病理生理学期末总结

1、加粗为重点，需用心 kdb 第一、二章1、病理生理学 （pathophysiology）:研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。2、健康包括：躯体健康，心理健康，良好的适应能力。3、疾病的 转归 有死亡和 康复 两种形式。4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志 : 心跳停止、 呼吸停止、 各种反射消失 脑死亡（ brain death）：全脑功能的永久性停止。意义：有利于判定死亡时间； 确定终止复苏抢救的界线； 为器官移植创造条件 标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失； 脑血液循环完全停止 第三章 水电解质紊

2、乱1、成人体液总量占体重的 60。其中细胞内液占 40%，外液占 20%。2、细胞内液主要阳离子 K+ ，主要阴离子 HPO42- Pr- ，细胞外液主要阳离子 Na+ ，主要阴 离子 CL- 、 HCO3- 。3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280310mmol/L 。4、水的来源：饮水： 1000 1500 、食物水： 700 1000、代谢水： 300，水的排出：尿量： 1000 1500、 不显性失水： 850、皮肤蒸发： 500、呼吸道： 350、粪便： 150（ml ）。5、水的生理功能 A ：参与水解、水化等重要反应、 B：提供生化反应的场所、 C：良好的溶

3、剂，利于运输、 D ：调节体温、 E：润滑作用6、总钠量： 40 50mmol/kg 体重，血清 Na+ 正常范围： 130 150mmol/L ，主要排出途径： 肾脏，多吃多排、少吃少排、不吃不排。7、体液调节及渗透压调节： 血浆晶体渗透压升高 口渴中枢产生口渴， 血管紧张素 升高，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ ADH ），肾远曲小管和集合管对水的重吸收增 加。抗利尿激素（ ADH ） 作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。 促释放因素： 1）血 浆渗透压 2）有效循环血量 3）应激醛固酮 作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排 H+ 、 K+ 促释放因素： （1）有效循环血量 （2

4、）血Na+降低 （3）血 K+ 增高心房利钠肽 （ANF ） 作用： 1）减少肾素分泌 2）拮抗血管紧张素缩血管作用 3）抑制醛固 酮的分泌 4）拮抗醛固酮的保钠作用。 促释放因素：血容量增加 。8、根据脱水时血浆渗透压的高低进行分类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。9、高渗性脱水（低容量性高钠血症）：失水 失盐，以缺水为主、血清 Na+ 150 mmol/L 、血浆渗透压 310 mmol/L 。原因： （1）饮水不足； （2）丢失过多。对机体的影响主要是（细胞 内液流向组织间液和血浆） 口渴、 脱水热、 尿少、尿比重增加、 神经精神症状、 血压的变化。 先糖后盐、二糖一盐。10、低渗性

5、脱水（低容量性低钠血症）：失水 失盐、以缺盐为主、血清 Na+ 130 mmol/ 、血浆渗透压 280 mmol/L 。原因： （1）丧失大量消化液只补、 （2）大量出汗后只补水、 （3）肾性失 钠。对机体的影响主要是（组织间液和血浆流向细胞内液）皮肤弹性差、眼窝凹陷、血压下 降尿量不下降、尿 Na+ 下降。先盐后糖、一盐一糖。11、等渗性脱水：水盐成比例丧失、血清 Na+ =130 150 mmol/L 、血浆渗透压 280 310 mmol/L 。先盐后糖、一盐一糖。12、水中毒（ water intoxicaton ）：由于 ADH 分泌增多或泌尿功能障碍引起的机体摄入非电解质水过多，

6、 导致稀释性低钠血症或者脑积水等症状。 （血清 Na+ 130 mmol/ 、血浆渗透压 280 mmol/L ，但体钠总量正常或增多。 ）13、Edema（水肿）：过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。14、组织液增多的原因：毛细血管血压（静脉压 ），2.毛细血管壁的通透性（导致组织液胶体渗透压 ，过敏、疾病 ），血浆胶体渗透压 （白蛋白 ）， 4.淋巴回流受阻 。15、水肿的特点：水肿液的性状：漏出液、渗出液；水肿的皮肤特点：凹陷性水肿（显性水 肿）、隐性水肿；全身性水肿的分布特点 重力效应、组织结构特点 、局部血液动力 学。16、血浆钾： 3.55.5mmol/L ，来源：食物、输液

7、中的钾，去路：钾的去路（随尿 （90%）、粪、汗液排出，以及和胞内钾进行交换。17、钾的重要生理功能 ：维持细胞的新陈代谢 、维持神经肌肉的应激性及心脏的正常功能 维持细胞渗透压及酸碱平衡 。18、血清钾浓度低于 3.5mmol/L 并伴有低血钾的症状。 原因： 1.钾摄入不足 、 2.钾丢失过多、 3.钾进入细胞内过多 。 对机体的影响： 1、急性低钾血症使神经 -肌肉兴奋性 2、心脏的影响：心肌兴奋性降 低，心肌传导性 降低，心肌自律性提高，心肌收缩性增强。心电图上出现明显的 U 波。19、静脉补钾原则：禁止静脉注射，应采用静脉滴注、见尿补钾、严格控制输入液的速度和浓度。20、高钾血症：血

8、清钾浓度高于 5.5mmol/L 情况同低血钾相反。第四章 酸碱平衡紊乱【关键在于理解原理，能分析】1、酸碱平衡（ acid-base balance）：维持体液酸碱度相对稳定性的过程。2、酸碱平衡紊乱 （acid-base disturbance）：病理情况下，酸碱超负荷、严重不足或调节机制 障碍，导致内环境酸碱稳态破坏。10 分钟起效， 30 分种达到高峰；机制：通过对呼吸深3、Henderson-Hassalbach方程式： H 2CO3 = PaCO3 CO 2溶解度4、肺的调节：特点：速度最快 度、频率的调节，调节 CO 2排出量，维持 NaHCO 3/H 2CO3 。5、肾的调节：

9、特点：缓冲能力强，但速度最慢34 小时后发挥作用 ,机制 :H+-Na+交换,远端酸化作用 ,NH 4+ -Na+ 交换 .6、动脉血 pH 值正常值： 7.357.45动脉血 CO2 分压（ PaCO2）：物理溶解在血浆中的 CO2 所产生的张力，正常值： 4.396.25kPa（33 46mmHg ），7、标准碳酸氢盐（ standard bicarbonate, SB）：PaCO2：40mmHg 、 38、血氧饱和度 100%时的碳酸氢盐的量。 正常情况： AB=SB2227mmol/L（24mmol/L）8、缓冲碱（ buffer base, BB ）血液中一切具有缓冲作用的负离子的总

10、和。包括HCO 3-、Hb-和 Pr-等。正常值：4555 mmol/L 。9、碱剩余 （base exess,BE）指标准条件下将 1L 全血或血浆滴定 pH 至 7.40时所需的酸或碱的量 。10、阴离子间隙：血浆中未测定阴离子 （UA）与未测定阳离子 （UC）间的差值， AG=UA-UC 。11、代酸 :反映酸碱平衡常用指标的变化趋势：原发性变化的指标有：SB、 AB、BEB负B值、；继发性变化的指标有： PaCO2、 ABSB12、 代谢性酸中毒（metabolicacidosis）（一）概念：由细胞外液血浆 H增加和 HCO3-丢失引起的 HCO3-的原发性减少所而导致的 pH 下降

11、。（二）原因主要原因： 固定酸过多， HCO3-丢失1 HCO3-丢失过多（1）直接丢失过多： （2）血液稀释，使 HCO3-浓度下降固定酸过多， HCO3- 缓冲丢失：（1）固定酸产生过多：乳酸酸中毒酮症酸中毒（2）外源性固定酸摄入过多：（3）固定酸排泄障碍3高血钾： K与细胞内 H交换 远曲小管上皮泌 H减少（反常性碱性尿）（三）分类AG 增高性代酸特点： AG 升高，血氯正常 机制：血浆固定酸AG 正常性代酸特点： AG 正常，血氯升高 机制： HCO3-丢失（四）机体的代偿调节 高血钾性酸中毒时：肾小管 K+-Na+ 交换增加H+-Na+ 交换减少，泌 H+ 减少 酸中毒病人排出碱性尿

12、 指标的变化趋势SB AB BB 均降低， BE 负值加大 继发 PaCO2下降 ABSB（六）对机体的影响心血管系统（1）心律失常 （血钾增高所致）酸中毒 高钾血症? 细胞外 H+ 进入细胞内 ,细胞内 K+ 进入细胞外，血钾升高；? 肾小管上皮细胞内 H+ 增多，故 H+/Na+ 交换， K+/Na+ 交换，排 K+ 导致血钾升高（2）心肌收缩力降低 （与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙）（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低CNS：中枢抑制 GABA 生成增多； ATP 生成降低 电解质代谢：高钾血症细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。（七）防治原则防治原发病改善

13、微循环，维持电解质平衡应用硷性药 呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）（一）概念：由 CO2 排出障碍或吸入过多引起的 PaCO2 （或 H2CO3 ）原发性升高 所导致的 pH 下降。 ? （二）原因主要原因：肺通气障碍， CO2 吸入过多。肺通气障碍呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不当CO2 吸入过多（三）机体的代偿调节细胞内外离子交换和细胞内缓冲 （急性呼酸主要代偿）（1）细胞内外 H+-K+ 交换 （2） RBC内外 HCO3-CL- 交换 结果：血 pH 增高，血钾增高，血氯降低肾的代偿调节 （慢性呼酸主要代偿）（四）对机体的影响

14、：基本同代酸，较代酸严重。（五）防治原则1 同代酸 宁酸勿碱2 加强呼吸机管理。代 谢性 碱 中 毒 （ metabolic alkalosis）（一）概念： 由细胞外液碱增多或 H 丢失过多引起的血浆 HCO3-的原发性升高导致的 pH 升高。（二）原因主要原因： H+ 丢失， HCO3- 过量负荷H+ 丢失（1）经 胃丢失丢失 H+丢失 CL- （低氯性碱中毒）丢失 K+- （低钾性碱中毒）丢失体液（2）从肾丢失 利尿剂、肾上腺皮质激素过多HCO3- 过量负荷H+ 向细胞内转移低血钾： K 与细胞内 H 交换、远曲小管上皮泌 H增加 （反常性酸性尿）（三）机体的代偿调节各调节机制相继发挥作

15、用。细胞外液的缓冲作用肺的代偿调节细胞内外离子交换肾的代偿调节（四）血气特点pH， SB， AB BB 均升高，PaCO2升高， SB AB 继发 SB 、AB、BB 降低， BE 负值加大（六）对机体的影响 基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；脑血管收缩，脑组织缺氧加重。（七）防治原则1 同代碱； 2 急性呼碱可吸入 5%CO2 混合气体 。 单纯型 ABD 小结1 概念： 根据原发变化因素及方向命名。2 代偿变化规律： 代偿变化与原发变化方向一致。血气特点：呼吸性 ABD ，血液 pH 与其它指标变化方向相反；代谢性 ABD ，血液 pH 与其它指标变化方向相同。原因和机制：代酸：

16、 固定酸生成及 HCO3- 丢失 H2CO3 降低。呼酸： CO2 排出减少吸入过多，使血浆 H2CO3 升高。代碱： 丢失， HCO3- 过量负荷，血 HCO3- 增多。呼碱： 通气过度 CO2 呼出过多，使血中 H2CO3 降低。对机体的影响：CNS离子改变 其它酸中毒 抑制性紊乱 血钾增高血管麻痹， 心律失常，收缩力降低碱中毒 兴奋性紊乱 血钾降低 肌肉痉挛代偿调节（1） 代谢性 ABD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；呼吸性 ABD,细胞内外离子交换 是急性紊乱 的主要机制（两对离子交换） ，肾调节是慢性紊乱 的主要机制。 （2）代偿是有限度的。（3）pH 值取决于代偿能否维持 HC

17、O3-/H2CO3 比值为 20/1 。 混合型酸碱平衡紊乱 （mixed acid-base disorders）概念：同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。第九章 应激（ stress）概念机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。应激时的神经和内分泌反应一、蓝斑 -交感肾上腺髓质系统交感 N 兴奋、儿茶酚胺分泌升高（一） 代偿意义：1、心输出量 ， BP 组织的血液供应2、糖元、脂肪分解 ，有利于机体对能量需求的增加。3、血液重新分布，保证心、脑、骨骼肌的血供。4、支气管扩张，提供更多的氧气。（二）不利影响：1、小血管的持续收缩2、血小板数目3、代谢率

18、 、能量消耗 : 如心肌耗氧量4、损伤生物膜二、下丘脑垂体肾上腺皮质轴：糖皮质激素 （Glucocorticoid, GC） 分泌1.GC 分泌 的机制 : 各种刺激下丘脑释放 CRF垂体前叶释放 ACTH 肾上腺皮质释放 GC2.GC 分泌 的生理意义： 机体抵抗力GC 提高机体抵抗力的机制（1）升高血糖（2） 允许作用：有些激素只有在 GC 存在时才能发挥其效应。（3）稳定溶酶体膜（4）抗炎、抗免疫和抗过敏三、胰高血糖素和胰岛素 胰岛素 / 胰高血糖素 ，这是血糖升高的重要原因之一。四、调节水盐平衡的激素（一）抗利尿激素（二）肾素、血管紧张素 应激时机体的功能代谢变化一、代谢的变化： 高代

19、谢率（分解代谢 合成代谢）和胰岛素相对不足。二、循环系统的变化：主要由交感 -肾上腺髓质系统介导： 心血管防御性反应、原发性高血压、应激性心律失常或应激性心脏病三、应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）概念机体遭受严重创伤（包括大手术 ）、感染及其他应激情况时，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表 现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。机制：应 激胃肠道粘膜缺血1、屏障功能降低 内毒素血症 2 胃粘液分泌 粘液碳酸氢盐屏障功能3、胃酸分泌增多 4、 PGE2 合成减少。胃粘膜损伤四、凝血和纤溶的变化血液凝固性和纤溶活性均升高。五、免疫系统的变化： 1急性应激时，非特异

20、性免疫反应常有增加。 2.过强过久或慢性应激：抑制免疫功能，诱发自身免疫性疾病及肿瘤。GC 和儿茶酚胺抑制免疫功能精 神创伤性应激障碍（ PTSD）指受到严重而强烈的精神打击而引起的长期持续存在的精神障碍，一般在遭受打击后数周至数月后发病。 其主要表现为： 做恶梦、易触景生情而增加痛苦；易出现惊恐反应 应激诱导的细胞反应 一、应激诱导的细胞非特异性防御反应热休克蛋白（ heat shock proteins, HSP）是指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质（非分泌性蛋白 ）。HSP 的生物学特点：诱导的非特异性 ；存在的广泛性 ；结构的保守性HSP 的功能：

21、 帮助蛋白质的折叠、移位、复性和降解分子伴娘功能 . 二、应激诱导的细胞特异性防御反应 不同的应激原能诱导不同的基因表达，产生特异性的细胞保护作用。HSP 按分子大小可以分为 HSP110、HSP90、 HSP70、HSP60、小分子 HSP、HSP10、泛素第十三章 心功能不全重点掌握： 心力衰竭的概念和原因； 心肌收缩性减弱的机制； 心衰时心脏本身的代偿； 心衰时呼吸功能障碍的表现。心功能不全 cardiac insufficiency：心脏的收缩和 / 或舒张功 能障碍心输出量不足心功能不全。 包括代偿阶段和失代偿阶段， 力衰竭是心功能不全的 失代偿阶段，是各种心脏病最终的共同的病理过程

22、。心力衰竭 heart failure: 因心脏负荷过重、 心肌细胞受损 （原因），心肌收缩或舒张功能障碍 （发 病机制 ），导致心输出量减少、静脉回流受阻（基础） ，使心输出血量不能满足组织细胞代谢 需要（标志）而导致的以循环功能障碍为主要特征的病理过程或临床综合征。 血液动力学的特点是：心输出量减少组织缺血；血液回流障碍体 /肺 V 系统淤血。 心力衰竭的原因 （一） 原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变，缺血，缺氧；二、脏负荷过 度：前负荷 = 容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量 EDV 为指标。 左室前负荷：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全 右室前负荷：三尖瓣、 肺动脉瓣关闭不

23、全后负荷 =压力负荷 ：心脏收缩时遇到的负荷， 即心脏射血时遇到的阻力。 左心室： 高血压， 主 A 瓣狭窄。右心室：肺 A 高压，肺 A 狭窄 诱因： 1、感染 2、心律失常 3、妊娠和分娩前、后负荷增加 4、水、电解质和酸碱平衡紊 乱、其他因素如过度体力活动等分类： 1、按部位分类： （1）左心衰竭体循环缺血，肺循环淤血（2）右心衰竭相反 （ 3）全心衰竭2、按发生速度分类： （ 1）急性心力衰竭（ 2）慢性心力衰竭3、按心输出量的高低分类（1）低输出量型心力衰竭心输出量低于正常人水平（ 2）高输出量型心力衰竭 心输出量高于正常人水平， 但低于患者本人发 生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫

24、血、动静脉瘘等代偿反应 ：心脏的代偿反应? 心率加快： 增加心输出量但同时增加心肌耗氧量， 心脏舒张期过短， 心肌缺血。 判断心功能不全严重程度的指标? 心肌收缩力增强： 正性肌力作用：等长自身调节，后负荷增加时。 机制： 儿茶酚胺的正性变力作用紧张源性扩张： 异长自身调节， 前负荷增加时。 机制： Frank-Starling 定律? 心肌肥大： 由于肌节、 线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大， 即直径增宽， 长度增加，使得心脏重量增加。 离心性肥大 （克服前负荷， 心壁明显增厚 ；向心性 肥大 （克服后负荷， 心腔明显扩大 ）心脏以外的代偿（同水肿，缺氧） 血容量增加（增加心输出量） ；

25、血液重新分配（维持血压和心、脑血供） ；组织利用氧能力增 强；红细胞增多3神经 -体液的代偿 ：交感 N-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺分泌增加； RAA 系统激活，肾素、 血管紧张素和醛固酮分泌增加； ADH 及 ANP 等分泌增加。四、心衰发生机制 心肌正常舒缩必备条件： 1.心肌结构正常； 2.充足的能量供应； 3.协调的兴奋 -收缩偶联，即 钙离子 运转正常。（一 ）心肌收缩性减弱 （depressed myocardial contractility）心肌细胞丧失和心肌结构改变 心肌细胞坏死，心肌细胞凋亡，肥大心肌收缩成 分相对减少，心肌排列改变心肌能量代谢障碍 生成和利用障碍兴奋 -收缩

26、偶联障碍【理】 肌浆网摄取、贮存和释放 Ca2+障碍（ 2） Ca2+内流障 碍（ 3）肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍（二）心脏舒张功能障碍 1、心脏主动舒张功能障碍2、心室顺应性降低五、心衰时机体的主要功能代谢改变（一 ） 心血管系统的变化1.心脏泵血功能降低：心输出量（ CO）减少、射血分数（ EF）降低及心室舒张末期 压力（或容积）升高。V 系统淤血、 V 压增高 ： 左心衰肺淤血，水肿右心衰体循环淤血，颈静脉 怒张，淤血性肝硬化，心性水肿。 3. 血液重新分布（二 ） 呼吸功能变化1.呼吸困难 （dyspnea）左心衰竭最早、最常见的临床症状。 左心衰竭左室舒张末期压力肺静脉压 肺淤血、

27、水肿，肺顺应性降低各 种形式的呼吸困难和肺水肿：表现为：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难，心性哮喘。2. 急性肺水肿 肺毛细血管血压升高、通透性增加所致。（三）其他器官功能变化（四）水、电解质和酸碱平衡紊乱心性水肿 代谢性酸中毒 低钠、低钾、低镁血症缺氧血氧分压 （ PO2 ）血氧容量（ CO2max）血氧含量（CO2）血红蛋白氧饱和度 （SO2）动静脉氧 差 （A VDO2）定义物理溶解于血液中的 氧所产生的张力100ml 血液中 Hb 所能结合氧的最 大毫升数100ml 血液实 际所含的氧 量是血氧含量减 去溶解氧量与 血氧容量的百 分比值。动脉血与 静脉血氧 含量之差影响因

28、素吸入气氧分压 （ PiO2 ） 外呼吸功能 静脉血掺杂程度Hb 的质 （Hb 结合 氧的能力 ）和量 PO2 ； Hb 的质和 量PO2组织细胞 利用氧的 能力正常值PaO2： 100 mmHgPvO2 ： 40 mmHg20 ml/dlA 血 :19ml/dlV 血 :14ml/dlA 血: 93 95V 血：70 755ml/dl乏氧性缺氧（低血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧张性缺氧)概念各种原因使 PaO2 ，以致血 氧含量 ，组织 供氧不足而引起 的缺氧。由于 Hb 数量 或者 Hb 性质而 导致改变血液携 氧能力下降或不 易释放出氧由于组织血流量 ,使组织供氧量 所 引 起 的 缺

29、氧。组织细胞利用氧 的能力下降所致 的缺氧。原因1.吸入气氧分压 过低 ：如高原等 2.外呼吸功能障 碍：如慢支等 3.静脉血掺杂增 多：如晚期先天 性室间隔缺损等1.贫血 最常见 的血液性缺氧 2.CO 中毒(煤气 中 毒 )( HbCO 樱桃红色) 3.高铁血红蛋白 血症1.全身性循环障 碍：主要见于休 克和心力衰竭2.局部性循环障 碍：血管栓塞， 动脉炎等1.组 织 中 毒 氰 化物中毒等 2.维生素缺乏 维生素 B1、 PP 等3. 线 粒 体 损 伤 放射线,细菌毒 素等血氧变化特点(对照 书 本 74 页表格)PaO2CO2 maxAV DO2AVDO2附：低张性缺氧的表现，紫绀(

30、 cyanosis) 毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度 5g/dl 时，皮肤粘膜呈青紫色的现象(如果贫血则 低张性缺氧不一定就会有紫绀，反过来红细胞增多时也可能导致紫绀，而这不是缺氧)混合性缺氧缺氧对机体的影响呼吸系统循环系统血液系统中枢神经 系统组织细胞轻度缺氧(30 60mmHg)： 以代偿反 应为主PO2 刺激外周 感受器最终通 气增加心输出量 增加，肺血 管收缩血流重新 分布， 保证心、脑血液供应1： EPO ，红细 胞和血红蛋白 2 ：2, 3-DPGHb 与 O2 亲和力 下降，氧离曲线 右移血流重新 分布保证 脑的血流 供应。(1)线粒体数目 ，呼吸酶活性 ，使组织对氧 的利用

31、 ,(2)肌红蛋白增 多。严重缺氧 (PaO230m mHg)： 造成损伤能量合成受阻 而导致中枢呼 吸抑制肺血流阻 力上升导 致肺源性 心脏病心肌供能 不足导致 心力衰竭红细胞增多使得 黏滞度增高，阻力 增大，后负荷增大氧供不足 使中枢神 经系统功 能异常。(1) 细胞膜的 损伤；(2) 线粒体受 损；(3) 溶酶体酶 释放，细胞坏死氧中毒：发生取决于吸入气的氧分压而不是氧浓度细胞受损机制与活性氧作用有关分类： 脑型氧中毒、肺型氧中毒机体对缺氧耐受性的影响因素代谢耗氧率2.机体的代偿能力发热：由于致热原的作用使得体温调定点上移而引起的调节性体温升高生理性体温体温升（0.5 ） 病理性体温发热

32、（ 体温调定点 ）过热 （体温调定点 ）引起人或动物发热的物质称为致热原，它包括发热激活物和内生致热原 （EP）（一）外致热原革兰阴性细菌与内毒素革兰阳性细菌与外毒素病毒其它：真菌、螺旋体、 支原体、立克次体、疟原虫致热原发热激活物（二）体内产物抗原-抗体复合物 炎症灶激活物和致炎物 类固醇：本胆烷醇酮概念：产 EP 细胞在发热激活物的作用 下，产生和释放的能引起体温升高的物 质。内生致热原： IL-1 ，肿瘤坏死因子 ，干扰素，白细胞介素 -6，巨噬细胞炎性蛋白 -1结合 91 页的发热示意图，理解发热的过程和机制凝血与抗凝血 DIC 凝血因子：血浆中与组织中直接参与凝血的物质 释放酶、高分

33、子肽原、血小板磷脂等，其中除 着重记忆前四种因子 因子：纤维蛋白原 因子：凝血酶原因子：组织因子（ TF）因子： Ca2+根据启动因子的不同，凝血过程有两条通路：1.由 XII 因子活化启动内源性凝血通路2.由 组织因子启动外源性凝血通路 ； 凝血过程分为两个阶段：1.启动阶段：由 TF 实现，并形成凝血酶2.放大阶段调定点上移是体温正负调节相互作用的结果。正调节介质： 前列腺素 ， c AMP,NO,钠钙比值，促肾上腺皮质激素释放素 （CRH）负调节介质： AVP 精氨酸加压素（即 ADH ），黑素细胞刺激素，膜联蛋白 A1 发热时相： 体温上升期： 产热 散热，寒症高峰期或稽留期 ：产热

34、=散热， 酷热 体温下降期 ：产热 散热，出汗机体功能和代谢变化 （一 ） 生理功能变化 1.心血管系统 血温 窦房结刺激， 交感肾上腺髓质系统活动 心率 ，心肌收缩力 心输出量呼吸系统 血温 ，酸性代谢产物 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快消化系统 交感兴奋消化液分泌胃肠蠕动中枢神经系统 血温CNS 兴奋性（二 ）免疫功能变化 适度发热 中性粒细胞吞噬能力 ， 干扰素产生 活力（三）代谢变化 1.蛋白质代谢 分解 负氮平衡2.糖代谢 糖原分解 血糖 糖尿脂肪代谢 分解 酮血症，酮尿症，消瘦水盐代谢 高峰期：尿量 钠水潴留；血钾 代谢性酸中毒退热期 ：尿量 、大量出汗 脱水；组织分解（包括按国际命名

35、法命名的 12 种及前激肽 与磷脂外，其余都是蛋白质 ）180 页图：血凝机制 外周组织损伤，组织细胞释放 TF， TF 入 血和血液中的 7 因子以及钙离子结合成复 合物，外源性凝血通路即被激活。后续的 瀑布式放大效应，激活 8,9,10 因子，其中 通过 8，9 因子又激活内源性凝血通路， 10 因子作用凝血酶原，使激活。产生的凝血 酶作用纤维蛋白原，最终生成稳定的纤维 蛋白而凝血。TFPI 组织因子途径抑制物： 肝素的作用就 是使得血浆中的 TFPI 增多，而抗凝。血小板在凝血中的作用：释放血小板因子 3 和 4（PF3，PF4）等促凝因子，参与凝血过程； 黏附，聚集在血管壁；释放 5-

36、羟色胺， ADP 等，刺激血管收缩细胞抗凝（ 清除促凝物质 （TF、内毒素等） ） 单核巨噬细胞系统 抗凝系统 肝细细胞胞，抗清凝除（活化清的除凝促血凝因子物（质酶分（解T蛋F、白质内类毒因素子等）1 体液抗凝单核 巨噬细胞系统1 抗凝血酶肝（细胞AT，清）除活化的凝血因子 主体要在液肝抗脏凝合成肝 素 1 抗凝血酶（ AT） 主要在肝脏合成 由肥大细胞合2.成肝 素 由肥大细胞合成性最性重凝要血的性中调最节重物要。的抑制性调节物。3蛋白 C（ P3C血）栓系统调节蛋白蛋白 C 系统（ TM-PC 系统） 肝脏中合成 4.组织因子途4径.组抑织制因物子途径抑制物 TEPI 主要由 血主管要内由

37、皮血细胞管内合皮成细，胞是生合理成性凝，血是反生应理中纤溶系统外激活途径 由 t-PA （组织纤溶酶原激活物）或 u-PA （尿激酶）激活。内激活途径 由内源性凝血系统的凝血酶、 a 、a 等激活抑制纤溶系统活性的物质： 纤溶酶原激活物抑制物 -1（PAI-1）（抑制 tPA 和 uPA）补体 C1 抑制物血管内皮细胞（ VEC ）的作用：促纤溶作用 （tPA）和抗凝血作用 （TFPI,NO） ？DIC常见原因： 严重感染、创伤 、产科意外、休克等机制： 1. 组织因子释放，凝血系统激活；2. 内皮细胞损伤，凝血系统失调；血细胞大量破坏，血小板激活；其他促凝物质入血分期及每个期的特点 ：高凝期

38、（凝血系统激活，大量血栓形成） 消耗性低凝期 （凝血因子大量消耗 ） 继发性纤溶亢进期（纤溶系统激活） DIC 的诱发因素 1.单核吞噬细胞系统功能减弱2.微循环障碍血液高凝状态肝功能障碍纤维蛋白（原）降解产物（ FDP ） 引起的功能代谢变化：出血，休克，器官功能障碍，贫血 治疗原则：治疗原发病，改善微循环（抗凝药物和抗纤溶药物的合理应用）肝功能不全肝脏疾病的病因学（生物，化学，遗传，免疫，营养性因素，见书本233 页表）一）肝细胞损害与肝功能不全物质代谢障碍 低蛋白血症，低血糖、高氨血症等； 凝血功能障碍 出血，肝功能严重损伤可诱发 DIC激素灭活功能减弱；胆汁的生成和排泄障碍 黄疸 （j

39、aundice） 生物转化功能障碍 药物、毒物代谢解毒障碍；渗透压降低；3. 水钠潴留：醛固酮， ADH肝性水肿，腹水（hepatic ascites)水、电解质代谢紊乱： 电解质代谢紊乱：低钾血症、稀释性低钠血症。二）肝 Kupffer 细胞功能障碍Kupffer 细胞功能障碍可致感染或 肠源性内毒素血症。4. 淋巴循环障碍。肝功能衰竭 （hepatic failure）：指肝功能不全的晚期阶段，临床主要表现为肝增性多； 脑病与肾功能衰竭 （肝肾综合征 ）。肝性脑病（ HE）Hepatic Encephalopathy概念：在排除其他已知脑疾病前提下， 继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经 精

40、神综合征。分型：A 型，急性肝衰竭相关的脑病B 型 门 -体旁路不伴有肝细胞疾病肝性脑病C 型 肝硬变伴门脉高压或门体分流相关的肝性脑病（慢性） 发生机制主要是代谢和功能障碍。 （氨中毒学说、 -氨基丁酸（ GABA ）学说, 氨基酸失衡和假性神经递质学说和神经毒质协同作用学说）氨中毒学说 : 1.干扰脑的能量代谢2.使脑内神经递质发生改变3.对神经细胞膜的抑制作用假性神经递质： 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 （ 取代正常神经递质 多巴胺和去甲肾上 腺素 ，在网状结构的神经突触部位堆积，使神经冲动的 传递发生障碍，导致昏迷）神经毒质： NH3、色氨酸的代谢产物、硫醇、酚、短链脂肪酸等肝肾综合征（ HR

41、S ）是指在肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时， 在门脉高压与严重腹水基础上发生 的肾功能衰竭。原因：门脉高压和腹水形成，有效循环血量减少 ;交感兴奋、 AngII 醛固酮、内毒素、内皮素等增多，活性增强 肾血管收缩，使肾血流量减少，肾小球滤过率（ GFR）降低，尿少，导 致 HRS 发生。休克概念：由于大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等各种原因引起机体有效循环血量急剧减少、 织血液灌流量严重不足，并最终导致机体重要器官发生严重功能和代谢障碍的 疾病。最重要的临床表现：微循环的障碍分类（一） 按休克的始动环节分 （低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克、神 经源性休克）（二） 按血液动力学特点分

42、低排高阻型（冷休克） 、高排低阻型（暖休克） 分期及各期的特点：休克早期 （此期以微循环缺血为主，故又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期） ： 少灌少流，灌少于流休克早期（缺血性缺氧期）休克进展期 （淤血性缺氧期）休克难治期 （微循环衰竭期）血液灌流 变化特点少灌少流，灌少于流 （毛细血管前阻力大于后阻力）多灌少流 ,灌多于流 （前阻力小于后阻力 ） 血管扩张 （酸中毒， 扩血管物质增多，内 毒素） 血流缓慢、淤 滞（通透性增高，血 小板黏附）DIC 发生（ DIC 形成 机制：血液流变学改 变血管内皮细胞受损 组织因子释放） ，不灌不流代偿意义： （1）增加回心血量 （自我输血，自我输液） （2）（机体不同器官血管对儿 茶酚胺的反应不同） 全身血 流重新分布临床表现代偿期血压变化不大全身各个脏器血流进 一步减少 失代偿期血压下降DIC ，多器官功能衰竭 （MOF）神经机制：表现为交感神经兴奋，释放体液因子，增加心率和心肌收缩力 体液机制：主要表现为缩血管和扩血管因子的作用 细胞机制：细胞损伤（膜，线