心肌缺血心电图

1、关于心肌缺血心电图第一张，PPT共三十页，创作于2022年6月损伤(injury)型心电图改变：心内膜下损伤：相应导联ST段压低， 对侧导联相反改变。心外膜下损伤：相应导联ST段抬高， 对侧导联相反改变。第二张，PPT共三十页，创作于2022年6月典型心绞痛发作时： 缺血部位导联ST段水平型或下斜型下移0.1mV和/或T波倒置。第三张，PPT共三十页，创作于2022年6月慢性冠状动脉供血不足： 持续且恒定的ST段水平型或下斜型下移0.05mV；T波低平、负正双向或倒置。第四张，PPT共三十页，创作于2022年6月变异型心绞痛：暂时性ST段抬高、T波高耸及对应导联ST段下移。 第五张，PPT共三

2、十页，创作于2022年6月心肌梗塞（myocardial infarction): 心肌梗塞的基本图形及机制 心肌梗塞的图形演变及分期 心肌梗塞的定位诊断 心肌梗塞的不典型图形改变 心肌梗塞的鉴别诊断第六张，PPT共三十页，创作于2022年6月心肌梗塞的基本图形及机制：1缺血型改变: 机制：心肌缺血使复极时间延长，T波向量背离缺血区。 表现：T波高而直立（心内膜缺血或对侧缺血） T波对称性倒置或冠状T波（心外膜缺血） QT间期延长2损伤型改变： 机制：损伤电流学说损伤心肌极化不足基线降低，ST段相对抬高； 除极受阻学说损伤心肌不除极仍为正电位，ST段抬高。 表现：ST段弓背向上抬高，可形成单向

3、曲线（mono-phasic curve）。3坏死型改变： 机制：坏死心肌不产生向量，初始0.03s0.04s综合向量背离坏死区。 表现：异常Q波（0.04s，1/4R）或QS波。第七张，PPT共三十页，创作于2022年6月心肌梗塞的演变及分期： 1.早期（超急性期）：梗塞后数分钟至数小时。 表现：T高大ST斜型抬高与高耸直立T相连，无异常Q。2.急性期：梗塞后数小时或数日可持续至数周。 表现：T波降低出现异常Q或QS；ST段弓背向上抬高可 呈单向曲线ST段下降；T波倒置并逐渐加深。3.近期（亚急性期）：梗塞后数周至数月。 表现：ST基本恢复至基线；倒置T由深变浅；Q持续存在。4.陈旧期（愈合

4、期）：梗塞36个月或更久。 表现：段和波恢复正常或波持续倒置、低平； 异常波终生存在或明显减小甚至消失。第八张，PPT共三十页，创作于2022年6月心肌梗塞的定位诊断：根据异常Q波或QS波出现的导联确定心肌梗塞的部位： 前间壁梗塞：V1； 前壁梗塞：V3、V4（V5）； 广泛前壁梗塞：V1V5（V6）； 侧壁梗塞：、aVL、V5、V6； 高侧壁梗塞：、aVL、V57高12肋间处可能有改变； （、aVF为反面改变） 第九张，PPT共三十页，创作于2022年6月下壁梗塞：、aVF；（、aVL为反面改变）第十张，PPT共三十页，创作于2022年6月心律失常（arrhythmias） 心律失常的概念心

5、律失常的心肌电生理心律失常的分类窦性心律及窦性心律失常期前收缩异位性心动过速扑动与颤动传导异常逸搏与逸搏心律第十一张，PPT共三十页，创作于2022年6月心律失常的概念： 正常人的心脏起搏点位于窦房结，并按正常传导系统顺序激动心房和心室。如果心脏激动的起源异常或/和传导异常，称为心律失常。 在临床上心律失常多引起心跳的频率异常或/和节律异常，但亦可仅有心电图表现如A-VB、束支阻滞等。第十二张，PPT共三十页，创作于2022年6月窦性心律（sinus rhythm）： 1.规律出现的窦性P波（P、aVF、V4-6直立；PaVR倒置）2.频率60100次/分。3.P-R间期0.12s。4.同导联

6、P-P间期差0.12s。第十三张，PPT共三十页，创作于2022年6月窦性心律失常：1.窦性心动过速(sinus tachycardia)： 窦性P波；成人心率100次/分；P-R间期0.12s。 2.窦性心动过缓(sinus bradycardia)： 窦性P波；成人心率60次/分；P-R间期0.12s；常伴心律不齐。 3.窦性心律不齐(sinus arrhythmia)： 窦性P波；P-R间期0.12s；同导联P-P间期差0.12s，与呼吸有或无关。 第十四张，PPT共三十页，创作于2022年6月5.病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)： 持续的窦性心动过缓，

7、心率50次/分，且不易 用阿托品等药物纠正； 窦性停搏或窦房阻滞； 慢-快综合征：显著窦缓基础上常出现室上性快 速心律失常(房速,房扑,房颤等)。 4.窦性停搏(sinus arrest)： 窦性P波； 规则的P-P间距中突然出现 P波脱落，形成长P-P，且 与正常P-P不成倍数关系； 窦性停搏后常出现逸搏或逸 搏心律。第十五张，PPT共三十页，创作于2022年6月期前收缩： 心电图表现 室性期前收缩 房性期前收缩 第十六张，PPT共三十页，创作于2022年6月室性期前收缩(premature ventricular contraction) ：典型表现： 1.提前出现的QRS-T波，其前 无

8、P波或无相关P波； 2.QRS波群宽大畸形，时限 0.12s； 3.T波方向与QRS主波相反； 4.为完全性代偿性间歇。特殊表现： 插入(间位)性二联律多源性 R on T现象(R on T phenomenon)心电图表现： R on T第十七张，PPT共三十页，创作于2022年6月典型表现： 1.提前出现的异位P(P)波， 其形态与窦性P波略有不 同； 2.P-R间期0.12s； 3.QRS波群形态与时限一般 正常； 4.多为不完全性代偿性间期。房性期前收缩(premature atrial contraction) ： 第十八张，PPT共三十页，创作于2022年6月阵发性室上性心动过速(

9、paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT)：第十九张，PPT共三十页，创作于2022年6月 心电图特点：1.提前出现三个或三个以 上连续快速QRS波群；2.频率160250次/分；3.节律匀齐；4.QRS形态和时限正常，如伴 束支阻滞或差传可增宽变形；5.QRS前有P，P-R0.12s，为房速； QRS前或后有逆P， P-R0.12s 或R-P0.20s，为交界速； 不能区分P波及P波形态，称室上速；6.ST段可有压低。第二十张，PPT共三十页，创作于2022年6月室性心动过速(ventricular tachycardia，VT)： 心电图表现

10、：1.三次或三次以上快速连续QRS波群；2.频率140200次/分；3.节律基本匀齐，可稍有不齐；4.QRS波群宽大畸形，时限0.12s；5.如有P波，频率QRS且与QRS无固定关系(房室分离)；第二十一张，PPT共三十页，创作于2022年6月心房扑动（atrial flutter）：机制：心房内形成大折返环路激动所致。心电图表现： 1.P波消失，代之以间隔均匀，形态相同，连续的扑动 波(F波)； 2.F波呈锯齿状，其间无等电位线，、aVF导联 明显； 3.F波频率250350次/分； 4.QRS波群形态与时限正常； 5.室律可规则(房室比例固定)或不规则(房室比例不固 定或伴文氏传导)； 6

11、.F波大小和间距不同且频率350次/分，称不纯性 房扑。第二十二张，PPT共三十页，创作于2022年6月心房颤动（atrial fibrillation）： 机制： 多灶激动或多个小折返激动所致。 心电图表现： 1.P波消失，代之以一系列大小不等，形状各异的颤 动波(f波)； 2. f波以V1导联为最明显； 3. f波频率350600次/分； 4.QRS波群振幅不等，间隔不等(室律绝对不规则)； 5.QRS波群一般不增宽，但在长R-R后可能增宽变形 第二十三张，PPT共三十页，创作于2022年6月心室扑动（ventricular flutter）： 机制： 在心肌明显受损、缺氧或代谢失常以及异

12、位激动落于易损期的条件下，心室肌产生环行激动。心电图表现：1.正常QRS-T波消失，代之以连续较规则的大振幅正弦曲线样波动；2.频率200250次/分；3.不能区分QRS波群、ST段与T波；4.室扑常不能持久，或很快恢复或转为室颤。第二十四张，PPT共三十页，创作于2022年6月心室颤动（ventricular fibrillation）：机制： 心脏出现多灶性局部兴奋。心电图表现： 1.QRS-T波完全消失，代 之以大小不等，极不匀 齐的低小颤动波； 2.频率200500次/分。第二十五张，PPT共三十页，创作于2022年6月房室传导阻滞（atrioventricular block, AV

13、B）： 概念一度房室传导阻滞二度房室传导阻滞三度房室传导阻滞第二十六张，PPT共三十页，创作于2022年6月一度房室传导阻滞： P-R间期延长，成人0.20s（老年人0.22s）或在心率无明显变化时P-R间期较前延长超过0.04s。第二十七张，PPT共三十页，创作于2022年6月二度房室传导阻滞：型（Morbiz型）；文氏现象(Wenckebach phenomenon)： P波规律出现； P-R逐渐延长，R-R逐渐缩短，直至一个P后脱漏一个QRS； 脱漏之长R-R小于任一短R-R的2倍； 周而复始。型（Morbiz型）： P波规律发生； P-R恒定（正常或延长）； 部分P后无QRS。高度房室传导阻滞： 连续出现两次或以上QRS脱漏，例如呈3:1、4:1房室传导者。第二十八张，PPT共三十页，创作于2022年6月 三度房室传导阻滞（