小儿心电图基础知识和心律失常的急诊处理课件

1、小儿心律失常的急诊处理小儿心律失常的急诊处理心电图的临床应用 Clinical application of the ECG2心电图学基础 Fundament of the ECG 1（一）心电发生的原理basic principles of the electromechanics 静息的心肌细胞保持于复极化状态，细胞膜外侧具正电荷，细胞膜内侧具负电荷，两侧保持平衡，不产生电位变化。 当心肌细胞一端的细胞膜受到一定程度的刺激时，其对钾、钠、氯、钙等离子的通透性发生改变，引起细胞膜内、外正、负离子的流动（主要是钠离子的内流），使细胞膜内外正、负离子的分布发生逆转，受刺激部位的细胞膜出现除极化，

2、使膜外侧具负电荷而膜内侧具正电荷，即产生动作电位， 并且与未受刺激部位形成电偶，扩展至整个心肌细胞，完成除极。复极 （复极状态 ） 心肌细胞完成除极后，继之出现极化状态的恢复过程称为复极化（repolarization）。于对向细胞除极方向的电极处，可测得正电位而描出向上的波于背离细胞除极方向的电极处，则可测得负电位而描出向下的波（二）、心血管传导系统Cardiovascular intrinsic conduction system 正常心电活动始于窦房结，并从此发出冲动，循此特殊传导系统的通道下传，先后兴奋心房和心室，使心脏收缩，执行泵血功能。这种先后有序的电兴奋的传播，将引起一系列的电位

3、改变，形成心电图上相应的波形。由窦房结发出的冲动，通过心肌传导系统产生心肌自律细胞和收缩细胞除极化和复极化的连续过程，引起一系列的电位改变，用体表电极记录下来，就成为心电图。心电图各波段的形成与命名窦房结（正常心电活动起源点）结间束 心房肌除极 P波房室结（生理性延缓 P-R段） 希氏束右束支、左束支浦肯野纤维网心室肌除极 QRS波心室肌复极 ST段 T波QRS波群：代表心室除极的电位变化 QRS波群的命名 R Rs qRs RS rS rSr qR QR Qr QS R rsR（三）心电图导联 leads of the ECG 肢体标准导联（双极导联）: 060120Einthoven三角

4、导联轴与水平线的夹角代表导联轴方向601200导联轴方向由负极指向正极加压单极肢体导联： aVR aVL aVF-150-309090-150-30导联轴与水平线的夹角代表导联轴方向导联轴方向由负极指向正极二、心电图的临床应用Clinical application of the ECG（一）正常心电图normal ECG（二）心房与心室肥大 atrial and ventricular hypertrophy（三）心律失常 cardiac arrhythmias（一）正常心电图 normal ECG心电图记录纸走纸速度25mm/s定标电压10mm1mV纵坐标每1小格0.1mV 每5小格为1大

5、格0.5mV横坐标每小格0.04sec 每5小格为1大格0.2sec 振幅与时间的测量心率的检测determination of the heart rateR-R间距为0.6sec，心率600.6100次/min心 率 100 次/min正常心电图综合波、间期和段的图解diagram of ECG complexes, intervals, and segments1.波：表示心房除极化时限：0.12秒振幅：0.25mV（肢导联） 0.2mV（胸导联）方向：窦性心律 、avF, V4-V6导联 直立 avR导联 倒置 其它导联直立、倒置、或双相正常心电图综合波、间期和段的图解diagram

6、of ECG complexes, intervals, and segments2. PR段（PR segment）： 反映心房的复极过程及房室结和房室束的电活动正常心电图综合波、间期和段的图解diagram of ECG complexes, intervals, and segments3. P-R间期（P-R interval）： PR正常值0.120.20秒代表了房室传导时间年龄越大，心率越慢，P-R间期越长年龄越小，心率越快，P-R间期越短4. QRS波群（QRS interval） 表示心室的除极化时限： 0.06 0.10秒，0.12秒波形：根据主波方向和有无Q（q）波I、II

7、、V4 V6导联主波:向上avR、V1导联主波：向下V1、V2导联不应有Q(q)波，(可呈QS)avR、avL导联可有Q波或q波、avF、V4V6导联不应有Q波(可有q波)V1至V6R波逐渐变大，S波逐渐变小，R/S由小变大Q波小于 0.04秒，振幅1/4同导联R波QRS波群电压：至少一个肢导联QRS波群电压和0.5mV至少一个胸导联QRS波群电压和0.8mVRv52.5mv，RavL1.2mV，RavF2.0mV RI1.5mV，Rv5+Sv13.5（女） Rv5+Sv1 4.0mV（男）Rv11.0mV，Rv1+Sv51.2mV RavR0.5mVQ波 R波（同导联）正常心电图综合波、间期

8、和段的图解diagram of ECG complexes, intervals, and segments正常心电图综合波、间期和段的图解diagram of ECG complexes, intervals, and segments5. R峰时间（R peak time），也称室壁激动时间，指心电活动从心内膜通过心室肌至心外膜所需时间，正常时在V1V20.04sec，在V5V6（2） 正常P波宽度0.12sec，高度0.25mv，Ptfv1的绝对值1.6R.A.L.A.R.A.L.A.V1 1 2PtfV1的测量方法右心房肥大 right atrial hypertrophy、aVF导联

9、中P波高尖电压0.25mV,“肺型P波”V1导联P波多高尖耸立少数低平或倒置P波直立时，电压0.15mVP波双向，电压算术和0.20mVP波时间正常，0.120.20s 。R.A.L.A.R.A.L.A.V1 双侧心房肥大 biatrial hypertrophy兼有左心房及右心房双房肥大的特点P波振幅0.25mV，增宽0.12秒V1导联P波高大双相上下振幅均超过正常R.A.L.A.R.A.L.A.V1 2. 心室肥大 ventricular hypertrophy左心室肥大 left ventricular hypertrophy右心室肥大 right ventricular hypertr

10、ophy双心室肥大 biventricular ventricular hypertrophy1.左心室肥大 left ventricular hypertrophy（1）左室高电压表现： RV5（或RV6）2.5mV 或RV5SV14.0mV（男性） RV5SV13.5mV（女性）V1 V2 V3V4 V5V61.左心室肥大 left ventricular hypertrophy（1）左室高电压表现： R1.5mV，RaVL1.2mV，RaVF2.0mV或RS2.5mV 1.左心室肥大 left ventricular hypertrophy（2）心电轴左偏，但-30，常呈逆钟向转位（3）

11、QRS总时间0.10sec（0.11S）（4）在以R波为主的导联中，T波低平、双向或倒置，伴有ST段缺血型压低达0.05mV以上；在以S波为主的导联中，反见T波直立者，表示左室肥大伴心肌劳损。V1 V2 V3V4 V5V61.左心室肥大 left ventricular hypertrophy V1 V2 V3V4 V5V62.右心室肥大 right ventricular hypertrophy（1）右心室高电压表现： V1（或V3R）导联RS1 RV1SV51.05mV （重症可1.2mV） aVR导联RS或RQ1（或R0.5mV）（2）心电轴右偏，常见顺钟向转位V1 V2 V3V4 V5

12、V62.右心室肥大 right ventricular hypertrophy（3）在以R波为主的导联中，T波低平、双向或倒置，伴有ST段缺血型压低达0.05mV；以S波为主的导联中，反见T波直立，表示右心室肥大伴心肌劳损V1 V2 V3V4 V5V62.右心室肥大 right ventricular hypertrophy（4）某些右室流出道肥厚，右心室收缩期负荷过重，可引起严重右心室肥大，V1导联不出现R波，而表现为： V5（V6）SR1导联低电压（0.5mV），伴SR0.52.右心室肥大 right ventricular hypertrophyV1 V2 V3 V4 V5V63.双侧心

13、室肥大 biventricular hypertrophy左右心室均发生肥大时，两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现正常的心电图，或仅表现为左心室肥大的图形而掩盖右室肥大的存在。如果左、右心室的除极过程存在时相的差别。则仍有可能将左室肥大与右室肥大，按时序先后分别显示出来。V1 V2 V3V4 V5V6小儿心电图的特点心率较快P波时限较短（儿童0.09s）QRS呈右室优势T波变异较大（三）.心律失常 cardiac arrthythmias心律失常（cardiac arrhythmia） 指心脏激动的起源、频率、节律、传导速度和传导顺序等异常。 在多数情况下，心律失常并不是一个独立的疾病，而是

14、很多心内外疾病或生理情况下引起的心肌细胞电生理异常。 在少数情况下，心律失常以综合征的形式出现，如预激综合征、病窦综合征，长（短）QT综合征等。自律性异常Autorhythmicity disorder （自律细胞和心肌细胞） 触发活动=后除极 Triggered activity =after depolarization 心律失常的发生机制 Mechanism（一）冲动形成异常 Origination一、冲动形成异常（一）窦性心律失常: 窦速；窦缓；窦性心律不齐；窦性停搏 （二）异位心律 1、被动异位心律:逸搏；逸搏心律 2、主动异位心律:期前收缩；阵发性心动过速;扑动；颤动（二）传导异常

15、 Conduction 折返机制Reentry Theory形成折返机制的三个基本条件： 折返通路单向传导阻滞传导速度减慢折返活动、病理性不应期延长最常见的是：二、冲动传导异常 1、生理性:干扰与房室分离 2、病理性:各部位传导阻滞（包括 窦房、房内、房室、室内） 3、房室间传导途径异常:预激综合征心律失常的分类 心律失常的诊断要点 一、病史 详细询问病史，能寻找对心律失常诊断有用的线索，如心律失常的病因与诱因、发作频度与终止方式，病人的感受和对血液动力学的影响。二、体检 有序的体格检查能发现心律失常相关病因的体征和心律失常的某些特征，如血压高低、心音强弱、心律整齐与否、心脏杂音、颈静脉搏动和

16、刺激迷走神经等方法对心律失常的影响。三、辅助检查 选择必要的辅助检查能确立心律失常的类型、发生机制、病因与诱因等，并为合理选择药物和（或）非药物治疗、判断疗效等提供有价值的信息。 与心律失常直接相关的辅助检查有常规心电图、运动心电图、动态心电图、心电向量图、体表信号平均心电图、体表电位标测图、经食管心电生理检查、心内电生理检查、心肌细胞单相动作电位记录和心律失常药物诊断试验等。心律失常的治疗原则 要考虑的问题： 是哪一种心律失常？ 是否伴有器质性心脏病？ 是否存在心肌缺血或心功能不全？ 是否存在诱发因素？处理的原则： 基础疾病，基础状态和诱发因素的处理 循征医学的证据 相应指南的建议 与具体患

17、者的情况相结合 处理心律失常不能只着眼于心律失常本身心律失常的急诊治疗原则 原发疾病和诱因的治疗 终止心律失常： 有些心律失常本身可造成非常严重的血流动力学障碍，终止心律失常成了首要和立即的任务。 有些心律失常没有可寻找的病因，如室上性心动过速，唯一的治疗目标就是使其终止。 改善血流动力学状态： 有些心律失常不容易立刻终止，但快速的心室率会使血流动力学状态恶化，减慢心室率可使病人情况好转，如快速房颤、房扑。 处理与心律失常有关的问题（一）抗心律失常药物 类:钠通道阻滞剂 a：奎尼丁、普鲁卡因胺为代表 b：利多卡因，美西律为代表 c：心律平，莫雷西嗪为代表类:阻滞剂以倍他乐克、比索洛尔为代表类:

18、胺碘酮,索他洛尔类:维拉帕米和地尔硫 其它未分类:腺苷、地高辛等（一）抗心律失常药物 （一）类-钠通道阻滞药 1.a类：适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜K+、Ca2+通透性，延长复极过程，且以延长有效不应期更为显著。本类药有奎尼丁，普鲁卡因胺等。2.b类：轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速率，降低自律性，促进K+外流，缩短或不影响动作电位时程，相对延长有效不应期。本类药有利多卡因，苯妥英钠等。3.c类：明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升速率和幅度，减慢传导性的作用最为明显。本类药有普罗帕酮、氟卡尼等。（一）抗心律失常药物（二）类-肾上腺素受体拮抗药

19、阻断肾上腺素能神经对心肌受体的效应，表现为减慢4相舒张期除极速率而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性。本类药有普萘洛尔（三）类-延长动作电位时程药抑制多种钾电流（外流），延长动作电位时程和有效不应期，但对动作电位幅度和去极化速率影响很小。本类药有胺碘酮等。（四）类-钙通道阻滞药抑制ca（L），降低窦房结自律性，减慢房室结传导性。本类药物有维拉帕米和地尔硫 。（二）心律失常的非药物治疗 一、心脏电复律 是指应用高能脉冲电流使心肌在瞬间同时除极，从而中断折返激动和抑制异位兴奋灶，使多种快速性心律失常复为窦性心律的方法。即时复律成功率，室上性心动过速达80%以上，房颤90%以上，室性心

20、动过速和心房扑动几乎达100%，室颤与室扑复律成功率取决于病因和复律时机。 （二）心律失常的非药物治疗 心脏电复律的类型 1、按电复律时发放的脉冲电流是否与R波同步，分为同步电复律（主要用于心动过速、房颤和房扑）和非同步电复律（主要用于室颤和室扑）。 2、按电复律时电极板安放部位不同分为胸外电复律（常用）和胸内电复律（食管内低能电复律、经电极导管心脏内电复律、直接心脏外膜电复律和植入式自动心脏复律-除颤器AICD。（二）心律失常的非药物治疗 二、经导管射频消融术（RFCA） 经导管应用射频电流使产生心律失常的关键部位心肌发生凝固坏死，从而达到根治快速性心律失常的一种治疗方法。目前，RFCA对房

21、室结折返性心动过速、房室折返性心动过速的根治率已95%。（二）心律失常的非药物治疗 三、人工心脏起搏 是通过人工心脏起搏器发放电脉冲刺激心脏，使心脏激动和收缩，用以介入性诊断和治疗心律失常的方法，目前主要用于治疗严重的缓慢性心律失常。“致死性”心律失常 致死性心律失常是指可能致死的严重心律失常,常见的有伴严重血流动力学障碍的室性心动过速及心室颤动、严重窦性停搏、度房室传导阻滞、室内阻滞和心室停搏等,易恶化为室性心动过速及心室颤动的室性心律不齐,也可能致死。恶性心律失常的急诊治疗恶性心律失常，通常指恶性室性心律失常，可引起严重血流动力学后果、持续性室速和室颤。有明确器质性心脏病：心肌炎、心肌病、

22、心力衰竭，无明确器质性心脏病证据或原发性心电疾病者极少恶性心律失常导致心脏性猝死，高度重视，早期识别，及时恰当紧急处理。最早临床根据LOWN等提出分级法对室早进行危险分层，室早分五级。早搏级数愈高表明发生室速可能性就愈大。 0级 无室早1级 偶有单发室早（1/min或1/min或30/h）3级 多源性室早4级 A、2个连发室早 B、3个或以上连发室早 5级 伴有RonT现象室早。 一、对室性心律失常进行危险分层目前根据室性心律失常预后意义和有无导致明显相关症状与血流动力学障碍分三类 良性室性心律失常：无器质性心脏病室早或非持续性室速 有预后意义室性心律失常：有器质性心脏病室早或非持续性室速 恶

23、性室性心律失常：有血液动力学障碍后果持续室速和室颤,有明确的器质性心脏病(如冠心病、心肌病、心力衰竭等)预测恶性心律失常床指标(24小时动态心电图、心室晚电位、心率变异性、QT离散度和压力反射敏感性及左室射血分数等) 无心律失常直接相关症状，不必用抗心律失常药，不应行射频导管消融，充分向病人说明预后良好，解除其心理紧张。确有与心律失常直接相关症状，在做解释工作基础上，首选R阻滞剂，也可用普罗帕酮、美西律、莫雷西嗪等不宜用有脏器毒性或不良反应药物，如奎尼丁、索他洛尔和胺碘酮。治疗后果评价以症状减轻或消失为判断标准，不宜反复作动态心电图。不用I类药，应对基础心脏病进行治疗。急性左衰各种心律失常，应

24、尽快控制心衰，注意查找和纠正低钾、低镁、洋地黄中毒等原因。慢性心衰，先用ACEI、利尿剂、洋地黄类和R阻滞剂。急性心梗后，应尽快实施再灌注治疗、榕栓和直接PTCA，梗死相关血管开通时出现室早和加速性室性自主心律大多为一过性，一般不必用抗心律失常药 早期预防性使用利多卡因增加总死亡率，血流动力学不稳定频发室早或非持续性室速，可临时静脉用利多卡因。陈旧性心梗主要用阿司匹林、R阻滞剂、他汀类降脂药，有左心功能不全者使用血管ACEI，对左室射血分数明显降低，或严重心衰频发非持续性室速病人也可考虑用胺碘酮。二、 恶性室性心律失常的治疗策略临床试验表明，恶性室性心律失常患者应首选ICD（埋藏式自动除颤复律

25、起搏器），抗心律失常药物疗效总的来说不可靠。类 不改善病人预后，显著增加器质性心脏病室性心律失常病人死亡风险；类（一级预防首选药） 受体阻滞剂 降低心梗后和慢性心衰猝死和总死亡率；类 胺碘酮：减少心梗后和慢性心衰猝死风险，降低死亡率不显著。类 维拉帕米：终止QT间期正常，由配对间期短室早起始多形性室速；左室特发性室速或起源于右室流出道室速。临床试验表明，胺碘酮是受体阻滞剂外唯一能减少心梗后和慢性心衰猝死危险药。胺碘酮和索他洛尔可作为无条件接受 ICD恶性室性心律失常一级预防药物， 或与ICD联合使用。对心功能差老年病人首选胺碘酮，心功能好年轻病人可选用索他洛尔；二、 恶性室性心律失常的治疗策略

26、原发性心电紊乱性疾病 先天性长QT间期综合征和Brugada综合征，可发生恶性室性心律失常，如尖端扭转型室速或室颤：心脏结构未能发现明显异常，但多数有明确家族成员猝死史，心电图有较特征性改变。先天性长QT间期综合征 使用病人可耐受足够剂量-R阻滞剂；或起搏器与-R阻滞剂联用；或某些类型者用普罗帕酮。Brugada综合征 室颤首选ICD，药物治疗不可靠。 1992年， Brugada等报告例猝死患者伴有特殊心电图，表现为不典型右束支传导阻滞及明显右胸导联ST段抬高，后将称为“Brugada综合征”。 Brugada综合征是一种编码离子通道基因异常所致家族性原发心电疾病，有特征性心电图 “三联征”

27、：右束支阻滞、右胸导联 ST抬高和T波倒置。编码钠通道、Ito1通道、IK-ATP通道、及/或钙-钠交换电流的基因突变都可能Brugada综合征分子生物学基础。1.阵发性心动过速paroxysmal tachycardia阵发性心动过速是一种阵发性过速而整齐的心律（持续3次或 3次以上的心搏），其特征是突发突止；分为房性、结性、和室性阵发性心动过速。1.阵发性房性心动过速paroxysmal atrial tachycardia, PAT自律性、折返性、紊乱性；P100200bpm、P-R、QRS。1.阵发性交界性心动过速paroxysmal junctional tachycardia, P

28、JT1.阵发性室上性心动过速 paroxysmal supraventricular tachycardia, PSVT1 房性和交界性心动过速，有时难以区别，常统称为室上性心动过速。 V1 V6 发作前QRS波与窦性者相同，通常无增宽变，形若有束支传导阻滞或因差异传导 时可宽大畸形QRS波心室率为150250次/min，绝对匀ST-T可有继发性改变。发作中 V1 V6 PSVT伴室内差异性传导V1V5 1. 阵发性室上性心动过速（PSVT）急救处理机械刺激迷走神经方法 此法在急危重症抢救中受一定限制，对无效或效果不良者可采用药物治疗。抗心律失常药物 切忌多种药物同时使用。电复律药物无效且发生

29、明显血流动力学障碍着，可考虑同步直流电复律，能量不超过30J，洋地黄中毒者忌。压舌板刺激悬雍垂: 诱发恶心呕吐 Valsava法: 深吸气后屏气再用力做呼气动作 颈动脉按摩: 仰卧位，先按摩右侧约5-10s，无 效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，防引起脑 部缺血； 压迫眼球 眼球向下，拇指压迫一侧眼球上部 10-15s 无效试另侧。青光眼高度近视老人禁用。普萘洛尔（心得安）：-肾上腺素能受体阻断剂，适用于阵法性室上性心动过速伴有预激综合症或QRS波增宽者。12 mg/（kg.d）分34次口腹或每次0.050.15 mg/kg加入10葡萄糖510ml中，在510分钟内静脉注射，必要时，68小时重复

30、1次。普罗帕酮（心律平）：0.51 mg/（kg.次）稀释后静注（5min），10-20min后无效可重复1次；三磷酸腺苷（ATP）强迷走神经兴奋剂，ATP稀释后快速静注（5-10s内），3-5min后未复律者可重复1次；洋地黄：西地兰稀释后缓慢静注，室上速伴有心功能不全者首选，不能排除预激综合征者禁用。2.阵发性室性心动过速 paroxysmal ventricular tachycardia, PVT连续3个或3个以上室性异位搏动，QRS波群宽大畸形，QRS时限0.12s，心室律基本匀齐，频率多为140-200次/min，可有继发性ST-T改变，有时可见保持固有节律窦性P波融合于QRS波不

31、同部位，遇合适机会可发生心室夺获。2. 阵发性室性心动过速（PVT）临床特点 突发突止心动过速，发作时心排血量减少，症状取决于心室率及持续时间，短暂（小于30s）症状不明显，持续30s以上者有心排血不足表现包括气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥。2. 阵发性室性心动过速（PVT）急救处理 最短时间内控制发作，选用抗心律失常药物的同时，应做好直流电同步复律准备，伴有休克者应予抗休克及必要病因治疗。 利多卡因（首选药物） 室速对血液动力学影响不大; 急性心梗后室速对其反应好。心律平胺碘酮 电击成功复律后 胺碘酮口服负荷法维持 对不伴QT间期延长的单源或多源的室性心动过速用利多卡因，首次1mg/kg，

32、加入510%的葡萄糖20ml中静脉缓慢推注，必要时510分钟可重复一次，总量不超过5mg/kg。转为窦性心律后再用利多卡因0.020.05mg/（kg.min）维持静脉滴注以维持疗效。 12mg/kg，稀释后静脉缓慢注射，每隔20分钟可重复使用，不宜超过三次。转为窦性性律后以0.0050.01mg/（kg.min）静脉滴注维持疗效。 负荷剂量 1.5 5mg/kg，稀释10 min内缓慢iv，血压许可和必要时可重复，总量达9 mg/kg。维持量 1.01.5mg/min静滴6h，根据病情逐减至0.5 mg/min维持。24h总量20mg/kg。2. 阵发性室性心动过速（PVT）索他洛尔苯妥英钠

33、（洋地黄中毒）溴苄胺电复律 室速伴有明显血流动力学障碍、药物治疗无效及室速持续时间超过2h者用同步直流电复律，初次能量为12J / kg，转复不成加大能量，或先静注利多卡因或溴苄胺后再加大电击能量转复成功后需抗心律失常药物静滴维持预防复发，洋地黄室速药物无效时用低能量电复律。有明显血液动力学变化，需快速足量用药者不用 逐渐加量，每日总量宜320 mg，免诱发尖端扭转型室速。 药物治疗无效可心室刺激超速抑制终止室速。纠正相关因素：酸中毒，低氧，电解质紊乱（纠正低钾、低镁），药物等。24mg/kg，稀释后静脉缓慢注射，本品为强碱性，不可溢出血管外，并避免长期用药，以免引起血管炎。 5-10mg/k

34、g稀释后缓慢静注（至少8min），必要时隔15-30min重复应用。副作用恶心、呕吐、严重低血压2. 阵发性室性心动过速（PVT） 正常QT间期下多形性室速 可能有急性心肌缺血，室速频率一般较快，易发展成室颤，应尽早进行冠脉检查，除外冠脉狭窄或痉挛引起心肌缺血。 治疗 尽快解决心肌缺血问题，如心肌血运重建或使用R阻断剂及钙拮抗剂控制心肌缺血。 肥厚和充血性心肌病患者，胺碘酮与ICD同样可预防这类患者猝死发生。3.扭转型室性心动过速torsive ventricular tachycardia心电图特点：基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、侧融合。室速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发

35、。发作时心室率多在200次/min，一系列增宽畸形的QRS波群，以每约连续出现3-10个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧。发作持续数秒到数十秒，可自行终止极易复发，或转为室颤3.扭转型室性心动过速临床特点严重室性心律失常，发作时呈室速特征，QRS波尖端围绕基线扭转，典型者多伴QT 间期延长。机理与折返有关，心肌细胞传导缓慢、心室复极不一致引起。常反复发作，易致昏厥，发展为室颤致死。常见病因为各种原因所致QT间期延长综合征、严重心肌缺血或其他心肌病变、使用延长心肌复极药物（如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等）以及电解质紊乱（如低钾、低镁）。3.扭转型室性心动过速急救处理1.属于获得性病因者（间歇

36、依赖性TdP）药物或代谢因素 抗心律失常药物治疗单形性室速基础上出现，最易被忽视。正确判断，及时停用相关抗心律失常药，纠正电解质紊乱，尽快终止TdP ，用超速起搏右心室（临时起搏电极）方法.静脉补钾和补镁 低钾使细胞膜对钾通透性降低，复极延迟，根据缺钾程度用氯化钾静滴注。 镁激活细胞膜上ATP酶使复极均匀化及改善心肌代谢，1-2g稀释后缓慢静注，继以1-8mg/min持续静滴，即使血镁正常亦无妨。 3.扭转型室性心动过速异丙肾缩短QT间期及提高基础心率，使心室复极差异缩小，有利于控制发作 1-4g/min静滴，随时调节剂量，使心室率维持在合适范围。TdP发作时，可试用1b类药利多卡因、 苯妥英

37、钠，禁用1a、1c和类抗心律失常药。TdP持续发作时，应按心搏骤停原则救治，有室颤倾向者，可用低能量电复律。顽固发作伴严重心动过缓、传导阻滞，药物应 用有矛盾，安装永久调搏器。3.扭转型室性心动过速 2 属先天性病因者（肾上腺素能依赖性TdP）交感神经刺激体力活动，精神紧张，受惊吓 发生尖端扭转型室速。多次TdP引起血液动力学障碍晕厥猝死，很多患者TdP自行转复没有进展为室颤.R阻滞剂(首选) 口服美托洛尔，2-3次/d ；普萘洛尔，3次/d。治疗效果以长期随访不再有晕厥发作。3.扭转型室性心动过速足量R阻滞剂基础上仍有晕厥发作可考虑左侧颈交感神经节切除术。直流电复律或安装永久性起搏器（治疗无

38、效持续性发作者） ICD虽对猝死预防有益，如室速室颤发作频繁，ICD治疗不仅带来很大经济负担，还会给患者带来很大精神负担。避免剧烈体力活动及精神刺激禁用延长心室复极和儿茶酚胺类药物 3.扭转型室性心动过速3.心动过缓和长间歇导致尖端扭转型室速起搏支持（临时起搏电极），预防TdP发生异丙肾14g/min 静滴，随时调节剂量，使心室率维持在合适。异丙肾 缩短QT间期，提高基础心率，使心室复极差异缩小，控制尖端扭转型室速发作。4.心室扑动 与颤动 ventricular fibrillation ventricular flutter 心室扑动与颤动（临终心律）急诊急救中最危重心律失常，由于心室扑动

39、的心脏失去排血功能，因此常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤，有晕厥及阿斯综合征表现。处理不及时或不当，短时间内致命。 唯一治疗手段紧急非同步直流电转复，除颤时机是治疗室颤关键，每延迟除颤1 min，复苏成功率下降710。 电除颤成功取决于从室颤发生到行首次电除颤治疗时间，除时间因素，仍需选择适当能量。4.心室扑动 与颤动 无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则大振幅波动，频率多在200-250次/min。常为暂时性，大多数转为室颤，是室颤前奏。室扑与室速辨认在于后者QRS与T波能分开，波间有等电位线且QRS时限不如室扑宽。4.心室扑动 与颤动EKG表现为形状不同、大小各异、极不匀齐

40、快速频率波形，频率多在250-500次/min。根据室颤波振幅可分为粗颤型（室颤波幅0.5mV）和细颤型（室颤波幅0.5mV），如室颤波幅0.2mV预示病人存活机会极小，往往是临终前改变。室颤与室扑识别在于前者波形及节律完全不规则，且电压较小。4.心室扑动 与颤动急救处理传统推荐首次单相波除颤能量为12J/kg.次，第二次和第三次除颤能量可维持原能量或适当增加，经3次连续除颤后即可达99除颤成功率。若室颤波甚细，静注肾上腺素，使室颤波变粗，利于除颤成功。无除颤设备，发生在目击下或1min之内，立即用手叩击心前区，并实施心肺复苏术；同时也可使用药物除颤，效果不及电转复快捷和确切，用药方法同室速处

41、理。5. 预激综合征伴快速性心律失常旁路传导束 bypass tract 在正常的房室传导通路之外，激动通过旁路传导束提前到达，使部分（或全部）心室肌预先激动，形成预激综合征。预 激 综 合 征WPW综合征Kent 束 房室旁道LGL综合征(Lown-Ganong-Levine syndrome)James束 房希束房室结小房室结异常快速通路Mahaim束 房室旁路,类房室结(传导慢、递减传导）预激综合征 Preexcitation syndrome, Wolff -Parkinson-White syndrome, WPW syndrome心电图特征1. 在QRS波之前出现“”（delta）

42、波；2. PR间期缩短(200次/min），QRS波群呈完全预激形，极少数呈部分预激或室上性，血流动力学改变较明显，易诱发室颤。5. 预激综合征伴快速性心律失常急救处理1 药物治疗主要作用于房室结药物 延长房室结不应期,终止顺向型折返性心动过速 主要作用于旁路的药物 延长旁路有效不应期，用于冲动经旁路下传快速性心律失常如逆向型房室折返性心动过速和旁路下传为主房颤。作用于房室结和旁路的药物常用Ic类和类药物如普罗帕酮、氯卡尼和胺碘酮等。2 直流电复律 紧急处理预激综合征伴任何类型快速性心律失常最有效措施。伴有明显血流动力学障碍应首选电复律，对药物疗效不佳或缺乏有效药物时，亦可用电复律，电击能量一

43、般选100-150焦耳。普萘洛尔 稀释后缓慢静注 ATP 快速静注，3-5min后可重复1次 西地兰 稀释后缓慢静注，2h后无效可追加0.2mg维拉帕米 稀释后静注，30min后可重复1次。首选普罗帕酮1.0-1.5mg/kg静注，20min后可重复或普鲁卡因酰胺静注，5-10min可重复1次。奎尼丁有缩短房室结有效不应期 用于伴SSS者，用法为：0.2gpo 每2hl次，共5次。l-2d无效，增 至0.3或0.4g，每2h1次，共用5次。逆向型房室折返性心动过速禁用药: 普萘洛尔、ATP常无效或使病情加重而不用洋地黄缩短旁路有效不应期应维拉帕米加速旁路前传和诱发室颤。普罗帕酮抗心律失常谱广，

44、起效快，副作用小，已被列为预激伴快速心律失常首选药物。胺碘酮的剂量为2.5-5mg/kg稀释后缓慢静注。6. 严重的缓慢型心律失常临床特点有急性窦房结功能不全、窦房阻滞、度型房室传导阻滞、度房室传导阻滞。病人血流动力学产生明显影响，感头晕、乏力、胸闷、心悸、黑蒙，可能发生阿斯综合征，甚至猝死。度及度房室传导阻滞听诊有心音和脉搏脱落，或心率缓慢（30-40次/min），第一心音强弱不等，偶闻大炮音。6. 严重的缓慢型心律失常心电图特点1. 度房室传导阻滞Morbiz I型表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长，直至一个P波后漏脱一个QRS波群，其后PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象。 典型表现：PR间期逐渐延长 RR间期逐渐缩短 QRS波群周期性脱落6. 严重的缓慢型心律失常心电图特点1 度房室传导阻滞Morbiz II型 表现为PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。6. 严重的缓慢型心律失常 度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞，当来自房室交界区以上的激动完全不能通过房室交界区组织而抵达心室时，在阻滞部位以下的潜在节律点就会发放冲动，激动心室，出现逸搏心律。 心房颤动时，如果心室律慢而绝对规