抗肾上腺素药

1、关于抗肾上腺素药第一张，PPT共三十六页，创作于2022年6月分类受体阻滞剂受体阻滞剂第二张，PPT共三十六页，创作于2022年6月1.按对受体的选择性： 对1和2无选择性：酚妥拉明 选择性阻断1受体： 哌唑嗪 选择性阻断2受体： 育亨宾2.按作用持续时间分：短效类 长效类第1节肾上腺素受体阻断药 第三张，PPT共三十六页，创作于2022年6月 一、短效类 酚妥拉明（phentolamine） 妥拉唑啉 （tolazoline共性： 阻断1和2 两受体， 属竞争性拮抗。第四张，PPT共三十六页，创作于2022年6月短效 肾上腺素受体阻断 药 酚妥拉明（phentolamine） 又名立其丁（r

2、egitine）【体内过程】 生物利用度低，Po效果仅为注射给药的20% Po后30min血药浓度达峰值，作用维持约1.5h；im维持3045min 大多以无活性代谢物从尿中排泄 第五张，PPT共三十六页，创作于2022年6月机制:阻断1, 2受体1.血管-BP（对小V小A） 机制阻断1 直接作用 血管外周阻力，BP， 反转AD作用 【药理作用】第六张，PPT共三十六页，创作于2022年6月肾上腺素升压作用的翻转 先给予受体阻断药（如酚妥拉明）后再给与AD，则使AD的缩血管作用减弱或取消，保留其激动受体的舒张血管作用，使AD的升压作用翻转为降压。第七张，PPT共三十六页，创作于2022年6月2

3、.心脏兴奋：心率 、收缩 、心输出量 BP机制： 阻断突触前膜2受体NA释放兴奋心脏1受体反射性(+)交感神经阻滞K+通道 心肌细胞Ca 2+内流第八张，PPT共三十六页，创作于2022年6月 3.其它作用 拟胆碱作用：兴奋胃肠平滑肌拟组胺样作用：胃酸分泌 、皮肤潮红 唾液腺和汗腺分泌增加第九张，PPT共三十六页，创作于2022年6月【临床应用】1.外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛2.静脉滴注NA外漏用法：酚妥拉明510mg+10ml生理盐水浸润注射第十张，PPT共三十六页，创作于2022年6月3.抗休克适用于感染性、心源性和神经性休克。机制：扩张血管，降低外周阻力，增加血液灌注，改善微循环

4、；增加心输出量，降低肺循环阻力，防止肺水肿发生。给药前必需补足血容量与NA合用目的是阻断受体，保留受体作用。第十一张，PPT共三十六页，创作于2022年6月4.急性心肌梗死和充血性心力衰竭机制：血管，外周阻力及心脏前、后负荷，心输出量，心肌氧耗，使肺毛细血管压， 改善肺及全身水肿，改善冠脉供血，纠正心衰。5.嗜铬细胞瘤及其诊断：嗜铬细胞瘤的主要症状是持续高血压(肾上腺嗜铬细胞含AD)，酚妥拉明可使血压下降。第十二张，PPT共三十六页，创作于2022年6月长效 肾上腺素受体阻断 药 长效-R阻断药与-R形成共价键 离体实验，即使加入高浓度的儿茶酚胺，也难与之竞争，达不到最大效应，故可压低激动剂的

5、量效曲线，所以也称非竞争性受体阻断药 代表药 酚苄明和二苄明二、长效类第十三张，PPT共三十六页，创作于2022年6月 酚苄明(phenoxybenzamine)又名苯苄胺(dibenzyline)性质1.作用强:与受体以共价键的形式结合2.属非竞争性拮抗。第十四张，PPT共三十六页，创作于2022年6月体内过程及其特点起效慢，进入体内，分子中氯乙胺基须环化形成乙撑亚胺基才能与-R牢固结合，排泄缓慢Po2030%吸收，刺激性强，不作im或sc，仅作IV作用强而持久 iv1h后可达最大效应，脂溶性大，大剂量用药可积蓄于脂肪组织中，释放慢，排泄慢,一次用药，可维持3-4天第十五张，PPT共三十六页

6、，创作于2022年6月1. 扩张血管 外周阻力 血压（以舒张压降低明显，易致体位性低血压）； 2. 心率: 通过减压反射； 阻滞突触2R； 阻滞NE再摄取；3. 抗组胺样作用（毛细血管扩张 ）；4. 抗5羟色胺样作用；（5羟色胺可使大部分交感神经节前神经元兴奋，而使副交感节前神经元抑制。） 药理作用第十六张，PPT共三十六页，创作于2022年6月临床应用1.外周血管痉挛；2.抗休克：出血性、创伤性、感染性休克，（在补足血容量时用）；3.嗜铬细胞瘤：不宜手术者或术前准备4.前列腺增生所致排尿困难:(阻断前列腺或膀胱底部受体)第十七张，PPT共三十六页，创作于2022年6月【不良反应】 常见体位性

7、低血压，心悸和鼻塞 口服可致恶心，呕吐及思睡，疲乏等 iv或用于休克时必须缓慢，充分补液和密切监护第十八张，PPT共三十六页，创作于2022年6月选择性1受体阻滞药哌唑嗪（Prazosin）用途：1.治疗高血压2.治疗前列腺增生引起的排尿困难。第十九张，PPT共三十六页，创作于2022年6月选择性2受体阻滞药育亨宾（yohimbinn）用途： 试验用工具药，用于复制高血压动物模型，观察降压药的药效和作用机制。第二十张，PPT共三十六页，创作于2022年6月受 体 阻断药，酚妥拉明酚苄明， 扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤， NA 释放 心力增，治疗休克及心衰。 受体阻断药记忆歌诀 第二十一张，P

8、PT共三十六页，创作于2022年6月分类1.按对受体的选择性分： 选择性阻断1； 阻断1和 2； 2. 按有无内在拟交感活性：有内在拟交感活性：吲哚洛尔，醋丁洛尔无内在拟交感活性：普萘洛尔 等 第2节 受体阻断药第二十二张，PPT共三十六页，创作于2022年6月药理作用1. 受体阻断作用：（1）心血管系统：心脏：心率收缩力,传导 CO 交感神经()血管：抑制2 血管收缩（肝,肾，骨骼 肌，冠状血管血流量)，外周阻力BP 耗氧第二十三张，PPT共三十六页，创作于2022年6月(2) 支气管平滑肌收缩：阻断2受体增加支气管阻力加重哮喘(3) 代谢减慢： 糖尿病：抑制糖原分解，掩盖胰岛素引起 的低血

9、糖反应；抑制脂肪分解、减少组织耗氧量。(4) 抑制肾素： 阻断肾小球旁器1受体，肾球旁细胞分泌肾素 BP第二十四张，PPT共三十六页，创作于2022年6月2.内在拟交感活性：阻断受体同时还有微弱的激动受体的作用（ISA），对心脏抑制弱。3. 膜稳定作用：降低细胞对Na+的通透性，由于所需浓度高，临床意义不大4. 其它作用： 抗血小板聚集 降低眼内压第二十五张，PPT共三十六页，创作于2022年6月阻滞剂的临床用途1. 快速性心律失常：室上性心动过速 (房颤、房扑、窦性心动过速)2. 治疗高血压；3.治疗心绞痛、心肌梗死；4.治疗甲状腺机能亢进。5.心衰早期6其他：偏头痛；肌震颤；青光眼等。第二

10、十六张，PPT共三十六页，创作于2022年6月不良反应1.一般反应:消化道反应、过敏（皮疹、血小板）2.心血管反应:加重房室传导阻滞，引起心动过缓，与维拉帕米合用应注意 雷诺氏现象（指端动脉痉挛）3.诱发或加剧支气管哮喘：对支气管哮喘应选择具有内在拟交感活性药。4.反跳现象：长期应用，受体上调，突然停药，使原病加重；5.其它：加重和掩盖降糖药引起的低血糖反应。第二十七张，PPT共三十六页，创作于2022年6月禁忌：心功能不全；窦性心动过缓；重度房室传导阻滞；支气管哮喘；肝功能不良等；第二十八张，PPT共三十六页，创作于2022年6月1A类无内在活性12-R阻断药普萘洛尔（propranolol

11、,心得安） 是消旋品，仅左旋体有阻断-R活性 【体内过程】 Po吸收率大于90%，肝脏代谢，首关效应6070%，F为30%。Po后13h达峰，t1/2为25h长期给药或大剂量时，肝的消除功能被饱和，F可提高。血浆蛋白结合率大于90%。易于通过BBB和PB。代谢产物90%以上从肾排泄个体差异大，血浆峰浓度差达20倍；用药需从小剂量开始，逐渐增到适量 肾上腺素受体阻断药 第二十九张，PPT共三十六页，创作于2022年6月【药理作用和临床应用】 较强-R阻断作用，对1和2-R选择性很低，无内在拟交感活性 用药后HR减慢，心收缩力和输出量减低，冠脉血流量下降，心肌耗氧量明显减少，可使高血压病人血压下降

12、， 支气管阻力有一定程度增高 用于心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等 肾上腺素受体阻断药 第三十张，PPT共三十六页，创作于2022年6月噻吗洛尔（timolol，噻吗心安） 作用最强的-R阻断药 降低眼内压治疗开角型青光眼 作用机制主要在于减少房水的生成肾上腺素受体阻断药 第三十一张，PPT共三十六页，创作于2022年6月1B类有内在活性12-R阻断药吲哚洛尔（pindolo,心得静）内在活性较强，主要表现激动2-R。激动血管平滑肌2-R而舒张血管作用有利于血压的治疗。对于心肌所含少量2-R的激动又可减少心肌抑制作用 肾上腺素受体阻断药 第三十二张，PPT共三十六页，创作于2022年6月2A类无内在活性1-R阻断药阿替洛尔（atenolol）美托洛尔（metoprolol）对1受体有选择性阻断作用，对2受体作用较弱，故增加呼吸道阻力作用较轻，但对哮喘病人仍需慎用肾上腺素受体阻断药 第三十三张，PPT共三十六页，创作于2022年6月-R阻断药拉贝洛尔（labetolol）兼具和-R阻断作用，多用于中度和重度高血