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文档简介

1、儿童脓毒性休克第一页,共三十二页。主要内容一、定义二、诊断三、治疗四、展望2 第二页,共三十二页。定义1、脓毒症 感染可疑或证实引起的全身炎症反响综合征。2、严重脓毒症 脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注。3、脓毒性休克 脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。 3 第三页,共三十二页。诊断1、脓毒症发热肛温38.5或低体温肛温180 1周至1月 180 1月至1岁 180 1岁至6岁 140 6岁至12岁 130 12岁至18岁 110 604 第四页,共三十二页。诊断1、脓毒症伴以下至少一个脏器功能异常: 意识改变:烦躁、萎靡、冷淡、意识模糊、昏迷、惊厥。 低氧血症:PaO2/FiO2)

2、 1mmol/L 洪脉5 第五页,共三十二页。诊断2、严重脓毒症 组织低灌注 高乳酸血症:乳酸1mmol/L。 CRT延长3s或花斑。 6 第六页,共三十二页。诊断2、严重脓毒症 或器官功能障碍指标 低氧血症:PaO2/FiO2) 300mmHg 急性少尿:足量液体复苏后尿量仍44.2umol/L(0.5mg/dl) 凝血功能异常:INR1.5或APTT 60S 肠梗阻:肠鸣音消失 血小板减少: 血小板70umol/L(4mg/dl) 7 第七页,共三十二页。诊断3、脓毒性休克 低血压:血压该年龄组第5百分位,或收缩压5ug/kg min或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素。 9 第

3、九页,共三十二页。诊断3、脓毒性休克 具备以下组织低灌注表现中3条: 1心率、脉搏改变:外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快。 2 皮肤改变:面色苍白或苍灰,湿冷,大理石样花纹。如为暖休克可表现为四肢温暖、皮肤枯燥。 3毛细血管再充盈时间CRT延长3s,需除外环境温度影响,暖休克时CRT可以正常。 4意识改变:早期烦躁不安、萎靡、冷淡,晚期意识模糊、昏迷、惊厥。 5液体复苏后尿量仍2mmol/L。 10 第十页,共三十二页。诊断3、脓毒性休克 脓毒性休克分期 1代偿期:具备组织低灌注表现中的3条,或同时具备低血压、需要使用血管活性药物始能维持血压在正常范围。 2失代偿期:代偿期关注缺乏表现加重伴血

4、压下降,那么进展为失代偿期。 儿童与成人脓毒性休克的主要区别为:儿童脓毒性休克不一定具备低血压如儿童脓毒性休克代偿期。 儿童脓毒性休克代偿期与失代偿期的主要区别为:失代偿期伴低血压。11 第十一页,共三十二页。诊断3、脓毒性休克 休克分型 1冷休克:低排高阻或低排低阻型休克。表现为意识改变、尿量减少外,皮肤苍白或花纹,四肢凉,外周脉搏快、细弱,CRT延长,伴或不伴低血压。 2暖休克:高排低阻型休克。表现为意识改变,尿量减少或代谢性酸中毒,但四肢温暖,外周脉搏有力,CRT正常 心率快,血压降低。 。12 第十二页,共三十二页。治疗一初期复苏治疗目标 治疗关键:早期识别、及时诊断、及早治疗。 治疗

5、目标: 1、一旦诊断成立,在第1个6h内到达:CRT2S;血压恢复正常;脉搏正常且外周和中央搏动无差异;肢端暖;尿量达1ml/(kgh)以上;意识状态正常。 2、如有条件可监测如下指标:中心静脉压CVP812mmHg;中央静脉混合血氧饱和度ScvO270%;心脏指数CI3.3 6.0L/min M2;血乳酸恢复正常;血糖维持正常;离子钙维持正常; 13 第十三页,共三十二页。治疗二呼吸支持 1、确保气道通畅; 2、给氧:高流量鼻导管供氧、面罩供氧、必要时予无创正压通气如CPAP、气管插管机械通气。 在插管前如血流动力学不稳定应先予液体复苏或血管活性药物输注,如对上述措施无反响,应尽早行机械通气

6、治疗。 14 第十四页,共三十二页。治疗三循环支持 1、液体治疗 1液体复苏:首选等渗晶体液0.9%氯化钠扩容; 方法:第一次20ml/kg(如体重超重那么按理想体重计算,上限为5001000ml),510分钟静脉输注;评估体循环灌注改善情况如出现肝大和肺部啰音那么停止液体复苏并利尿,如无明显好转,那么予第二、第三次液体,按1020ml/kg,并适当减慢输注速度,1h内液体总量可达4060ml/kg; 如仍无效或存在毛细血管渗漏或低蛋白血症可给予等量白蛋白,最大为5%白蛋白300500ml。 15 第十五页,共三十二页。治疗三循环支持 1、液体治疗 2继续和维持输液:液体张力及输液速度 继续输

7、液可用1/22/3张液体,并根据血电解质进行调整,68h内输液速度510ml/(kgh)。 维持输液用1/3张液体,24h内输注速度24ml/(kg h),24h后根据情况进行调整。 16 第十六页,共三十二页。治疗三循环支持 2、血管活性药物 1使用前提:经充分液体复苏后仍然存在低血压和低灌注。 2多巴胺:心输出量降低者予中剂量59ug/kg min;休克失代偿期低血压予大剂量1020ug/kg min,根据血压调整剂量; 3多巴酚丁胺:用于心输出量降低者,520ug/kg min,多与多巴胺合用。 4肾上腺素:心肌收缩力降低者予小剂量0.050.3ug/kg min;休克失代偿期低血压存在

8、多巴胺抵抗予大剂量0.32.Oug/kg min。17 第十七页,共三十二页。治疗三循环支持 2、血管活性药物 5去甲肾上腺素:暖休克时首选,剂量0.051ug/kg min;当需要增加剂量以维持血压时加用肾上腺素或予肾上腺素替代; 6米力农:用于低排高阻型休克,先予负荷量2575ug/kg静脉推注,再与维持量0.251ug/kg min 静脉泵入。 4硝普钠:适用于心输出量降低、外周血管阻力增加、血压尚正常时,常与正性肌力药物合用, 0.58ug/kg min;从小剂量开始,避光使用,每次配药68h,连续使用尽可能控制在48h以内,如同时进行血液净化治疗那么可适当延长。18 第十八页,共三十

9、二页。治疗四积极抗感染 1争取黄金时间:诊断脓毒性休克后先予微生物培养,并于1h内尽早静脉使用有效抗生素。 2先经验性选用广谱抗生素治疗:根据流行病学和当地病原流行病学特点选用。 3尽快确定和去除感染灶,如治疗效果不理想那么根据药物敏感实验选用药物。19 第十九页,共三十二页。治疗五肾上腺皮质激素 1应用指针:对液体复苏无效、儿茶酚胺抵抗型休克肾上腺素或去甲肾上腺素抵抗;或有爆发性紫癜;因慢性病接受肾上腺皮质激素治疗;垂体或肾上腺功能异常。 2氢化可的松:应急剂量50mg/M2d静脉输注,维持剂量35mg/kg d,每日最大剂量50mg/kg,短期应用。 3甲泼尼龙:12mg/kg d,分23

10、次给予。 4停用指针:血管活性药物停用后,逐渐减量至停用。20 第二十页,共三十二页。治疗六控制血糖 1高血糖:应激性高血糖多见,如连续2次血糖10.0mmol/L,可予胰岛素。 血糖1016mmol/L,予胰岛素0.1U/Kg次皮下注射; 血糖16mmol/L,予胰岛素0.1U/Kg次静脉注射,如果血糖持续升高或无明显下降,可予胰岛素0.050.1U/kg h参加生理盐水中泵入,根据血糖下降速度及水平调整剂量; 开始0.52小时复查血糖1次,病情稳定后24h复查1次直至原发病好转。 2低血糖:小婴儿易出现,血糖小于2.2mmol/L时需要紧急处。先予25%GS14ml/Kg次静脉推注,半小时

11、后复查血糖,必要时上诉剂量在推注1次,并予10%GS58mg/(kg min)泵入维持,并逐渐减量停用;必要时加用激素或胰高血糖素,最根本在于病因治疗。21 第二十一页,共三十二页。治疗七血液净化 指针1AKI II期; 2脓毒症至少合并一个器官功能不全; 3休克纠正后存在液体负荷过多经利尿剂治疗无效。八体外膜肺氧合 对难治性休克或伴有ARDS的严重脓毒症患儿。 九抗凝治疗 可予普通肝素、低分子肝素、新鲜冰冻血浆。 如肝素钠注射液1530U/kg次,IV,Q6H。22 第二十二页,共三十二页。治疗十其他 1血液制品:红细胞、血小板、丙种球蛋白 2镇静、镇痛:咪达唑仑0.056ug/(kg mi

12、n);舒芬太尼首剂量0.10.3ug/(kg 次)静脉推注,维持量0.030.05ug/(kg h)泵入。 3营养支持:根据病情尽可能予肠内营养,如不能耐受那么予肠外营养。23 第二十三页,共三十二页。展望成人脓毒症3.0的定义1脓毒症:机体对感染的反响失调而导致危及生命的器官功能障碍。2脓毒性休克:脓毒症合并出现严重的循环障碍和细胞代谢紊乱,其死亡风险较单纯脓毒症显著升高。 严重脓毒症概念已不存在。24 第二十四页,共三十二页。展望脓毒症相关的序贯器官衰竭评分SOFA25 第二十五页,共三十二页。展望改进的Glasgow昏迷评分法26 第二十六页,共三十二页。展望改进的Glasgow昏迷评分法27 第二十七页,共三十二页。展望改进的Glasgow昏迷评分法28 第二十八页,共三十二页。展望脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程图29 第二十九页,共三十二页。展望30 第三十页,共三十二页。展望31 第三十一页,共三十二页。内容总结儿童脓毒性

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