传染病学重点

1、传染病学名词解释传染病：是指由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。 感染：是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的结果。共生状态：有些微生物、寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应、互不损害对方的状态，称为共生状态。机会性感染：正常菌群在机体免疫功能低下，寄居部位改变或菌群失调等特定条件下引起的感染称为机会性感染。首发感染：人体初次被某种病原体感染称为首发感染。重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染称为重复感染。混合感染：人体同时被两种或两种以上的病原体感染称为混合感染。重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称为重叠感染。继发

2、性感染：在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染称为继发性感染。医院获得性感染：住院患者在医院内获得的感染称为医院获得性感染。社区获得性感染：指在医院为罹患的感染，包括具有明确潜伏期而在入院后平均潜伏期内发病的感染。隐性感染：是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。显性感染：是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。病原携带状态：是指病原体侵入人体后，可以停留在入侵部位或侵入较远的脏器

3、继续生长、繁殖，而人体不出现任何的疾病状态，但能携带并排出病原体，成为传染病流行的传染源。潜伏性感染：病原体感染人体后，寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。侵袭力：是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。急性期改变：感染、创伤、炎症等过程所引起的一系列急性期机体应答称为急性期改变。传染源：是指体内有病原体生存、繁殖并能将病原体排出体外的人和动物。传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。易感者：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感性。再感染：指

4、同一传染病在痊愈后，经过长短不等间隙再度感染，称为再感染。潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，称为潜伏期。前驱期：从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失，称为恢复期。再燃：是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。复发：是指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏

5、损害为主的一组全身性传染病。准种：即HCV感染后，在感染者体内形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群。免疫重建：通过抗病毒治疗及其他医疗手段使HIV感染者受损的免疫功能恢复或接近正常称为免疫重建。免疫重建炎症反应综合征（IRSI):在免疫重建的的过程中，患者可能会出现一组临床综合征，临床表现为发热、潜伏感染的出现或原有感染的加重或恶化，称为免疫重建炎症反应综合征。败血症：是指病原微生物侵入血液循环并生长繁殖，产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症症状的全身感染综合征。菌血症：若病原微生物进入血液循环后迅速被人体免疫功能所清除，未引起明显毒血症的即称为菌血症。脓毒血症：细菌栓子随血流栓塞可出现迁徙

6、性炎症，全身多处脓肿形成称为脓毒血症。严重败血症：当败血症导致组织灌流不足或器官功能障碍，引起感染性休克或一个以上器官衰竭者称为严重败血症。医院感染：是指住院患者在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得但在出院后发生的感染，但不包括入院前已开始或入院时已存在的感染。外源性感染：是指携带病原微生物的医院内患者、工作人员或探视者，以及医院环境中病原微生物所引起的医院感染。内源性感染：是指患者自身皮肤或腔道等处定植的条件致病菌，或从外界获得的定植菌由于数量或定植部位的改变而引起的感染。感染后免疫：人体感染病原体后，在一定时间内对同种病原体不再易感称为感染后免疫。传播途径：病原体离开

7、传染源后通过一定方式，到达一个易感者的途径，称为传播途径，如空气、水、食物、苍蝇、手、吸血节肢动物、血液、土壤等。40、自然疫源地：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间传播创造了良好条件，人类进入这些地区时亦科感染，称为自然疫源性传染病或人兽共患病，如流行性出血热、鼠疫等，这种病所在的地区称为自然疫源地。41、稽留热： 体温39以上，24小时体温相差不超过1，见于伤寒、斑疹伤寒等。42、传染：病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程称为感染，亦称为传染。43、获得性免疫缺陷综合征：是指在免疫缺陷病毒的直接与间接作用下，CD4+T淋巴细胞功能受损和大量细胞破坏，造成细胞免疫缺陷，易致各种严重机

8、会性感染和恶性肿瘤，这一慢性致命性传染病称为获得性免疫缺陷综合征。44、窗口期：急性乙型肝炎在HBsAg消失后，但尚未出现抗-HBs之前这一段时间称为窗口期。传染病学重点第一章 总论构成传染和感染过程必须具备三个因素，即病原体、人体和它们所处的环境。感染过程的表现：清除病原体隐性感染：是最常见的表现。显性感染病原携带状态潜伏性感染致病能力包括以下几方面：侵袭力毒力数量变异性C反应蛋白是急性感染的重要标志。流行过程的基本条件：传染源：包括患者、隐性感染者、病原携带者和感染动物。传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播和血液、体液传播。人群易感传染病的基本特征：病原体传染性流行病学特征

9、：流行性、季节性、地方性、外来性感染后免疫：感染后免疫如果持续时间短，可出现下列现象：再感染和重复感染。传染病的临床特点：病程发展的阶段性：通常分为以下几个阶段：潜伏期：潜伏期的长短通常与病原体的感染量成反比。前驱期；症状明显期；恢复期常见的症状与体征 发热：发热程度：以口腔温度为标准，发热的程度可分为：a.低热：体温为37.538度；b.中度发热：体温为3839度；c.高热：体温为3941度；超高热：体温41度以上。传染病的发热过程，可分为以下三个阶段： I：体温上升期 II：极期 III：体温下降期热型及其意义：稽留热：体温升高超过39度且24小时内体温高低相差不超过1度，可见于伤害、斑疹

10、伤寒等。弛张热：24小时内体温高低相差超过1度，但最低点未达正常水平，可见于败血症、伤寒、肾综合征出血热间歇热：24小时内体温波动于高热与正常体温之下，可见于疟疾、败血症回归热：可见于回归热不规则热：可见于流行性感冒、败血症。 出疹： 水痘、风疹第一天出疹；猩红热第二天出疹；麻疹多于第三天；斑疹伤寒第五天；伤寒第六天。 水痘的出疹主要分布于；麻疹的皮疹先出现于耳后、面部，然后向躯干、四肢蔓延，同时有黏膜疹（科氏斑）。 皮疹的形态可分为四大类：斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹。 毒血症状 单核吞噬细胞系统反应。传染病的预防：管理传染源 甲类：鼠疫；霍乱。 乙类：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎；

11、脊髓灰质炎、人感染高级致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒流行性脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风发、猩红热、布氏杆菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、人感染H7N9禽流感。 丙类：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、棘球蚴病、丝虫病、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病、手足口病、甲型H1N1流感。 病毒性传染病 病毒性肝炎 可分为甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒。临床表现以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸。【病原学

12、】甲型肝炎病毒（HAV）：感染后早期产生IgM型抗体，是近期感染的标志；IgG型抗体则是既往感染或免疫接种后的标志，可长期存在乙型肝炎病毒（HBV）：HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒：大球形颗粒；小球形颗粒；丝状或核状颗粒。丙型肝炎病毒（HCV）：抗原抗体系统：HCV Ag与抗-HCV：抗-HCV不是保护性抗体，是HCV感染的标志。如果抗-HCV IgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。HCV RNA：HCV RNA阳性是病毒感染和复制的标志。丁型肝炎病毒（HDV）：HDV是一种缺陷病毒。戊型肝炎病毒（HEV）【流行病学】甲型肝炎 传染源：传染源为急性期患者和隐性感染者。粪便排毒期在

13、起病前2周至血清丙氨酸转氨酶（ALT）高峰期后1周。 传播途径：主要由粪-口途径传播。 易感人群：抗-HAV阴性者均为易感人群。乙型肝炎 传染源：主要是急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者。慢性患者和病毒携带者作为传染源的意义最大。 传播途径：a.母婴传播；b.血液、体液传播；c.其他途径传播 易感人群：抗HBs阴性者均为易感人群。高危人群包括HBsAg阳性母亲的新生儿、HBsAg阳性者的家属、反复输血及血制品者（如血友病患者）、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。流行特征：a.有地区性差异；b.有性别差异；c.无明显季节性；d.以散发为主；e.有家庭聚集现象；f.婴幼

14、儿感染多见。丙型肝炎传染源：急、慢性患者和无症状病毒携带者。传播途径：a.输血及血制品；b.注射、针刺、器官移植、骨髓移植、血液透析；c.生活密切接触传播；d.性传播；e.母婴传播。易感人群：普遍易感。丁型肝炎：传染源和传播途径与乙型肝炎相似戊型肝炎：与甲型肝炎相似。【病理解剖】基本病变：各型肝炎的基本病理改变表现为干细胞变性、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润、间质增生和干细胞再生。各临床型肝炎的病理特点：急性肝炎：肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死。慢性肝炎重型肝炎：急性重型肝炎：坏死肝细胞占2/3以上 亚急性重型肝炎：坏死面积小于1/2 慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病变基础

15、上出现亚大块或大块坏死，大部分病例尚可见桥接及碎屑状坏死。肝炎肝硬化：活动性肝硬化；静止性肝硬化。淤胆型肝炎慢性无症状携带者【病理生理】黄疸：以肝细胞性黄疸为主肝性脑病：血氨及其他毒性物质的潴积支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调假性神经递质假说 *肝性脑病的诱因：大量利尿引起低钾和低钠血症、消化道大出血、高蛋白饮食、合并感染、使用镇静剂、大量放腹水等。出血：凝血因子减少；肝硬化脾功能亢进致血小板减少；骨髓造血系统受到抑制；DIC及继发性纤溶；胃粘膜广泛的糜烂和溃疡；门脉高压引起食管或胃底曲张静脉破裂。急性肾功能不全肝肺综合征腹水【临床表现】急性肝炎：包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。急性黄疸型

16、肝炎：可分为三期：黄疸前期；黄疸期；恢复期急性无黄疸型肝炎慢性肝炎：轻度：可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适。肝功能指标仅1项或2项轻度异常。中度重度：伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大。重型肝炎： 可分为以下四类： 急性重型肝炎（急性肝衰竭，ALF）：发病2周内出现以II度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。 亚急性重型肝炎：发病15天26周内出现肝衰竭症候群。 慢加急性重型肝炎 慢性重型肝炎淤胆型肝炎肝炎肝硬化【实验室检查】（一）血常规肝炎肝硬化伴脾功能亢进者可有血小板、红细胞、白细胞 减少的“三少”现象。（二）尿常规 尿胆红素和尿胆原的检测有助于黄疸的鉴别诊断。肝细胞性黄

17、疸时两者均阳性，溶血性黄疸以尿胆原为主，梗阻性黄疸以尿胆红素为主。（三）肝功能检查（1）血清酶测定 丙氨酸氨基转移酶（ALT）：是目前临床上反映肝细胞功能的最常用指标。 天冬氨酸氨基转移酶（AST）：AST 80%存在于肝细胞线粒体中。肝病时血清AST升高，提示线粒体损伤。 乳酸脱氢酶 r-氨酰转肽酶 胆碱酯酶：其活性降低提示肝细胞已有较明显损伤。 碱性磷酸酶（2）血清蛋白 （3）胆红素：急性或慢性黄疸型肝炎时血清胆红素升高；重型肝炎常超过171umol/L；胆红素含量是反映肝细胞损伤严重程度的重要指标。 （4）PTA（凝血酶原活动度）40%是诊断重型肝炎或肝衰竭的重要依据。 （5）血氨：血氨

18、升高常见于重型肝炎，提示肝性脑病存在。 （6）血糖 （7）血浆胆固醇 （8）补体 （9）胆汁酸 （四）甲胎蛋白（AFP） （五）肝纤维化指标 （六）病原学检查： （1）甲型肝炎：A.抗-HAV IgM：是早期诊断甲型肝炎最简便而可靠的血清学标志。B.抗-HAV IgG （2）乙型肝炎 A.HBsAg 与抗HBs：HBsAg 阳性反映现症HBV感染，阴性不能排除HBV感染。抗HBs为保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力。 B.HBeAg与抗HBe:HBeAg的存在表示病毒复制活跃且有较强的传染性。长期抗HBe阳性者并不代表病毒复制停止或无传染性。 C.HBcAg与抗HBc:抗HBc IgM是HB

19、V感染后较早出现的抗体。 D.HBV DNA：是病毒复制和传染性的直接标志。 E.组织中HBV标志物的监测 （3）丙型肝炎： A.抗-HCV IgM和抗-HCV IgG:HCV抗体不是保护性抗体，是HCV感染的标志。抗-HCV IgM阳性提示现症HCV感染。抗-HCV IgG阳性提示现症感染既往感染。B.HCV RNA （4）丁型肝炎 （5）戊型肝炎 A.抗-HEV IgM 和抗-HEV IgG：抗-HEV IgM在发病初期产生，是近期HEV感染的标志。抗-HEV IgG 在急性期滴度较高，恢复期则明显下降。【并发症】 肝性脑病 上消化道出血 肝肾综合征 感染【临床诊断】 急性肝炎：起病较急，

20、ALT显著升高。黄疸性肝炎血清胆红素正常或17.1umol/L，尿胆红素阳性，病程不超过6个月。 慢性肝炎 重型肝炎（肝衰竭）：主要有肝衰竭症候群表现。 淤胆型肝炎：黄疸持续3周以上，诊断为急性淤胆型肝炎 肝炎肝硬化 流行性感冒病毒感染流行性感冒（简称流感）：是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，其潜伏期短、传染性强、传播速度快。临床主要表现为高热、乏力、头痛、全身肌肉酸痛等中毒症状，而呼吸道症状轻微。【病原学】病毒包囊中有两种重要的糖蛋白，即血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。抗原漂移和抗原转变是主要的抗原变异形式。【流行病学】：传染源：患者和隐性感染者从潜伏期即有传染性，发病3天内传染性最强

21、，是主要传染源。传播途径：主要通过飞沫经呼吸道传播人群易感性【临床表现】典型流感：前驱期即出现乏力，高热，寒战，头痛，全身酸痛等全身中毒症状。查体可见结膜充血。肺部听诊可闻及干啰音。轻型流感：全身及呼吸道症状轻肺炎型流感：多发生于老年人、婴幼儿、慢性病患者及免疫力低下者。起病1天后病情迅速加重、出现高热、咳嗽、呼吸困难及发绀，可伴有心、肝、肾衰竭。体检双肺遍及干、湿啰音，但无肺实变体征。【并发症】呼吸系统并发症：主要为继发性细菌感染。肺外并发症：中毒性休克、中毒性心肌炎和瑞式综合征【实验室检查】血象：白细胞总数减少，中性粒细胞减少显著，淋巴细胞相对增加，大单核细胞也可增加。合并细菌感染时，白细

22、胞和中性粒细胞增多。病毒分离血清学检查【治疗】一般治疗：高热者予解热镇痛药；儿童忌服含阿司匹林成分的药物。抗流感病毒治疗： 离子通道阻滞剂：金刚烷胺 神经氨酸酶抑制剂：奥司他韦人感染高致病性禽流感【流行病学】传染源：主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽。传播途径：主要通过呼吸道传播人群易感性：普遍易感【临床表现】感染H9N2亚型的患者通常仅有轻微的上呼吸道感染症状。感染H7N7亚型的患者常表现为结膜炎。重症患者一般均为H5N1亚型病毒感染。【治疗】隔离一般治疗抗病毒治疗：应在发病48小时内试用抗流感病毒药物。重症患者的治疗：营养支持；加强血氧监测和呼吸支持；防治继发性细菌感染；防治

23、其他并发症甲型H1N1流感 【流行病学】传染源：甲型H1N1流感患者为主要传染源，无症状感染者也具有传染性传播途径：主要通过飞沫经呼吸道传播易感人群：普遍易感 【临床表现】典型患者起病急，以发热为首发症状，表现为急速发热、数小时内达38度以上，可呈稽留热、弛张热或不规则热，可伴有畏寒或寒战，有咽痛、流涕、鼻塞、咳嗽、咳痰、头痛、全身酸痛、乏力。 麻疹麻疹是由麻疹病毒引起的病毒性传染病。其主要临床表现有发热、咳嗽、流涕等卡他症状及眼结合膜炎；特征性表现为口腔麻疹黏膜斑及皮肤斑丘疹。【病原学】麻疹病毒属于副粘液病毒科，只有一个血清型。对寒冷及干燥环境有较强的抵抗力。 【流行病学】传染源 人是麻疹病

24、毒的唯一宿主，因此麻疹患者是唯一的传染源。传染期患者口、鼻、咽、眼结合膜分泌物均含有病毒。传播途径 经呼吸道飞沫传播是主要的传播途径。人群易感性 普遍易感。该病主要在6个月至5岁小儿间流行。流行特征 发病以冬、春季为多见 【病理】麻疹的病理特征是感染部位数个细胞融合形成多核巨细胞。 *【临床表现】典型麻疹 典型麻疹临床过程可分为以下三期：前驱期：一般持续34天。此期主要为上呼吸道及眼结合膜炎症所致的卡他症状，表现为急性起病，发热、咳嗽、流涕、流泪，眼结合膜充血、畏光，咽痛、全身乏力等。90%以上患者口腔可出现麻疹黏膜斑（科氏斑），它是麻疹前驱期的特征性体征，具有诊断价值。科氏斑位于双侧第二磨牙

25、对面的颊粘膜上。出疹期：皮疹首先见于耳后、发际，渐进前额、面、颈部，自上而下至胸、腹、背及四肢，23天遍及全身，最后达手掌与足底。皮疹初为淡红色斑丘疹，大小不等，疹间皮肤正常。恢复期：皮疹消退，可留有浅褐色色素沉着斑。疹退时有细小脱屑。非典型麻疹 轻型麻疹 重型麻疹：多见于全身情况差、免疫力低下或继发严重感染者。中毒性麻疹休克性麻疹出血性麻疹疱疹性麻疹异型麻疹：主要发生在接种麻疹灭活疫苗后46年，再接触麻疹患者时出现。表现为突起高热，头痛、肌痛、腹痛，无麻疹黏膜斑。 【实验室检查】血常规：白细胞总数减少，淋巴细胞比例相对增多。血清学检查：IgG抗体恢复期较早期增高4倍以上即为阳性，可以诊断麻疹

26、。病原学麻疹： 病毒分离；病毒抗原监测；核酸监测【并发症】喉炎 喉炎以23岁以下小儿多见，继发于细菌感染导致喉部组织水肿，极易引起喉梗阻。表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、呼吸困难、发绀等，严重时须及早做气管切开。肺炎 肺炎为麻疹最常见的并发症，多见于5岁以下儿童。表现为病情突然加重，咳嗽、咳脓痰，患儿出现鼻翼扇动、口唇发绀，肺部有明显的啰音心肌炎：表现为气促、烦躁、面色苍白、发绀，听诊心音低钝、心率快。脑炎亚急性硬化性全脑炎 【鉴别诊断】 风疹：发热12天出疹、皮疹分布以面、颈、躯干为主。12天皮疹消退，无色素沉着和脱屑，常伴耳后、颈部淋巴结肿大。幼儿急疹：突起高热，热退后出疹。猩红热：口周呈苍白

27、圈药物疹：皮疹多有瘙痒，停药后皮疹渐消退。 【预防】管理传染源：患者隔离至出疹后5天，伴呼吸道并发症者应延长到出疹后10天。切断传播途径保护易感人群：初次接种时间为8个月。 水痘和带状疱疹 用阿昔洛韦治疗水痘带状疱疹病毒感染，每天600800mg。 流行性腮腺炎 流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道传染病。以腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为临床特征。主要发生在儿童和青少年。【流行病学】传染源：早期患者及隐性感染者均为传染源。患者腮腺肿大前7天至肿大后9天可从唾液中分离出病毒。传播途径：主要通过飞沫传播易感人群：普遍易感流行情况：感染后一般可获得较持久的免疫力。 【病理】腮腺炎的病理特征是

28、腮腺非化脓性炎症。 【临床表现】潜伏期1425天，平均18天。部分病例有发热、头痛、无力、食欲缺乏等前驱症状。腮腺肿大是以耳垂为中心，向前、后、下发展，使下颌骨边缘不清。腮腺管口早期有红肿。腮腺肿胀具有特征性：淀粉酶：增高；肿大时间：1-3-7；肿大顺序：一侧-双侧-颌-舌下腺；色泽：亮而不红；质地：坚韧、触痛，局部皮肤温度高；边界不清；腮腺导管堵塞、红肿，无脓。 【实验室检查】常规检查：尿常规和白细胞计数一般正常。血清和尿液中淀粉酶测定：90%患者血清和尿淀粉酶增高；血脂肪酶增高，有利于胰腺炎的诊断。脑脊液检查血清学检查：ELISA法检测血清中IgM抗体可作出近期感染的诊断。病毒分离 【并发

29、症】常见并发症包括神经系统并发症、生殖系统并发症以及胰腺炎、肾炎。 【鉴别诊断】流行性腮腺炎和化脓性腮腺炎鉴别项目流行性腮腺炎化脓性腮腺炎病原体腮腺病毒细菌传染性有无发作次数一次，终生免疫可多次复发发病年龄学龄儿童各年龄段部位两侧一侧病理特征非化脓性化脓性肿物表面皮肤发热而不红，触痛红肿，压痛明显腮腺管口早期红肿挤压可有脓液流出起病急缓不一急性起病并发症可有胰腺炎不伴有胰腺炎白细胞和中性粒细胞正常升高抗生素治疗无效有效 【治疗】可试用利巴韦林。肾综合征出血热肾综合征出血热，又称为流行性出血热，是由汉坦病毒属的各型病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管

30、和毛细血管广泛性损害；临床上以发热、低血压休克、充血出血和肾损害为主要表现。【流行病学】传染源：主要宿主动物是啮齿类，其他动物包括猫、猪、犬和兔。主要传染源为鼠传播途径：呼吸道传播：最主要的传播途径 消化道传播 接触传播 虫媒传播易感性：普遍易感流行特征：姬鼠传播者以111月份为高峰，57月为小高峰。【病理生理】休克；出血；急性肾衰【病理解剖】本病病理变化以小血管和肾脏病变最明显。基本病变是小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞肿胀，变性和坏死。【临床表现】典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期经过。发热期：发热是本病最早出现的必备症状。热型以弛张热为多。头

31、痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。低血压休克期：脸色苍白、四肢厥冷、脉搏细速或不能触及，尿量减少等少尿期：一般认为24小时尿量少于400ml为少尿；少于50ml为无尿。主要表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱、严重患者可出现高血容量综合征和肺水肿。临床表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀和腹泻等，常有顽固性呃逆，可出现头晕、头痛、烦躁、嗜睡、谵妄，甚至昏迷和抽搐等症状。多尿期：根据尿量和氮质血症情况可分为以下三期：移行期：每日尿量由400ml增至2000ml；多尿早期：每天尿量超过2000ml；多尿后期：每天尿量超过3000ml.恢复期：尿量恢复为2000ml以下。临床必备三大主症：发热、出血、省损害

32、。充血（三红）：皮肤三红：颜面、颈、胸潮红（醉酒貌）；黏膜三红：眼结膜、软腭和咽部；三水肿征：球结膜、面部和眼睑。 【实验室检查】血常规：第三病日后逐渐升高，可达（1530）109/L，第45病日后，淋巴细胞增多，并出现较多的异型淋巴细胞。从发热后期开始至低血压休克期，血红蛋白和红细胞数均升高，血小板从第2病日开始减少。 尿常规；血液生化检查；凝血功能检查；免疫学检查；分子生物学方法；病毒分离；其他检查 【并发症】腔道出血中枢神经系统并发症肺水肿：急性呼吸窘迫综合征；心源性肺水肿其他：包括继发感染，自发性肾破裂、心肌损害和肝损害。 【诊断】流行病学资料临床特症实验室检查：包括血液浓缩、血红蛋白

33、和红细胞增高、血小板减少。尿蛋白大量出现和尿中带膜状物有助于诊断。 【鉴别诊断】发热期应与上呼吸道感染、败血症、急性胃肠炎和菌痢鉴别；休克期应与其他感染性休克鉴别。少尿期应与急性肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰竭相鉴别出血明显者需与消化性溃疡、血小板减少性紫癜鉴别。腹痛为主要表现着与外科急腹症相鉴别 【治疗】“三早一就”是本病治疗原则，即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。发热期：治疗原则是抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。低血压休克期：治疗原则是积极补充血容量、注意纠正酸中毒和改善微循环。少尿期：治疗原则为“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。（透析疗法

34、的适应症：少尿持续4天以上或无尿24小时以上，或出现下列情况者：明显氮质血症，血BUN28.56mmol/L，有严重尿毒症表现者；高分解状态，每天BUN升高7.14mmol/L；血钾6mmol/L，EKG有高耸T波的高钾表现；高血容量综合征）多尿期：治疗原则是移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。恢复期：补充营养 流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。本病经蚊传播，流行与夏、秋季，临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。 【流行病学】传染源：乙脑是人畜共患的自然

35、疫源性疾病，人与许多动物都可以成为本病的传染源。猪是本病的主要传染源。传播途径：乙脑主要通过蚊叮咬而传播，三带喙库蚊是主要的传播媒介。人群易感性：普遍易感，主要集中在10岁以下儿童。流行特征：病例集中在7、8、9三个月。【病理解剖】可出现以下病变： 神经细胞变性、坏死；软化灶形成；血管变化和炎症反应；胶质细胞增生。【临床表现】三大主症：高热、抽搐、呼吸衰竭典型的临床表现 可分为四期： 初期：为病初的13天，发热，伴有头痛、精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡，此期易误认为上呼吸道感染。极其 ：a.高热；b.意识障碍；c.惊厥或抽搐；d.呼吸衰竭：主要为中枢呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则及幅度不均

36、。 e.其他神经系统症状和体征；f.循环衰竭恢复期后遗症期：主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等临床分型轻型普通型重型极重型 【实验室检查】血象：白细胞总数增高，一般在（1020）109/L脑脊液：蛋白轻度增高，糖正常或偏高，氯化物正常。血清学检查:特异性IgM抗体测定：该抗体在病后34天出现，可作为早期诊断指标。补体结合实验血凝抑制实验病原学检查【诊断】流行病学情况：季节性（夏秋季，7、8、9月），10岁以下儿童多见。临床特点：起病急，高热、头痛、呕吐，意识障碍，抽搐，病理反射及脑膜刺激征阳性等。实验室检查 【鉴别诊断】中毒性菌痢：常于发病24小时内出现高热、抽搐、昏迷和感染性休

37、克。作肛拭子或生理盐水灌肠镜检粪便，可见大量脓、白细胞。化脓性脑膜炎：有皮肤、黏膜瘀斑结核性脑膜炎：脑膜刺激征较明显其他病毒性脑炎【治疗】一般治疗：患者应隔离于有防蚊和降温设施的病房。对症治疗 艾滋病 艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的简称，是由人免疫缺陷病毒引起的慢性传染病。本病主要经过性接触、血液及母婴传播。【流行病学】传染源：HIV感染者和艾滋病患者是本病唯一的传染源。血清病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期为26周。传播途径：性接触传播；血液接触传播；母婴传播易感人群：高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。【病理解剖】AIDS的病理特点是组织

38、炎症反应少，机会性感染病原体多。病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官。【临床表现】临床分期： 急性期：发生在初次感染HIV的24周，临床表现以发热最为常见，可伴有全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大以及神经系统症状等。 无症状期：此期具有传染性 艾滋病期：为感染HIV的最终阶段。患者CD4+T淋巴细胞计数明显下降。HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻。还可出现持续性全身淋巴结肿大，其特点为：a.除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大。b.淋巴结直径1cm，无压痛，无粘连;c.持续时间三个月以上各种机会性感染及肿瘤：a.呼吸系统：人

39、肺孢子菌引起的肺孢子菌肺炎，表现为慢性咳嗽、发热、发绀、血氧分压降低，少有肺部啰音。胸部x线显示间质性肺炎。【实验室检查】一般检查：白细胞、血红蛋白、红细胞及血小板均可有不同程度的减少。尿蛋白阳性。免疫学检查：HIV特异性侵犯CD4+T淋巴细胞。血生化检查病毒及特异性抗原和（或）抗体检测： 分离病毒：患者血浆、单核细胞和脑脊液可分离出HIV 抗体检测：HIV-1/HIV-2抗体检测是HIV感染诊断的金标准。 抗原监测 病毒载量测定 耐药监测 蛋白质芯片【诊断】诊断标准:有流行病学史，实验室检查HIV抗体阳性，加之以下各项中的任何一项，即可诊断为艾滋病。 （1）原因不明的持续不规则发热一个月以上

40、，体温高于38度（2）慢性腹泻1个月以上，次数3次/天。（3）6个月内体重下降10%以上（4）反复发作的口腔白念珠菌感染（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染（6）肺孢子菌肺炎（7）反复发作的细菌性肺炎（8）活动性结核或非结核分枝杆菌病（9）深部真菌感染（10）中枢神经系统病变（11）中青年人出现痴呆（12）活动性巨细胞病毒感染（13）弓形虫脑病（14）青霉菌感染（15）反复发作的败血症（16）皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤HIV抗体阳性，虽无上述表现或症状，但CD4+T淋巴细胞数200/mm3,也可诊断为艾滋病。【治疗】高效抗反转录病毒治疗 目前抗反转录病毒有六类30余种，分为核

41、苷类反转录酶抑制剂（NRTIs）、非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTIs）、蛋白酶抑制剂（PIs）、融合抑制剂（FIs）、整合酶抑制剂和CCR5抑制剂免疫重建治疗机会性感染及肿瘤对症支持预防性治疗 手足口病手足口病是由一组肠道病毒引起的急性传染病，其中以柯萨奇病毒A组16型和肠道病毒71型感染最常见。主要通过密切接触传播，以夏、秋季节最多。多发生于10岁以下的婴幼儿，以手、足、口腔等部位皮肤黏膜的皮疹、疱疹、溃疡为典型表现，少数患儿可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑脊髓膜炎、脑炎等并发症。【流行病学】传染源：包括患者和隐性感染者。患者为主要传染源，以发病后1周内传染性最强传播途径：手足口病主要经粪-

42、口途径传播，其次是经呼吸道飞沫传播。污染的手是传播中的关键媒介。易感人群：主要为学龄前儿童3岁以内婴幼儿易感。【病理解剖】皮疹或疱疹是手足口病特征性组织学病变。 脑膜脑炎、心肌炎和肺炎是手足口病的三个严重并发症。【临床表现】轻症病例：发病期主要以手、足、臀皮疹及口痛为特征。婴儿可表现为流涎拒食。口腔黏膜疹出现较早，起初为粟粒样斑丘疹或水疱，周围有红晕，主要位于舌及两颊部或口唇。重症病例：在发病15天出现脑膜炎、脑炎（以脑干脑炎最为凶险）、脑脊髓膜炎、肺水肿、循环障碍等手足口病皮疹特点：四部曲主要侵犯手、足、口、屁股四个部位 四不像：疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘。 四不

43、特征：不痛、不痒、不结痂、不结疤【诊断】临床诊断：流行病学资料:好发于47月；常见于学龄前儿童，婴幼儿多见；常在婴幼儿集聚场所发生。临床表现：典型病例表现为口痛、厌食、低热或不发热；口腔、手、足皮肤斑丘疹及疱疹样损害，肛周黏膜也可有类似表现。如手足口病或疱疹性咽峡炎表现加上下列并发症一项以上者为重症病例：肺炎；无菌性脑膜炎； 迟缓性瘫痪；肺水肿或肺出血；心肌炎具有以下临床特征，年龄3岁的患儿，可能在短期内发展为危重病例：持续高热不退；精神萎靡、呕吐、肌阵挛，肢体无力、抽搐；呼吸、心率加快；出冷汗、末梢循环不良；高血压或低血压；外周白细胞计数明显增高；高血糖实验室确诊【治疗】一般治疗消毒隔离，避

44、免交叉感染休息及饮食口咽部疱疹治疗手足皮肤疱疹治疗对症治疗病原治疗：可选用利巴韦林抗病毒治疗重症病例的治疗 细菌性传染病 伤寒与副伤寒伤寒伤寒是由伤寒沙门菌引起的一种急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。【流行病学】传染源：带菌者或患者为伤寒的唯一传染源。带菌者有以下几种情形：潜伏期带菌者，即伤寒患者在潜伏期已经从粪便排菌。暂时带菌者，即恢复期仍然排菌但在三个月内停止者；慢性带菌者，即恢复期排菌超过3个月者。典型伤寒患者在病程24周排菌量最大。传播途径：通过粪-口途径传播。人群易感性：未患过伤寒和未接种过伤寒

45、菌苗的个体，均属易感。伤寒发病后可获得较稳固的免疫力。流行特征：以夏秋季多见。发病以学龄前儿童红润青年多见。【发病机制】伤寒沙门菌摄入量达105以上才能引起发病，超过107或更多时将引起伤寒的典型疾病经过。【病理特点】全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应。回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征。第一周：淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起第二周：坏死第三周：溃疡（易出血、穿孔）第四周：愈合【临床表现】典型伤寒的临床表现 初期：为病程的第一周。最早出现的症状是发热，发热前可伴有畏寒，寒战少见。右下腹可有轻压痛（因为侵犯回肠） 极期：为病程的第23周。持续发热神经系统中毒症状相对缓脉玫瑰疹消化系统

46、症状肝脾大 缓解期：为病程的第四周。由于本期小肠病理改变仍处于溃疡期，还有可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。其他类型 轻型 爆发型 迁移型 逍遥型特殊临床背景下以及病理发展阶段中伤寒的特点 小儿伤寒：肝脾大明显，容易并发支气管炎或肺炎 老年伤寒 再燃：部分患者于缓解期，体温还没有下降到正常时，又重新升高，持续57天后退热，称为再燃。 复发：用氯霉素治疗的患者在退热后13周临床症状再度出现，称为复发。【实验室检查】常规检查外周血象：白细胞计数一般在（35）109/L之间，中性粒细胞减少。尿常规粪便常规细菌性检查血培养骨髓培养：首选粪便培养 粪便培养尿培养其他血清学检查 肥大实验，其原理是采用伤寒沙

47、门菌菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）、副伤寒甲、乙、丙沙门菌鞭毛抗原共5种，采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价。当O抗体效价在1:80以上，H抗体效价在1:160以上；或者O抗体效价有4倍以上的升高，才有辅助诊断意义。（肥大实验阴性不能排除本病）【并发症】肠出血：肠出血为常见的并发症，多出现在病程第23周。肠穿孔：为最严重的并发症，穿孔部位多发生在回肠末段。临床表现为右下腹突然疼痛，伴恶心、呕吐以及四肢冰冷、呼吸急促、脉搏细速、体温和血压下降等休克表现（休克期）中毒性肝炎中毒性心肌炎其他并发症【诊断】三个症状：特殊热型（稽留热）、严重的消化道症状、特殊中毒症状（无欲貌）；四个体征：相

48、对缓脉、伤寒舌、肝脾肿大、玫瑰疹；三个实验室检查：WBC下降、EOS减少或消失、细菌培养阳性、肥大实验阳性。【鉴别诊断】病毒性上呼吸道感染：没有表情淡漠、玫瑰疹、肝脾大，病程不超过12周细菌性痢疾：以左下腹疼痛为主疟疾：红细胞和血红蛋白降低格兰阴性杆菌败血症：寒战明显、弛张热明显。常有皮肤瘀点、瘀斑。血行播撒性结核病【治疗】一般治疗：连续两次阴性才可解除隔离对症治疗病原治疗：伤寒经验治疗的首选药物推荐使用第三代喹诺酮类药物，儿童和孕妇伤寒患者宜首先应用第三代头孢菌素。带菌者的治疗：喹诺酮类药物复发治疗【预防】体温正常后的第15天才解除隔离；对易感人群进行伤寒和副伤寒甲、乙三联菌苗预防接种。 细

49、菌性食物中毒 细菌性食物中毒是指由于进食被细菌或细菌毒素所污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。 细菌性食物中毒的特征为：潜伏期短；中毒表现类似；发病与某种食物有明确的关系；人与人之间一般无直接传染。胃肠型食物中毒 引起胃肠型食物中毒的细菌很多，常见的有以下几种：沙门菌属副溶血性弧菌变形杆菌葡萄球菌蜡样芽胞杆菌大肠埃希菌【流行病学】传染源：被致病菌感染的动物和人为本病主要传染源传播途径：进食被细菌污染的食物而传播人群易感性：普遍易感流行特征：本病在510月份较多，79月份尤其易发生。病情轻重与进食量有关。【发病机制与病理解剖】细菌性食物中毒可分为感染型、毒素型和混合型三类。发病与否及病情轻重与

50、摄入食物被细菌和毒素污染的程度、进食量的多少及人体抵抗力强弱等有关。致病因素有：肠毒素侵袭性损害内毒素过敏反应【临床表现】以急性胃肠炎症状为主。腹痛以上、中腹部持续或阵发性绞痛多见。葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌食物中毒呕吐较剧烈，呕吐物含胆汁，有时带血和粘液；侵袭性细菌引起的食物中毒，可有发热、腹部阵发性绞痛，里急后重和粘液脓血便；鼠伤寒沙门菌食物中毒的粪便呈水样或糊状，有腥臭味，也可见脓血便；副溶血性弧菌食物中毒粪便呈血水样；变形杆菌还可发生颜面潮红、头痛、荨麻疹等过敏症状。【并发症】急性肾功能衰竭肺炎急性血脑循环障碍心肌梗死肠系膜血管血栓形成休克【鉴别诊断】非细菌性食物中毒霍乱及副霍乱：粪便呈米

51、泔水样急性菌痢病毒性胃肠炎神经性食物中毒（肉毒中毒）神经性食物中毒是因进食含有肉毒杆菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病。临床上以中枢神经系统症状如眼肌及咽肌瘫痪为主要表现。【发病机制】毒素抑制胆碱能神经传导介质乙酰胆碱的释放，使肌肉收缩运动障碍，发生软瘫。【治疗】用5%碳酸氢钠或1:4000高锰酸钾溶液洗胃及灌肠。 霍乱霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。在我国，霍乱属于甲类传染病。典型的临床表现为：急性起病，剧烈的腹泻、呕吐，以及由此引起的脱水、肌肉痉挛，严重者导致循环衰竭和急性肾衰竭。【病原学】霍乱弧菌生物学特点：霍乱弧菌革兰染色。O139群霍乱弧菌在菌体外还有荚膜。在暗视野悬滴镜检呈穿梭

52、状运动，患者粪便直接涂片时可见弧菌纵列呈“鱼群”样。 霍乱弧菌可产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素，菌体裂解后还可释放内毒素。其中，霍乱肠毒素是产生霍乱症状的关键物质。分类 （1）01群霍乱弧菌（2）非O1群霍乱弧菌 （3）不典型O1群霍乱弧菌只有O1群和非O1群的O139群才能引起霍乱。【流行病学】传染源：患者和带菌者是霍乱的主要传染源传播途径：患者及带菌者的粪便或排泄物污染水源或食物后可引起霍乱爆发流行。人群易感性：普遍易感流行季节：夏、秋季，以710月为多。现有的霍乱菌苗对O139群霍乱无保护作用。【发病机制和病理解剖】发病机制：是否发病取决于机体的免疫力、食入弧菌的数量和致病力。病理生理：

53、水和电解质紊乱；代谢性酸中毒病理解剖：本病主要病理变化为严重脱水，脏器实质性损害不严重。【临床表现】泻吐期： 腹泻:其特点为无发热、无里急后重感，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感。粪便呈“米泔水”样。O139群霍乱的特征是，发热、腹痛比较常见。 呕吐：多为喷射状，少 有恶心。脱水期 脱水：A.轻度脱水：失水1000ml，可见皮肤黏膜干燥，皮肤弹性略差。B.中度脱水：失水30003500ml，可见皮肤弹性差、眼窝凹陷、声音轻度嘶哑、血压下降及尿量减少。C.重度脱水：失水4000ml，可见“霍乱面容” 肌肉痉挛 低血钾 尿毒症、酸中毒 循环衰竭恢复期或反应期【实验室检查】一般检查：粪便常规可见粘液和

54、少许红细胞、白细胞。病原菌检查： 粪便涂片染色：可见革兰阴性的弧菌，呈鱼群样排列。 动力实验和制动实验：将新鲜粪便做悬滴或暗视野显微镜检，可见穿梭状运动的弧菌，即为动力实验阳性。 增菌后分离培养：增菌培养基一般用pH8.6的碱性蛋白胨水培养。 霍乱弧菌快速辅助监测 霍乱毒素基因PCR监测 血清免疫学检查【并发症】急性肾衰竭；急性肺水肿【诊断】确诊病例，有下列情况之一者，确诊为霍乱： 有腹泻、呕吐等症状，粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到01群和0139群霍乱弧菌。 在疫源检索中，粪便培养检出01群和O139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者。【鉴别诊断】细菌性食物中毒：常先吐后泻，排便前往往有

55、肠鸣、阵发性腹部剧痛，粪便为黄色水样便，偶带脓血。急性细菌性菌痢大肠埃希菌性肠炎病毒性肠炎【治疗】治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。严格隔离：患者症状消失后，隔天粪便培养一次，连续两次粪便培养阴性方可解除隔离。 细菌性痢疾 细菌性痢疾，简称菌痢，是由志贺菌（也称痢疾杆菌）引起的肠道传染病。菌痢主要通过消化道传播。其主要病理变化为直肠、乙状结肠的炎症与溃疡；主要表现腹痛、腹泻、排粘液脓血便以及里急后重等，可伴有发热及全身毒血症状，严重者可出现感染性休克和中毒性脑病。【病原学】抗原结构：将志贺菌属分为四个血清群（即痢疾志贺菌、福式志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌，依次称为A、B、C、

56、D群）。我国以福式和宋内志贺菌占优势；福式志贺菌感染易转为慢性；宋内志贺菌感染引起症状轻；痢疾志贺菌的毒力最强。抵抗力：D群宋内志贺菌抵抗力最强，A群痢疾志贺菌抵抗力最弱。毒素：志贺菌所有菌株都能产生内毒素；外毒素又称为志贺毒素，有肠毒性、神经毒性和细胞毒性。【流行病学】传染源：包括急、慢性菌痢患者和带菌者。传播途径：经粪-口途径传播人群易感性：普遍易感，易反复感染。【发病机制与病理解剖】发病机制：志贺菌进入人体后，是否发病取决于三个要素：细菌数量、致病力和人体抵抗力。病理解剖：菌痢的病理变化主要发生在大肠，以乙状结肠与直肠为主。基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症【临床表现】急性菌痢：普通

57、型（典型）：起病急，有畏寒、发热，头痛、乏力、食欲减退，有里急后重，左下腹压痛明显。轻型（非典型）：稀便有粘液但无脓血重型：多见于老年、体弱、营养不良患者，急起发热，腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，偶尔排出片状假膜中毒性菌痢：以2-7岁儿童多见。起病急骤，突起畏寒、高热，病势凶险，全身中毒症状严重。临床以严重毒血症状、休克和（或）中毒性脑病为主，而局部肠道症状很轻或缺如。按临床表现分为三型： 休克型（周围循环衰竭型）：其表现为面色苍白、四肢厥冷、皮肤出现花斑、发绀、心率加快、血压逐渐下降甚至测不出 脑型（呼吸衰竭型）：中枢神经系统症状为主要临床表现 混合型慢性菌痢菌痢反复发作或迁移不愈达2个

58、月以上者，即为慢性菌痢。慢性迁延型急性发作型慢性隐匿型【实验室检查】一般检查血常规：急性菌痢白细胞总数可轻至中度增多，以中性粒细胞为主，可达（1020）109/L。慢性患者可有贫血表现。粪便常规：多为粘液脓血便，镜检可见白细胞（15个/高倍视野），如有巨噬细胞则有助于诊断。病原学检查：细菌培养：在抗菌药物使用前采集新鲜标本，取脓血部分及时送检和早期多次送检均有助于提高细菌培养阳性率。特异性核酸检测免疫学检查【诊断】急性期临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便，左下腹有明显压痛；中毒性菌痢有高热、惊厥、意识障碍及呼吸、循环衰竭，起病时胃肠道症状轻微，甚至无腹痛、腹泻，常需盐水灌肠或肛拭

59、子行粪便检查方可诊断。【鉴别诊断】急性菌痢急性阿米巴痢疾：细菌性痢疾与急性阿米巴痢疾的鉴别：鉴别要点细菌性痢疾急性阿米巴痢疾病原体志贺菌溶组织内阿米巴滋养体流行病学散发性，可流行散发性潜伏期数小时至7天数周至数月临床表现多有发热及毒血症状，腹痛重，有里急后重，腹泻每天10余次或数十次，多为左下腹压痛多不发热，少有毒血症状，腹痛轻，无里急后重，腹泻每天数次，多为右下腹压痛粪便检查便量少，粘液脓血便，镜检有大量白细胞及红细胞，可见吞噬细胞。粪便培养有志贺菌生长便量多，暗红色果酱样便，腥臭味浓，镜检白细胞少，红细胞多，有夏科-莱登晶体。可找到溶组织内阿米巴滋养体。血白细胞总数及中性粒细胞明显增多早期

60、略增多结肠镜检查肠黏膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡，病变以直肠、乙状结肠为主有散发溃疡，边缘深切，周围有红晕，溃疡间黏膜充血较轻，病变主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠。细菌性胃肠型食物中毒：粪便镜检通常白细胞不超过5个/高倍视野中毒性菌痢休克型脑型慢性菌痢【治疗】急性菌痢一般治疗；消化道隔离至临床症状消失，粪便培养连续2次阴性。抗菌治疗：常用药物包括以下几种：喹诺酮类药物：可作为首选药物。儿童、孕妇及哺乳期妇女慎用。其他黄连素对症治疗中毒性菌痢对症治疗：降温止惊休克型：a.迅速扩充血容量纠正酸中毒；b.改善微循环障碍；c.保护重要脏器功能脑型：可给予20%甘露醇每次12g/Kg快速静脉滴