急性化学物中毒与应急救援

1、急性化学物中毒与应急救援湖南省劳动卫生职业病防治所职业病科肖雄斌一、急性化学物中毒的基本概念（一） 化学毒物外源性化学物指较小剂量化学物，在一定条件下作用于机体后，能与机体组织产生生物化学和生物物理变化，引起机体功能性或器质性损害者。任何一种毒物或化学物，在一定条件下对机体可能有毒，在另一些条件下可能无害甚至有益。化学毒物对机体的有害作用 及严重程度与吸收入体的量密切相关。（二）急性化学物中毒毒效应指毒物作用于机体后引起某种生物效应的强度，或毒物引起的疾病。急性化学物中毒指短时期内吸收较大量外源性化学物所引起的病变。亚急性中毒亦可属于这一范畴。靶器官或靶组织毒物在体内呈现毒作用，并引起典型病变

2、的主要部位。即毒物在体内最易进入或浓集的部位。（三） 化学毒物的吸收与排泄经呼吸道吸收及排泄为化学毒物主要侵入途径。经消化道吸收及排泄生活中毒的主要侵入途径。可因误食或因手污染了液态或固态的化学物后随食物进入消化道。部分未被吸收的随粪便排出。吸收部位主要在胃和小肠，直肠也能吸收。经皮肤吸收与排泄具脂溶性及一定水溶性的化学毒物易被皮肤吸收。不同部位吸收毒物速度有较大差异。出汗是皮肤排泄主要途径。其他皮下、肌肉或静脉注射侵入，或由阴道吸收，也可由于滴入眼内被吸收。肾脏是化学毒物排泄的另一主要途径，乳汁、月经、唾液等排泄其量甚微。二、急性化学中毒的一些特殊发病特点潜伏期长指吸收毒物后经一较长的潜伏期

3、，才突然发生严重病变。假愈期某些毒物在吸收后，先出现早期中毒症状，一般较轻，短期内即缓解或基本消失，数日后，再出现严重晚发中毒表现。迟发性或晚发性病变急性期临床表现已基本消失，多数可逐渐康复，少数病变可仍继续进行，经过“假愈期”后，又出现明显临床表现，这种病变不同于后遗症。常见的迟发性病变有：迟发性脑病 迟发性周围神经病迟发性猝死迟发性闭塞性细支气管炎三、急性化学中毒的诊断（一）诊断原则：急性中毒的诊断有三大要点：明确致病毒物的品种（病因）；受害器官（定位）、病变性质及其严重程度；综合分析得出结论，并做好诊断与鉴别诊断。 （二）常见误诊原因1. 将急性化学物中毒误诊为其他疾病。主要原因是：未询

4、问接触史、不了解患者接触毒物的品种、方式、时间等，在诊断思维中根本未考虑到急性中毒的可能。不了解毒物毒作用性质及急性中毒临床表现的特点，因此即使得知患者接触毒物，也不将患者的临床表现与毒作用相联系。当某一群体中短期内陆续发生类同疾病，又不能用传染病或一般疾病解释时，要考虑急性中毒的可能，应作进一步调研。2. 将其他疾病误诊为急性中毒这类误诊员原因主要是在了解到患者有毒物接触史后，未做好临床检查及观察，未全面分析，即诊断为中毒所致。另一方面在发生多人急性中毒事故时，同一致病环境中可同时发生非中毒疾病，其发病与毒物接触可能完全无关，诊断时决不能仅仅根据有毒物接触史，一律诊断为“中毒”。少数病员为个

5、人利益，争取经济待遇，隐瞒患病真相，强调中毒可能，而将诊断引入歧途，导致误诊。四、急性化学物中毒急救总则（一） 一般救治：1. 阻止毒物继续吸收：控制和切断毒物来源，迅速使患者脱离中毒现场，毒物接触时间越长，中毒越重。迅速脱去或剪去被毒物污染的衣物，特别是内衣内裤。彻底清洗毒物污染的部位，通常用流动清水进行及时有效的冲洗，时间不得少于15min。遇水产生强酸和热的毒物，先吸干再冲洗。稀释毒物：强酸强碱目前不强调用中和治疗（一是可引起粘膜热灼伤，二是怕毒物品种有误），一般用牛奶、蛋清、水。催吐：吐根糖浆1530ml200ml水，神志清醒者可刺激咽部（效果不佳），昏迷、惊厥、腐蚀性、煤油、汽油、严

6、重的心肺疾病不要催吐，可以洗胃。经口中毒者，毒物为非腐蚀性者，应立即用催吐或洗胃方法清除。洗胃：口服腐蚀性物质一般不洗。洗胃的方法： 侧卧：头向前取低位，先吸胃内容物作毒物检验。300ml清水/次胃液澄清为止，总量可以达到1万ml以上，先后注入活性炭和泻药。活性碳吸附：50100g 肝肠循环毒物可“胃肠透析”，412小时口服2060g活性碳。泻药：硫酸镁3小时内起效，肾功能不全可用70山梨醇50ml，1小时起效，作用时间长，不被活性碳吸附。消化道粘膜保护剂：思密达1包/次，一天三次。注意事项进入有毒环境急救的人员需戴防毒面具及安全带。并避免处于下风向。 当群体中毒时，急救人员先应对伤员受伤性质

7、和严重程度作“检伤分类”，做到轻重缓急，分门别类进行分级治疗和管理。2 尽快排出或中和已吸收入体内毒物毒物吸收后，治疗的目的在于缩短毒物作用时间，减轻中毒的程度。加强通气，移出现场，保持呼吸道通畅，人工呼吸，吸氧，加强换气。支气管肺泡灌洗：适用于难溶性核素或其他毒物， 后内进行，生理盐水灌洗12次。加强利尿：尿量300ml/h或7L/d，并用利尿剂。其副作用：心衰（诱发）水电紊乱，增加2倍毒物排除量，改变尿的PH，可增加某些毒物排除，PH7.58.5增加巴比妥，水杨酸盐、砷、锂、排出。透析与血液灌流疗法：主要适用于引起较严重中毒的毒物或其代谢物，且能经透析或血液灌流清除的，或导致急性肾功能衰竭

8、者。有指征时宜及早使用。中和毒物或其分解产物：用某些药物中和毒物或中和其在体内的分解产物，以降低其毒性，亦为主要的解毒措施。换血疗法：换血主要为补充新鲜血液，并可排除血液中毒物。但换血疗法，需血量大，亦易发生输血反应，有一定的危险性，疗效有时也不够理想，故应严格掌握换血指征。“沉淀”疗法：采用药物使毒物生成不溶性物，防止其继续吸收。利尿：吸入人体中的多种毒物或其代谢产物可被肾脏清除经尿排出，故可用利尿法。 （二） 特效治疗特效药物包括排毒剂及解毒剂。这些药物必须及早应用，否则当毒物已造成严重器质性损害时，其疗效将明显降低，甚至因病情进展使特效药无法发挥其作用。排毒剂主要指金属络合剂。解毒剂是指

9、能解除或拮抗毒性作用的药物，主要包括氰化物解毒剂、高铁血红蛋白还原剂、有机磷解毒剂及吗啡类、酒精中毒解毒剂等。（三） 对症治疗急性化学物中毒对症治疗则与一般内科疾病基本相似。主要有防治脑水肿、肺水肿；急性呼吸、循环及肾功能衰竭等救治；纠正水、电解质紊乱；维持酸硷平衡；控制高热或抽搐；预防和控制感染；防治并发症和后遗症等等。五、急性化学中毒的诊治（一）神经性和麻醉性毒物1. 常见致病毒物品种直接损害中枢神经系统的毒物金属、类金属及其化合物：如铅、锰、汞、铊等的无机化合物和四乙铅、羰基镍、三烃基锡、砷化物、硼烷等。溶剂：汽油、苯、甲苯、二甲苯、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烯、甲醇、乙醇、氯乙

10、醇、四氯化碳、乙酸丁酯、环氧乙烷、氯甲烷、碘甲烷等。农药：有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯、溴甲烷、磷化氢、氟乙酰胺、有机汞等。其他：丙烯酰胺、苯酚、甲硫醇等。导致脑组织缺氧的毒物致低氧性缺氧：一氧化碳、过量的甲烷、二氧化碳、和氮气等。致细胞毒性缺氧：硫化氢、氰化物等。2. 临床特征：大量毒物直接抑制中枢，导致猝死。引起急性中毒性脑病，轻症表现为可逆性的中枢神经系统功能障碍，如某些溶剂所引起的轻度麻醉状态；重症可有脑器质损害和特征性的病理变化，以进行性弥漫性脑水肿导致颅内压增高为多见。少数有局限性大脑皮质和小脑、锥体外等或脊髓损害的表现，多为双侧性。 3. 救治要点纠正缺氧、防治脑水肿。金属类毒

11、物中毒应早期投用金属络合剂。忌用中枢神经抑制剂，如吗啡、度冷丁等。某些急性溶剂中毒（如汽油、苯、甲苯等）应慎用肾上腺素，因可导致心室纤维性颤动。铊中毒时用络合剂后形成的络合物为脂溶性，可使更多的铊进入脑组织，需慎用。溴化物中毒忌用溴剂。（二）窒息性毒物常见致病毒物品种： 空气中O2 肺泡弥散入血Hbo2 全身毛细血管释放弥散组织细胞单纯性窒息性气体。常见如氮气、甲烷、乙烷、乙烯、二氧化碳、水蒸气等，由于它们在空气中大量存在而使吸入气中氧含量比例明显下降，导致机体缺氧窒息。血液窒息性气体。常见如一氧化碳、一氧化氮、杀虫脒、亚硝酸盐类及苯胺、硝基苯等苯的氨基或硝基化合物蒸气。由于阻止氧与血红蛋白结

12、合，甚或阻止携氧的血红蛋白向组织释放氧气，引起机体缺氧窒息。使血红蛋白变性成高铁血红蛋白而失去携氧动能。细胞窒息性气体。常见如氰化物、丙烯腈、硫化氢等，由于这类毒物可使细胞内的呼吸酶失活，从而直接阻碍细胞对氧的利用，使生物氧化过程不能进行，造成细胞内窒息。22. 临床特征主要致病环节是缺氧。主要靶器官是脑组织。不良恶果是脑水肿、细胞脂质过氧化反应及ATP生成障碍等。 3. 救治要点及早纠正缺氧、防治脑水肿。抗氧自由剂的应用。及早投用解毒剂氰化物解毒剂或高铁血红蛋白形成剂。高压氧疗法。高铁血红蛋白还原剂：美兰（亚甲兰）1 mg 2 mg / kg体重静脉缓慢推注维生素C 1.0加入葡萄糖液中静滴

13、高铁血红蛋白形成剂：亚硝酸异戊酯吸入3%亚硝酸钠10CC 静注10% 4DMAP（4二甲基氨基苯酚）2CC，肌注美兰（亚甲兰）10 mg 20 mg / kg体重，静注（缓慢）供硫剂：25%50%硫代硫酸钠50CC 25CC，静注还原型谷胱甘肽0.6静注 （三）溶血性毒物1. 常见致病毒物的品种：芳香族氨基和硝基化合物、苯醌、苯肼、砷化氢、锑化氢和硫酸铜等。2. 临床特征：主要出现贫血引起的症状、体征，严重者引起肝、肾功能损害。3. 救治要点中毒性赫恩氏小体溶血性贫血可用高铁血红蛋白形成剂；早期静滴低右，并给碱性药物；早期应用肾上腺皮质激素；防治肝、肾功能衰竭，严重者可采用透析疗法；重者可考虑

14、换血疗法。 （四）刺激性毒物1. 常见致病毒物的品种酸：硫酸、盐酸、硝酸、氯磺酸。成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐。成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。卤族元素：氟、氯、溴、碘。无机化合物：光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯化硅。卤烃：溴甲烷、氯化苦。酯类：硫酸二甲酯、甲苯二异氰酸酯、氯甲酸甲酯、甲酸甲酯、醋酸甲酯。醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛。醚类：氯甲基甲醚。有机化合物：环氧氯丙烷。氟化烃类化合物：二氟一氯甲烷、六氟丙烯、八氟异丁烯、氟光气、氟聚合物的裂解气裂解残液气和热解物（气）。成碱氯化物：氨。强氧化剂：臭氧。金属化合物：氧化镉、羰基镍、硒

15、化氢。 2. 临床特征，主要靶器官为肺潜伏期：一般为数小时至24小时，少数可达48小时或更长。早期眼结膜和上呼吸道刺激症状。轻度中毒可有急性支气管炎、支周炎；中度中毒时出现化学性肺炎，间质性肺水肿；重度中毒时出现肺泡性肺水肿，甚至急性呼吸窘迫综合征等。某些毒物还可致哮喘及心肌损害。3.救治要点必须早期给予卧床休息，严密观察，限制体力活动及控制入水量。早期、足量、短程应用肾上腺皮质激素。合理氧疗。雾化吸入疗法。忌用吗啡等抑制呼吸中枢的药物。全身支持疗法：摄入高能量饮食，必要时输入少量新鲜血，人体白蛋白等。（五） 农药 1. 有机磷酸酯类1. 有机磷酸酯类：常见品种：敌百虫、敌敌畏、甲拌磷（391

16、1）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、甲基内吸磷、乐果、特普、八甲磷等。 临床特征：通常有潜伏期。主要致病环节是抑制体内胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱过量蓄积而发生胆碱能神经过度兴奋。可出现毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状。 中间期肌无力综合征（IMS）：发生在急性OPS中毒第14天， 于急性胆碱能危象(ACC)消失后和迟发性多发性神经病(OPIDP)发生之前； 以屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉，以及呼吸肌的肌力减弱或麻痹为特征； 腱反射可减弱或消失。重型可出现胸闷、气短、发绀、呼吸音减低、吞咽困难、声音嘶哑， 常迅速发展为呼吸衰竭。 截止到1999年世界各国已报道IMS200余例

17、， 其中以中国最多，近150例。无躯体感觉障碍。高频重复刺激周围神经的肌电图检查， 可引起肌诱发电位波幅呈进行性递减。全血或红细胞胆碱酯酶活性持续低下。 1996年我国何凤生院士建议将OPS中毒“中间综合征”改称为“中间期肌无力综合征”(intermediate myasthenic syndrome， IMS)。截止到1999年世界各国已报道IMS200余例， 其中以中国最多，近150例。2000年4月已将中间期肌无力综合征正式列入国家职业性急性OPS中毒的诊断标准。 迟发性多发性神经病：属中枢-周围性远端轴突病。大多数在OPS急性中毒后24周左右。临床特征为四肢远端的运动和感觉障碍为重。严

18、重者呈足下垂及腕下垂。 少数患者于发病后2月至数年随着下运动神经元麻痹的好转， 出现双测锥体束征。发生与ChE的抑制无关。全血或红细胞胆碱酯酶活性可正常。多见于甲胺磷、敌百虫、敌敌畏、乐果、丙胺氟磷、对硫磷、马拉硫磷等。 迟发性猝死：乃OPS对心脏的迟发性毒作用。多发生在中毒后315日，AOPP经抢救好转、病情恢复时，可突然发生“电击式”死亡。心电图表现为Q-T间期延长，伴发扭转性室性心动过速。 反跳：多发生在急性中毒后2-8天。OPS中毒者抢救治疗症状明显好转后，重新出现中毒症状，病情急剧恶化，甚至死亡。反跳即再现ACC，表现为毒蕈碱样症状、烟碱样症状及中枢神经症状。 反跳原因：早期清除毒物

19、不彻底； 农药种类，如甲胺磷、敌敌畏、乐果等中毒； 特效解毒剂停用过早、或减量过快；输液过快过大及体内严重损害等；部分OPS可储存在胆囊和脂肪组织中，再缓慢排泄。 OPS与其他农药混配中毒：无论OPS与拟除虫菊酯、还是OPS与氨基甲酸酯等混配后引起的急性中毒，其临床表现仍以胆碱能毒蕈碱样和烟碱样症状为主。在OPS与其他农药混配中毒患者中，尚见到发生IMS的报道。OPS与其他农药混配中毒的诊断可参考单纯急性OPS中毒。 救治要点： 毒物的清除洗胃：口服中毒者应及时彻底清洗胃。对昏迷病人宜先进行气管插管，并准备好机械通气设备。洗胃时需与解毒治疗同时进行。洗胃后宜口服活性碳，可吸附胃内残留的农药。

20、对口服农药较多者， 宜保留胃管48小时， 有利反复洗胃， 可每46小时一次， 每次10002000ml， 或直至洗胃液无色无味为止。如胃内容物过多， 甚至可剖腹洗胃。宜用 2-5 NaHCO3液洗胃， 可使有机磷分解， 或洗胃后再用2-5NaHCO3液灌肠。 血液净化的治疗有机磷农药进入体内后，迅速与血液和组织ChE结合成磷酰化ChE；因此，一般血液中游离的有机磷农药浓度不高。相反，可清除血中的抗毒药导致血药浓度下降和产生一些并发症。因此，在一般情况下不宜采用血液灌流和血液透析等。 输血和换血输血或换血对所有各类急性严重中毒均有一定益处，由于进入体内的有机磷农药迅速和AchE（真性ChE）结合

21、而引起一系列中毒症状，故换血亦无明显祛毒作用或直接抗毒作用。对重度中毒及ChE活性恢复缓慢者，输血和换血可补充血液有活性的ChE。 接触量大者，均应观察2472小时。抗胆碱能药物阿托品治疗原则：早期、足量、重复给药，迅速达到阿托品化而避免阿托品中毒。当达到阿托品化或毒蕈样症状消失时酌情减量、延长用药间隔时间， 并维持用药数日。在治疗重度中毒病人时， 阿托品用量不足达不到治疗效果已受到普遍重视， 但对用量过大的危害性注意不够。近几年盲目给予大剂量阿托品致过量中毒者屡有发生， 甚至用到患者从床上跳起来往门外冲出去。较长程大剂量应用阿托品而造成阿托品依赖现象。(一旦发生依赖现象，应逐渐减量、停药)。

22、阿托品化指征：瞳孔扩大、颜面潮红、口及皮肤干燥、HR。阿托品中毒指征：高热、瞳孔散大、意识模糊、抽搐、瞻妄、尿潴留等。有报道可引起低渗血。阿托品依赖现象：头晕、出汗、恶心、呕吐等类似OPS中毒表现。阿托品停用指征：ChE活性60；洗胃液清；红细胞ChE达正常值的30；敌敌畏、乐果需住院观察一周以上，以防IMS；阿托品出现过量表现。 胆碱酯酶复能剂使用原则：倾向“早期、适量、持续应用”。早期即在中毒后及早给药，首次用药时间最好不迟于接触OPS后2小时。适量即达到有效的治疗浓度但不引起毒副作用。 持续应用即只要OPS及其活性代谢产物存在，肟类药物就可继续应用，直至胆碱能危象缓解为止。对口服大量OP

23、S洗胃不及时不彻底的中毒者，肟类的应用时间甚至可与阿托品一样长。 轻度中毒者可单用阿托品等抗胆碱药；中、重度中毒者，合用阿托品和胆碱酯酶复能剂。两药合并使用时，阿托品剂量应较单用减少。单用肟类可致肺水肿。对OPS与拟除虫菊酯混配中毒者，应先按OPS中毒处理，然后给予对症治疗。对OPS与氨基甲酸酯混配中毒者，应以阿托品治疗为主，当出现明显烟碱样症状时，在严密观察下酌情使用肟类药物。 反跳的防治：重点在于预防，即对急性中毒患者于临床消失后，仍应继续观察23天，避免过早活动。并防止前述导致反跳的原因发生。一旦出现反跳，使用大剂量阿托品，5-10分钟静推一次，直至重新阿托品化后维持给药35天。乐果中毒

24、宜更长些。 迟发性猝死的防治：重点在于预防。严重中毒恢复期应作好心电图监护，及时治疗心律失常。一旦发生猝死，按复苏程序抢救。 对症和支持治疗：保持呼吸道通畅和维持呼吸循环功能。呼吸困难或停止给氧、机械通气。心律紊乱心电监护, 及时相应治疗。心跳停止按常规心肺脑复苏处理。大量出汗补充液体、维持水、电及酸碱平衡, 但输液不宜过快、过多, 以免引起或加重肺水肿。 昏迷防治脑水肿, 并加强护理, 防治肺部感染等。吗啡类药物忌用。中、重度中毒临床表现消失后仍应继续观察数天，避免过早活动、以防病情突变。 2.氨基甲酸酯类杀虫剂 常见品种如甲奈威（西维因）、混灭威、异丙威（叶蝉散）、仲丁威（巴沙）、残杀威、

25、克百威（呋喃丹）、涕灭威、抗蚜威、灭多威、速灭威、害扑威等。 临床特征：通常有24小时潜伏期。与有机磷酸酯不同点 起病急； 全血胆碱酯酶活性恢复快； 抽搐及昏迷少见。 救治要点： 基本同有机酸磷酯类。 但一般不用肟类复能剂，因复能剂可增加氨基甲酸酯的毒性。 3.拟除虫菊酯类杀虫剂 常见品种如溴氰菊酯、氯氰菊酯、氰戊菊酯、氯菊酯、氟氰菊酯、甲氰菊酯等。 临床特征：主要靶器官是神经膜的钠通道。抽搐和肌束颤动等症状（使钠通道开放时间延长，中枢神经系统兴奋性增高引起）起病可发生皮肤感觉异常。也可仅有皮肤、粘膜刺激等局部表现。全血胆硷酯酶活性正常。严重中毒预后较好。 救治要点：接触量大，或面部有感觉异常

26、者需观察48h。一般不用阿托品，除非疑有有机磷混合中毒时可采用。对症支持治疗。4.杀鼠药 杀鼠剂种类较多，根据其作用机制、化学结构大体分以下几类：抗凝血杀鼠剂：这是使用广泛的一种杀鼠剂。例如敌鼠、杀鼠灵等。痉挛剂：如氟乙酰胺、毒鼠强等。取代脲类：如安妥、捕灭鼠等。有机磷酸酯类：毒鼠磷、除毒磷等。氨基甲酸酯类：灭鼠安、灭鼠腈无机化合物：磷化锌、磷化铝、硫酸铊等。天然植物性杀鼠剂：红海葱、马钱子碱。 急性毒鼠强中毒性质化学名称：四亚甲基二砜四胺，白色粉末，无味，微溶于水。又名没命鼠、三步倒、一扫光、闻到死、424，为痉挛性灭鼠剂。在自然环境和生物体内代谢缓慢，不易降解，所以易造成二次中毒。毒性 L

27、D50 0.10.3mg/Kg，是土的宁5倍，氟乙酰胺330倍，氰化钾的100倍。0.1%溶液浸泡的大米1粒饲鼠即可致死。人致死量为0.10.2mg/Kg（512mg）。 机制 毒作用兴奋CNS，具有强烈的至惊厥作用，可能是拮抗y-氨基丁酸（GABA）作用的结果。这种作用是可逆的，所以患者在急性发作期后，一般不会再有癫痫发作。 毒代动力学可经胃肠道和呼吸道吸收；10分钟即达高峰；高峰浓度可维持48小时；72小时后才明显下降；48小时内50%以原形从粪、尿中排除；96小时后基本排光。中毒原因对食物污染或误服、自杀、谋杀所致，初期误认为癫痫、脑炎、脑出血等。临床特征中枢神经是主要靶器官：潜伏期短，

28、多在10分钟5小时，最短5秒。个别可长达13小时。四肢抽搐、惊厥。伴多器官损害。先兆症状：头痛、头昏、无力。有的口唇麻木、酒醉感典型症状：阵发性强直性抽搐，可伴意识丧失，头后仰、眼上翻，牙紧闭，吐白沫，咬破舌，尿失禁，类似癫痫大发作。重者可呈癫痫持续状态。部分有精神症状，表现多样化，如幻听，兴奋，忧郁，脑电图。CNS损害为可递性，一般不留后遗症。另外还可有消化、循环、呼吸及泌尿系统的损害。死亡原因剧烈抽搐致呼衰，病死率高。呼吸抑制，有外周性，也有中枢性为主，若间断发作、频度很高的癫痫，可因脑水肿致中枢性呼吸抑制致死。诊断毒鼠强中毒诊断一般不困难。依据：有鼠药的接触史或食入史，尤其是在摄食后集体发病更有意义；以阵发性抽搐、惊厥为主要临床表现，可伴有精神症状，及心、肝等脏器功能损害；血、尿、呕吐物、胃液用气相色谱-质谱分析仪（GC/MC）测出毒鼠强。也有用化学法。救治要点尽早清除毒物：及早催吐、洗胃、导泻。洗胃要彻底、反复，即使已洗到胃液清了还要洗。留置胃管24小时，以利反复洗胃。同时罐入活性炭50100g，1小时后再抽出，再洗胃，欲拔胃管前，也再洗胃。洗胃后辅以导泻。