重症医学课件:28-急性肾损伤_第1页
重症医学课件:28-急性肾损伤_第2页
重症医学课件:28-急性肾损伤_第3页
重症医学课件:28-急性肾损伤_第4页
重症医学课件:28-急性肾损伤_第5页
已阅读5页,还剩52页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、第二十八章 急性肾损伤目的要求一、了解术术后急性肾损伤的高危因素、分类、病因和发病机制。二、重点掌握术后急性肾损伤的临床表现、并发症、诊断及防治。三、掌握肾移植术后常见问题及治疗原则。四、掌握肾脏替代治疗的原理和方法定义急性肾损伤AKI(Acute Renal Failure)=ARF由于肾小球滤过率(GFR)下降,不能清除小分子物质而导致液体、电解质和酸碱平衡紊乱。ICU发生率36-67%;其中需要肾脏替代治疗(RRT)约5-6%。Acute kidney injury 命名 Acute renal failure ARF Acute kidney injury AKI Failure in

2、jury 发生了急性肾功能异常,但还没有进入ARF阶段意义: 更贴切的反映疾病的基本性质 对早期的诊断、治疗和降低死亡率更具有积极意义第一节 术后急性肾损伤高危因素:主要两大类血流灌注不足:创伤、挤压综合征、失血、休克。肾毒性物质:分类内源性和外源性。内源性:肌红蛋白、血红蛋白、胆色素、尿酸以及自身免疫性溶血。外源性:药物、重金属、有机溶剂、生物毒素、感染。 AKI 分类 AKI 发病机制 AKI病理生理学机制临床表现1、尿量:少尿;非少尿型2、尿比重:固定在1.0103、尿常规:可以见到红细胞、白细胞、颗粒管型;尿钠升高,在30-60mmol/L,尿肌酐下降。4、电解质紊乱:高钾血症;低钠、

3、低氯血症;高磷、高镁;低钙血症5、水失衡6、代谢性酸中毒7、氮质血症8、高血压9、贫血与出血10、消化功能紊乱并发症1、少尿期并发症(1)酸碱平衡紊乱:代酸(2)水中毒与钠潴留(3)高钾血症(4)高磷血症和低钙血症(5)高镁血症(6)尿毒症症状:消化道;心血管;神经系统症状;贫血;血小板降低;感染并发症2、多尿期并发症:尿量2.5L(1)排水不排毒,依然有氮质血症和肌酐升高(2)注意水、钠、钾的补充(3)注意高钠血症(4)感染并发症3、恢复期并发症:(1)残留肾小管功能不全(2)营养不良(3)感染(管路、褥疮、尿路)AKI的RIFLE分级诊断标准Acute Dialysis Quality I

4、nitiative (ADQI) Group. Crit Care, 2004Scr x 1.5 or GFR25%Scr x 2 or GFR50%Scr x 3 or GFR75% orScr4mg/dlUO0.5ml/kg/hx 6hUO0.5ml/kg/hx 12hUO 4周ESKD 3月GFR 标准尿量标准高敏感高特异急性肾损伤网络(AKIN) 2004年由ISN、ASN、NKF及欧洲重症医学协会(ESICM)来自全球多个国家的专家们成立急性肾脏损伤网络(Acute Kidney injury Network,AKIN)。AKI定义及诊断标准诊断标准 定 义 病程在3个月以内,血、尿

5、、组织 学及影像学检查所见的肾脏结构及 功能的异常。 48h内Scr上升30mg/L(26.5umol/L) 或较原水平增高50 或(和) 尿量减少至0.5ml/kg/h6h(排除梗阻性肾病或脱水状态) Acute Kidney Injury Network (AKIN) in Amsterdam 2005.09Scr升高30mg/L 或增加50%Scr升高200-300%Scr升高300%或Scr 40mg/L或急性升高5mg/L尿量0.5ml/kg/h 6h尿量0.3ml/kg/h 24h or无尿12h尿量20:1;胱抑素C:Cystatin C的特征内源性半胱氨酸蛋白酶抑制因子所有有核

6、细胞均恒定产生低分子蛋白(13KD) 肾小球自由滤过被小管吸收后催化降解,但不能被肾小管分泌AKI中可比Scr更好地反映GFR变化Cystatin C可比RIFLE标准早12d检测到AKI但不能鉴别AKI的不同病因肾外干扰少(肌肉、年龄、性别)尿钠排泄分数( FENa )计算公式: 钠排泄分数=(尿钠血肌酐)/(血钠尿肌酐)100% 钠排泄分数为鉴别肾前性急性肾衰及急性肾小管坏死最敏感的指标;肾前性急性肾衰因肾小管对钠的重吸收相对增高,使尿钠排出减低,FENa明显降低。急性肾小管坏死,肾小管不能吸收Na,故尿Na排出明显增多。应用利尿剂后可使尿钠排出增多,故此时不可依靠钠排泄分数作为诊断依据。

7、自由水清除率:是指单位时间内必须从尿中除去或加入多少容积的纯水(即无溶质的水或称自由水)才能使尿液与血浆等渗。即肾脏若以等渗尿排出尿液时,单位时间内需加入尿内或由尿内吸收的纯水量。因原尿与血浆的渗透浓度相等,故自由水清除率即反映肾小管中产生或重吸收的水量。 公式:自由水清除率= V(1-尿渗量/血浆渗量) V=每小时尿量预防与治疗AKI 的预防AKI的一级预防:对伴或不伴有CKD的患者,在出现AKI之前,采取措施,防止AKI发生的临床策略AKI的二级预防:初次AKI发生后,采取措施,改善初次损伤的预后,预防再次损伤肾脏替代治疗:关于透析时机、透析剂量、透析方式的选择仍是目前AKI临床研究的重点

8、。AKI的一级预防高危人群:老年,糖尿病,高血压,感染药物性肾损害: 充分认识药物的不良反应,采取有效措施预防有效血容量不足:及时补液AKI的二级预防MAP 75mmHg心输出量调节肾脏代谢,降低再次肾损伤调节应激反应,改善肾功能保护内皮细胞缺血AKI预防A 期的治疗目的是减少诱因B 期的治疗目的是限制疾病进展C 期的治疗目的是治疗明确的ARFJ Am Soc Nephrol,2003, 14: 265-267原发病的治疗肾前性肾性肾后性少尿期的治疗1、严格控制水、钠摄入:量出为入2、饮食和营养:补充足够的热卡35-40kcal/kg,减少蛋白的分解。摄入动物蛋白,丰富的维生素(水溶性),促进

9、细胞代谢的药物,促进蛋白合成的药物。3、代谢性酸中毒:补充碳酸氢钠,注意低钙4、高钾血症5、肾脏替代治疗(RRT)多尿期的治疗1、注意毒素的蓄积,必要时RRT2、维持水、电解质平衡3、注意心、肺、消化道并发症4、营养(肠内为主)5、控制感染6、补液需要计算恢复期治疗补充营养避免使用肾毒性药物第二节 肾移植术后的常见问题与治疗原则一、处理原则1、循环稳定2、观察尿量,根据尿量补液3、一周后注意急性排异反应:器官功能不全4、术后6个月,注意感染:病毒感染;减少有创操作;减少导管5、晚期移植肾功能障碍:原发病复发或慢性排异反应。二、术后一般处理1、术后一个月隔离病房,严格消毒隔离2、早期注意手术并发

10、症,连续观察尿量,每天监测肾功能变化。通常24小时出现多尿,注意水电解质补充;如少尿,需考虑移植肾缺血时间长出现ATN,此时按照AKI处理。3、抗感染4、免疫抑制剂,提高移植肾存活率三、术后常见并发症的诊断和处理1、尿量减少(1)急性肾小管坏死:供体肾缺血、供体年龄过大、升压药物应用等;取肾时过度牵拉、热缺血时间长、移植肾灌注不当、冷保持时间长于24小时。穿刺活检明确,一旦明确,RRT治疗。此时抗排异药物仍需使用。(2)低血容量2、移植肾的外科并发症(1)出血:最常见,明显的出血需手术探查。血尿:一般利尿后为淡红色,如出现明显鲜红色考虑输尿管-膀胱吻合口出血、膀胱出血、肾出血或因急性排异反应引

11、起。(2)伤口感染:(3)淋巴漏及淋巴囊肿:一般术后2个月(4)尿路并发症尿瘘:移植术后引流管引流增多,或伤口渗出增多,尿量减少。测定引流液中的肌酐与尿素氮;静脉或者尿道注射亚甲蓝;膀胱尿瘘保持引流通畅;输尿管尿瘘尽早手术。输尿管膀胱吻合处狭窄或梗阻:手术所致或者血块堵塞或者压迫。影像学检查明确。肾血管狭窄或栓塞:肾动脉栓塞,以无尿为表现,一旦发现立即手术;移植肾动脉狭窄:吻合口技术所致,临床表现难治性高血压、移植肾区杂音、进行性的AKI,肾动脉造影确诊,可扩张术或者再吻合术。肾静脉栓塞:供体肾静脉过长致扭曲;或过短张力高;压迫。少尿或无尿、移植肾区疼痛、移植肾肿大。三、肾移植的内科并发症1、

12、感染:最常见,导致死亡的主要原因(1)肺部感染:以细菌为主;其次是真菌和病毒,近年来结核有所上升。(2)尿路感染:细菌最常见。大肠-铜绿-变形-真菌。(3)肾移植术后病毒感染:多发生与术后6个月,以巨细胞病毒多见,并易诱导排异反应。2、骨髓抑制:硫唑嘌呤导致。术前充分透析治疗;根据白细胞调节药物剂量。辅以升白药物,隔离避免感染。3、肝脏并发症:术后6个月4、消化道并发症:穿孔出血。术前充分透析;硫糖铝,监测大便隐血,必要时加用PPI;排异反应,避免过多激素冲击。5、继发性红细胞增多症:常见。主要危害为高血压、心力衰竭、脑血管意外与血栓形成。控制HCT,并进行抗凝。6、肿瘤并发症7、心血管并发症

13、:高血压、心力衰竭、冠心病、脑血管意外与血栓形成8、糖尿病并发症:与类固醇药物有关第三节 肾脏替代治疗金宝prismaflex贝朗Diapact百特 AquariusAquariusRRT的溶质清除机制对流(convection)弥散(diffusion)吸附(adsorption)弥散作用的原理 浓度梯度半透膜两侧的溶质浓度梯度溶质的移动从浓度高的一侧向浓度低的一侧浓度差消失时溶质的移动停止弥散作用的原理 浓度梯度弥散作用的原理 溶质的清除血液半透膜透析液弥散作用的原理 逆流血液透析液半透膜肾小管与集合管结构冷空气锅炉与管道 逆流系统35连续性血液透析(CVVHD) 弥散原理heparinAVDUFDBLDheaterlow-flux对流作用的原理跨膜压(TMP): 半透膜两侧的压力差溶质的移动 随溶剂移动 从压力高的一侧向压力低 的一侧对流作用的原理 溶质的清除半透膜超滤液血液对流作用的原理连续性血液滤过(CVVH)Blood InBlood Outto waste(from patient)(to patient)HIGH PRESSLOW PRESSReplacement.Solution连续性血液滤过(CVVH) 对流原理heparinAVUFBLDRhigh-flux吸附作用的原理膜对溶质的吸附能力 疏水性 多孔结构 膜面积肾脏替代治疗的原理 机制清除

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论