2022医学课件动脉血气分析ppt

1、动脉血气分析第一页，共三十九页。2022/8/262友情提示感觉内容枯燥时睡觉属正常现象，但请将打呼噜的音量调低，以免吵醒周围的同学第二页，共三十九页。讲课内容血气分析的指标血气分析各指标的含义气分析各指标的正常值及临床含义血气分析的临床应用酸碱平衡失调的类型实际病例举例分析第三页，共三十九页。血气分析的指标测定指标PaO2PaCO2PH动脉血氧分压动脉血二氧化碳分压酸碱度是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。指动脉血氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数未分离血细胞的动脉血浆中H+的负对数值计算派生指标SaO2CaO2PA-aO2P50HCO3BBBECO2-CPAG动脉血氧饱和度动脉血氧

2、含量肺泡-动脉氧分压差血红蛋白氧亲和力碳酸氢根缓冲碱碱剩余二氧化碳结合力阴离子间隙指动脉血氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数单位容积（每升）动脉血液中所含氧的总量（mmol/l）肺泡氧分压与动脉氧分压之差氧合血红蛋白解离曲线（ODC）位置反映血红蛋白与氧的亲和力，P50即血氧饱和度(SaO2) 50%时对应的PaO2血浆HCO3-是血液中一切缓冲作用的碱性物质的总和是在在标准状态下，将血浆标本滴定至PH=7.4所需的酸或碱的量静脉血标本在室温下与含5.5%CO2的空气平衡，然后测得的血浆中所含CO2量减去物理溶解的CO2指血浆中的未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值：AG=N

3、a+-(Cl+HCO3-)第四页，共三十九页。血气分析各指标的临床含义第五页，共三十九页。指标正常值临床意义PaO212.613.3KPa（95100mmHg）判断有无缺氧判断缺氧程度判断有无呼衰SaO295%98%判断是否缺氧的一个指标，但反映缺氧不敏感，氧离曲线的生理意义 PaCO24.76.0 Kpa（3545mmHg）判断呼衰类型和程度判断呼吸性酸碱失调 PaCO2 35mmHg-呼碱 PaCO2 45mmHg-呼酸判断代谢性失调的代偿CaO28.55-9.55mmol/l(19-21ml/dl)反映动脉血携氧量的综合指标PA-aO215-20mmHg PA-aO2=PAO2-PaO2

4、,是反映肺换气功能的指标P503.55KPa(26.6mmHg)降低表示氧离曲线（ODC）左移 ，氧亲和力增高升高表示氧离曲线（ODC）右移 ，氧亲和力下降第六页，共三十九页。血气分析各指标的临床含义酸碱指标正常值临床意义 PH7.35-7.45PH7.35失代偿性酸中毒PH7.45失代偿性碱中毒PH正常无酸碱失衡 代偿性酸碱失衡 混合型酸碱失衡标准HCO3（SB）实际HCO3（AB）22-27mmol/l平均24mmol/lAB SB呼吸性酸中毒AB SB呼吸性碱中毒AB=SB 正常值代谢性 酸中毒AB=SB正常值代谢性碱中毒第七页，共三十九页。血气分析各指标的临床含义酸碱指标正常值临床意义

5、BB45-55mmol/l平均50mmol/l 减少代谢性酸中毒增加代谢性碱中毒BE2.3mmol/l 反映代谢因素的指标，临床意义与SB相同大于+3.0代谢性碱中毒小于-3.0代谢性酸中度CO2-CP22-31mmol/l 同时收呼吸和代谢影响增高代谢性碱中毒或/和呼吸性酸中毒降低代谢性酸中毒或/和呼吸性碱中毒必须结合临床考虑AG8-16mmol/l 高AG代酸尿毒症、酮症酸中毒、酒精中毒、乳酸过多等正常AG代酸HCO3-减少排酸衰竭、过量使用含氯的酸AG减少的酸中毒 HCO3-的消化道丢失（痢疾）、肾性丢失、其他第八页，共三十九页。血气分析其他静脉指标的临床含义正常值含义及临床意义混合静脉

6、血氧分压(PvO2)4.76.0KPa（3545mmHg）平均5.33KPa（40mmHg）溶解于中心静脉血中物理溶解的02分子产生的压力。可作为组织缺氧程度的一个指标Pa-vDO2：动脉与混合静脉氧分压差。8.0KPa（60mmHg）反映组织摄取氧的状况。Pa-vDO2变小，说明组织摄氧受阻，利用氧能力降低；相反，Pa-vDO2增大，说明组织需氧增加。混合静脉血氧含量（CvO2）6.36.75 mmol/L（1415 ml/dl） SvO2约75%。 CaO2-CvO22.25 mmol/L（5 ml/dl）PaO2/FiO2:（氧和指数）400500动脉氧分压与吸入氧浓度比值, 亦称为氧合

7、指数或呼吸指数，是较为稳定的反映肺换气功能的指标。低于300提示可能有急性肺损伤，小于200为ARDS的诊断指标之一。第九页，共三十九页。血气分析的临床应用一、判断机体是否缺氧及其程度? 低氧血症的程度分级：标准PaO2 轻度 10.58.0Kpa 8060mmHg 中度 8.05.3Kpa 6040mmHg 重度 5.3Kpa 40mmHg 第十页，共三十九页。血气分析的临床应用二、判断呼吸衰竭类型?血气型（低氧血症型氧合衰竭）型（高CO2血症型通气衰竭）判断标准（mmHg）PaO2PaCO260正常或稍低50第十一页，共三十九页。血气分析的临床应用三、呼吸衰竭严重程度判断判断标准轻度中度重

8、度SaO2(%)PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)发绀神志855050无清醒75-8540-5070有或中度嗜睡7590严重昏迷第十二页，共三十九页。血气分析的临床应用四、ARDS分级判断(mmHg)吸空气吸纯氧判断标准PaO2PaCO2PaO2轻度中度重度60504035 4045350150100第十三页，共三十九页。血气分析的临床应用五、酸碱平衡失调的类型单纯性酸碱失调代谢性酸中毒代酸代谢性碱中毒代碱急或慢性呼吸性酸中毒呼酸急或慢性呼吸性碱中毒呼碱第十四页，共三十九页。血气分析的临床应用五、酸碱平衡失调的类型混合性酸碱失调 呼吸代谢紊乱呼酸+代酸呼酸+代碱呼碱+代酸呼碱+代碱第十

9、五页，共三十九页。血气分析的临床应用五、酸碱平衡失调的类型混合性酸碱失调 混合性代谢紊乱代酸+代碱AG代酸+高Cl代酸混合性AG代酸混合性高Cl代酸第十六页，共三十九页。血气分析的临床应用五、酸碱平衡失调的类型三重性酸碱紊乱代酸+代碱+呼酸代酸+代碱+呼碱第十七页，共三十九页。动脉血气分析六步法判断酸碱平衡紊乱的根本原那么 1、以pH判断酸中毒或碱中毒； 2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡； 3、根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。第十八页，共三十九页。第一步根据 Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性H+=24(PaCO2)/HCO3-如果 pH

10、 和 H+数值不一致，该血气结果可能是错误的，必须重新测定。第十九页，共三十九页。pH估测 H+(mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第二十页，共三十九页。第二步是否存在碱血症或酸血症？ pH 7.45 碱血症通常这就是原发异常。记住：即使pH值在正常范围7.357.45 ，也可能存在酸中毒或碱中毒。你需要核对PaCO2，HCO3- ，和阴离子间隙。第二十一页，共三十九页。第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如

11、何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。第二十二页，共三十九页。pH值改变的方向与PaCO2 改变的方向及HCO3-、BE的关系酸中毒呼吸性pH PaCO2 HCO3-酸中毒代谢性pH PaCO2 HCO3-BE碱中毒呼吸性pH PaCO2 HCO3-碱中毒代谢性pH PaCO2 HCO3-BE第二十三页，共三十九页。 第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿？通常情况下，代偿反响不能使pH恢复正常7.35 - 7.45，如果观察到的代偿程度与预期代偿反响不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。第二十四页，共三十九页。异常预期代偿反应校

12、正因子代偿极限代谢性酸中毒PaCO2=1.5xHCO3-+8210mmHg急性呼吸性酸中毒HCO3-=24+0.1x(PaCO2)1.530mmol/L慢性呼吸性酸中毒HCO3-=24+0.35x(PaCO2)5.5842-45mmol/L代谢性碱中毒PaCO2=40+0.9x(HCO3-)555mmHg急性呼吸性碱中毒HCO3-=24-0.2x(PaCO2) 2.518mmol/L慢性呼吸性碱中毒HCO3-=24-0.5x(PaCO2) 2.512-15mmol/L第二十五页，共三十九页。第五步 计算阴离子间隙如果存在代谢性酸中毒AG =Na+-Cl-HCO3-正常的阴离子间隙约为124 m

13、mol/L对于低白蛋白血症患者, 阴离子间隙正常值低于 12mmol/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L，阴离子间隙“正常值下降约2.5mmol/L 第二十六页，共三十九页。第六步 如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与HCO3-的关系计算阴离子间隙改变AG与潜在HCO3-的值： AG=AG-12潜在 HCO3- = AG +实测HCO3-=NA+-Cl-12如果为非复杂性阴离子间隙升高高AG代谢性酸中毒, 潜在 HCO3- 的值应当介于22和26之间。如果这一比值在正常值以外, 那么存在其他代谢紊乱。如果潜在HCO3- 26，那么并存代谢性碱中毒。记住患者阴离子间隙的预期“正

14、常值非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正。见第五步第二十七页，共三十九页。酸碱失衡举例分析第二十八页，共三十九页。举例一：pH 7.29、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 14 mmol/L、K+ 5.2mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 108mmol/L判断方法PaCO2 30 mmHg 40mmHg,pH 7.29 7.40，同向改变提示：代酸。按代酸预计代偿公式计算：预计PaCO2在27-31mmHg；而实测PaCO2 30mmHg 落在此代偿范围内，结论为代酸；AG=140-14+108=18mmol/L，提示高AG代酸， AG=18-12=6m

15、mol/L， 潜在 HCO3- =6+14=2022mmol/L结论：高AG代酸合并高Cl-性代酸混合性代酸第二十九页，共三十九页。举例二： pH 7.32、PaCO2 21.7mmHg、HCO3- 11.2 mmol/L、SB 14.1mmol/L， BE -12.8；-15.2 K+ 3.98mmol/L Na+ 140.9mmol/L Cl- 100.9mmol/L判断方法PaCO2 21.7mmHg 40mmHg, pH 7.32 7.40，同向改变。提示代酸。按代酸预计代偿公式计算：预计HCO3- 在22.8-26.8mmol/L，提示代酸并呼碱AG =140.9-100.9-11.

16、2=28.8mmol/L 14mmol/L ，提示高AG代酸并呼碱。AG =AG-12=28.8-12=16.8潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG = 11.2+16.8=28mmol/L， 28mmol/L 26mmol/L，提示代碱。结论：呼碱+高AG代酸+代碱第三十页，共三十九页。举例三：pH 7.61、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 29 mmol/L、K+ 3.0mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 90mmol/L判断方法PaCO2 30 mmHg 40mmHg,而HCO3- 29 mmol/L 24mmol/L,符合PaCO2 伴有HCO3-升高，

17、提示呼碱并代碱。第三十一页，共三十九页。举例四： PH7.33，PaCO270 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+140 mmol/L，CL- 80 mmol/L判断方法 分析 ：PaCO240 mmHg70mmHg提示可能为呼酸； HCO3- 24 mmol/L36mmol/L提示可能为代碱。据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.47.33偏酸，即异向改变。故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。第三十二页，共三十九页。阴离子间隙AG 定义：AG 血浆中未测定阴离子UA) 未测定阳离子UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数， Na+

18、为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -HCO3- + CL- 参考值：816mmol第三十三页，共三十九页。 意义： 116mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。 3AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。 例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL-90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 ： 单从血气看，是

19、“完全正常 ，但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒。第三十四页，共三十九页。潜在HCO3-定义：高AG代酸继发性HCO3-降低掩盖HCO3-升高。 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。 意义：1排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。 2揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3- = 实测HCO3-+AG =24+AG =38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。第三十五页，共三十九页。酸碱来源可