2022医学课件包囊cyst滋养体在不良条件下分泌外壁

1、原 虫 感 染 性 疾 病 湖南中医药大学第一附属医院传染科欧 松第一页，共三十三页。病 例某省卫生厅一干部，男， 45岁。98年3月出现上腹疼痛，发病不久后又出现咳嗽、咳痰、夜汗、消瘦。查：肝肿大、肝区压痛，并有胸腔积液，经某大医院初步诊断为原发性肝癌并肺转移。后经肝组织穿刺活检未查到癌细胞，但查到了一种小小的寄生虫第二页，共三十三页。主要内容1、溶组织内阿米巴包囊和滋养体的形态特征。2、溶组织内阿米巴的流行病学与生活史。3、溶组织内阿米巴的致病机理和临床表现。4、实验诊断方法及注意事项。5、溶组织内阿米巴的治疗。第三页，共三十三页。基本概念1.原虫：能独立完成生命活动全部功能的单细胞原生生

2、物。（原生生物，是最简单的真核生物。全部生活在水中，没有角质。可分为三大类，藻类、原生动物类、原生菌类。）2.医学原虫：寄生于人体管腔、体液、组织或细胞内的致病或非致病性原虫。3.滋养体（trophozoite）：具有运动、摄食和生殖能力的原虫生活史期。4.包囊（cyst）：滋养体在不良条件下分泌外壁，形成静止原虫生活史期。多为感染期第四页，共三十三页。第一节 阿米巴病概 述由溶组织内阿米巴感染所致的疾病统称为阿米巴病。临床上通常分为肠阿米巴病和肠外阿米巴病。肠阿米巴病主要病变部位在结肠，表现为痢疾样症状；肠外阿米巴病病变可发生在肝、肺或脑，主要表现为各脏器脓肿。第五页，共三十三页。 阿米巴（

3、Amoeba）阿米巴即变形虫之意，具有宽大叶状伪足 的运动细胞器为其基本特点。阿米巴多数营自生生活，也有少数营寄生生活的。寄生在动物体和人体内。寄生在人体内的阿米巴共有 7 种 ，寄生在人体的消化道、腔道。多数不致病，只有溶组织内阿米巴一种致病。第六页，共三十三页。寄生在人体内的阿米巴 虫 名 寄 生 部 位 溶组织内阿米巴 肠 腔 哈门氏阿米巴 肠 腔 结肠内阿米巴 肠 腔 布氏嗜碘阿米巴 肠 腔 微小内蜒阿米巴 肠 腔 脆双核阿米巴 肠 腔 齿龈内阿米巴 口 腔 棘阿米巴 眼角膜、脑 福氏耐格里阿米巴 脑 为致病性自由生活阿米巴，偶寄生人体第七页，共三十三页。一、肠阿米巴病 定义：肠阿米巴

4、病即阿米巴痢疾，是由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起的疾病，主要病变部位在近端结肠和盲肠，典型临床表现有果酱样大便等痢疾样症状。第八页，共三十三页。病 原 学溶组织内阿米巴生活史包括滋养体和包囊。（一）滋养体： 具有运动、摄食和生殖能力的原虫生活史期。是溶组织内阿米巴的致病形态。可分为大滋养体和小滋养体。第九页，共三十三页。大滋养体比白细胞略大（10-60微米），内外质分明，外质透明，内质颗粒状，可见吞噬的RBC泡状核，核仁小，居中；核膜内缘有染色质粒，大小一致，均匀排列；核仁与 核膜间有时可见网状核纤丝第十页，共三十三页。小滋养体 滋养体小（10-20微米），内外质不明显，内质没有红细胞。注意：

5、溶组织内阿米巴的滋养体不论大小都具有侵袭性。第十一页，共三十三页。（二）包囊(cyst)：滋养体在不良条件下分泌外壁，形成静止原虫生活史期。是溶组织内阿米巴的感染形态，能起传播作用。10-20微米，呈无色透明的类圆形，可见1核、2核和4核包囊。圆形，核结构与滋养体一致，特征结构为拟染色体，苏木素染色为黑色棒状，另可见糖原泡（空泡状）。第十二页，共三十三页。一核包囊各种包囊（铁苏木素染色） 二核包囊 拟染色体为黑色棒状， 未成熟包囊可见糖原泡（空泡状）四核包囊-成熟包囊第十三页，共三十三页。流行病学传染源：慢性病人、恢复期病人及无症状包囊携带者粪便中持续排出包囊。传播途径：经口感染是主要传播途径

6、。人群易感性：人群对溶组织阿米巴包囊普遍易感。流行特征：以热带、亚热带及温带地区发病较多，感染率高低与当地的经济水平、卫生条件及生活习惯有关。第十四页，共三十三页。感染阶段：四核包囊致病阶段：滋养体感染途径与方式：经口、食物，水与手寄生部位：结肠，可移行于肝、肺与脑等诊断阶段：滋养体与包囊基本过程：包囊滋养体包囊1个四核包囊口小肠脱囊成4核囊后滋养体8个滋养体（二分裂繁殖）定居于结肠粘膜皱褶或肠腺窝处滋养体侵入肠壁或转变成包囊排出体外。滋养体去向：侵入肠黏膜肠溃疡血行播散 异位寄生排出体外 脓血或稀便形成包囊生活史第十五页，共三十三页。包囊和滋养体包囊 滋养体 包囊口 小肠 结肠 体外身体免疫

7、力 小滋养体 大滋养体 转入血液，侵入肺、肝等，引起炎症或脓肿阿米巴痢疾第十六页，共三十三页。生活史示意图第十七页，共三十三页。致病机理1.毒力：凝集素介导吸附于宿主细胞；穿孔素破坏靶细胞；蛋白酶溶解靶细胞。2.共生菌群的协同作用：提供食物、厌氧等理化环境与合适的pH值；削弱宿主抵抗力，直接损伤肠粘膜，以利于阿米巴的侵入。3. 宿主细胞协同作用：中性粒细胞被趋附触杀放出有毒氧化物破坏组织注：溶组织阿米巴对宿主损伤主要通过其接触性杀伤机制。第十八页，共三十三页。原发灶（阿米巴肠炎或痢疾）：肠粘膜隆起、充血，中央为小溃破口。急性期：增殖的滋养体可突破粘膜肌层，侵入粘膜下层，形成口小底大的烧瓶样溃疡

8、，这点与细菌性痢疾的弥漫性病灶不同；重症时可深达肌层，可致大片粘膜脱落，可发生肠穿孔。慢性期：粘膜增生导致阿米巴肿。继发灶（阿米巴病）：肝、肺和脑脓肿；皮肤及生殖系炎症。二、病理特点第十九页，共三十三页。潜伏期为几天到几个月、甚至一年。 肠阿米巴病：阿米巴痢疾、肠炎、阑尾炎和阿米巴肿。 肠外阿米巴病：肝、肺、脑脓肿；皮肤阿米巴病。 好发部位：近端结肠、盲肠； 临床表现：肠阿米巴病： A、典型阿米巴痢疾（急性期）：腹绞痛，里急后重，腹泻，果酱样脓血粘液便，腥臭，数十次/日 。 B、慢性：腹胀、腹痛、消瘦、贫血等症状。肠外阿米巴病：依寄生部位不同，表现不同。随血流可引起肝、肺、脑脓肿。但一般常伴有

9、肠阿米巴病史。以肝脓肿最多见，多好发于肝右叶。肝肿大，肝区痛，进行性消瘦、贫血。三、临床表现第二十页，共三十三页。并发症（一）肠道并发症：1.肠出血：肠粘膜溃疡侵袭肠壁血管2.肠穿孔：最严重的并发症3.阑尾炎：好发于盲肠部位，容易累积阑尾4.结肠病变：如阿米巴瘤、肉芽肿及纤维性狭窄。（二）肠外并发症：阿米巴肝脓肿、阿米巴肺脓肿、阿米巴脑脓肿等。第二十一页，共三十三页。一、病原检查1.粪便检查：生理盐水涂片检查 典型的阿米巴痢疾粪便：酱红色粘液样，腥臭味；镜下可见成团的红细胞、较少的白细胞和夏科-莱登晶体；可检测到滋养体与包囊。标本采集-注意事项取带有脓血的新鲜稀便；器皿干净；快速检测；保持温度

10、（25-30 ）。实验诊断第二十二页，共三十三页。夏科-雷登氏结晶体：急性阿米巴痢疾的粪便常见无色透明菱形结晶体（铁苏木素染色后呈深蓝色），有一定的诊断意义。发现此晶体，应仔细查找阿米巴滋养体。组织检查：肠镜，粘膜溃疡边缘、脓肿壁取材；取小块组织或刮拭物；检出率高。脓液性状：“巧克力酱”，棕色中带白，很臭。二、免疫诊断 1. 查抗体：用ELISA法。有较大实用价值，特别适用于急性患者，肝脓肿滴度最高。血清学检查IgG抗体阴性者，一般可排除本病。2. 查抗原：McAb技术（单克隆抗体技术）三、DNA探针技术 鉴定虫种第二十三页，共三十三页。肝脓肿CT检查 肝脓肿穿刺第二十四页，共三十三页。诊断要

11、点一、流行病学资料：二、临床表现：主要表现为腹痛、腹泻，果酱样大便，次数较多3-10次/日，量多，腥臭味浓，一般无里急后重感，但腹胀、腹痛、右下腹压痛明显，肠鸣音亢进。三、实验室检查：粪便中检测到阿米巴滋养体和包囊可确诊。也可在血液中检测到阿米巴滋养体抗体等。第二十五页，共三十三页。鉴别诊断第二十六页，共三十三页。治 疗一般治疗：治疗上一般治疗急性患者卧床休息，慢性患者加强营养，腹泻严重的适当补液等支持治疗。病原治疗：予以硝基米唑类抗菌药物如甲硝唑、替硝唑、二氯尼特等。1. 甲硝唑 (metronidazole，灭滴灵)：对组织内及肠腔内阿米巴滋养体有很强的杀灭作用。2.二氯尼特：能直接杀灭阿

12、米巴包囊， 是目前最有效的杀包囊药。用于无症状或仅有轻微症状的排包囊者有良好疗效。对急性阿米巴痢疾，用甲硝唑控制症状后，用二氯尼特可控制症状复发。第二十七页，共三十三页。阿米巴肝脓肿定义：由溶组织内阿米巴通过门静脉到达肝脏，引起细胞溶解坏死，形成脓肿。肝脓肿第二十八页，共三十三页。临床表现：1.发热：弛张热多见。2.消化道症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻及体重下降等。3.肝区疼痛：顶部刺激右侧膈肌，疼痛可向右肩部放射；右肝下部可出现右上腹疼痛或腰痛；肝左叶类似溃疡穿孔样表现或中、左上腹包块压迫右肺下部发生肺炎、反应性胸膜炎时，可有气急、咳嗽、右胸腔积液等。第二十九页，共三十三页。病 例某省卫生厅一干部，男， 45岁。98年3月出现上腹疼痛，发病不久后又出现咳嗽、咳痰、夜汗、消瘦。查：肝肿大、肝区压痛，并有胸腔积液，经某大医院初步诊断为原发性肝癌并肺转移。后经肝组织穿刺活检未查到癌细胞，但查到了一种小小的寄生虫第三十页，共三十三页。治 疗（一）病原治疗：甲硝唑：为国内外首选药物，0.4g，Tid,连服10天为一疗程，一般病情在2周左右恢复。替硝唑：成人2g，Qd，连服5天为一疗程。氯喹：0.5g，Bid，2天后减半，2-3周为一疗程。（二）肝穿刺引流：直径3cm以上，靠近体表者。（三）对症支持治疗第三十一页，共三