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文档简介
1、肺结节的(De)影像诊断和鉴别诊断第一页,共一百三十三页。 肺良恶性结节(Jie)的鉴别诊断 11 结节的大小、形态(Tai)和密度 第二页,共一百三十三页。引(Yin)言肺结节是指肺实质内单发园形或类园形致密影,直径小于3cm,不伴有肺不张或淋巴结肿大。目前普遍接受以3cm为界限,因(Yin)肺癌TNM分期的T1是以3cm为界,大于3cm的病灶称为肿块。 第三页,共一百三十三页。111 结节的大(Da)小 较小的结节(Jie)更有可能为良性, 小于1cm的结节85%为良性,小于2cm的结节约60%为良性。大于3cm的肿块多为恶性肿块。第四页,共一百三十三页。第五页,共一百三十三页。112 结
2、节(Jie)的形态分叶状边缘多表明为恶性结节 ,肺癌常见深分叶状边缘,错构瘤可见浅分叶 ,毛刺的边缘提示恶性结节,约90%有毛刺的结节为恶性结节。边缘光滑锐利提示良性结节,如平(Ping)滑肌瘤、乳头状瘤和结核球等。第六页,共一百三十三页。113 结节的密(Mi)度3131 磨玻璃密度 局灶单纯磨玻璃密度影可见于肺癌(Ai),尤其腺癌(Ai)早期 ,也见于淡薄炎症和小片出血或肺泡内积血。磨玻璃影可进展为半磨玻璃影,半磨玻璃影内见实性结节,结节周围的磨玻璃密度又称“晕征”。 “晕征”也可见于真菌性肉芽肿,其病理基础为结节周围血管受侵犯引起出血。 第七页,共一百三十三页。第八页,共一百三十三页。第
3、九页,共一百三十三页。第十页,共一百三十三页。1132 结节内钙化(Hua)灶 钙化可能是良性结节的一个表现,但没有钙化并不能说明结节的良恶性,况且恶性结节亦可见钙化,关键要看钙化的形状和分布。分层状、爆米花状钙化或环状孤形钙化是良性钙化的特征,;偏心性、无定形钙化或砂粒状钙化常为恶性结节钙化,少数恶性结节可见多量钙化;消化道肿瘤和骨肉瘤肺转移可见钙化。第十一页,共一百三十三页。第十二页,共一百三十三页。第十三页,共一百三十三页。1133 脂(Zhi)肪密度 结节内见脂肪密度提示良性结节,50%错构瘤在薄层CT上见到脂肪密度,胆固醇肺炎也可见脂肪密度。第十四页,共一百三十三页。第十五页,共一百
4、三十三页。1134 空泡征和支气管(Guan)空气征主要见于肺癌,多见于高分化腺癌,此征要与肺结核球的裂隙空洞鉴别,后者CT增强扫描,裂隙周围为干酪性物质不强化,空泡征和支气管空气征周围为肿瘤组织见强化 第十六页,共一百三十三页。第十七页,共一百三十三页。1135 空洞 肺癌的空洞:厚壁偏心(远端偏心)性空洞,内壁见结节,少数洞壁较薄,但仍厚薄不均,壁上有结节。结核球的空洞近端偏心空洞,洞壁薄而光滑。空洞周围常见结核病灶。炎性假瘤的空洞壁较厚,内壁光滑。肺转移瘤可发生空洞。空洞内壁较光滑,洞壁可厚薄不均。韦格氏肉(Rou)芽肿的空洞壁多数较薄,但外壁边缘常较清楚,治疗后空洞可缩小或消失。第十八
5、页,共一百三十三页。第十九页,共一百三十三页。12 结节的(De)倍增时间倍增时间是指肿瘤体积或细胞增加1倍的时间,工(Gong)作中常常把球形病灶的直径增加25%所需的时间作为倍增时间。良恶性结节的倍增时间存在差异,恶性结节的倍增时间为40-360天,良性结节为小于1个月或大于16个月 ,一般认为,孤立性肺结节超过2年无变化时,不必再作进一步评价。不同类型的肺癌其倍增时间不同,小细胞癌倍增时间约为30天,鳞癌约为90天,大细胞癌约为120天,腺癌约为150-180天。 1 肺良恶性结节的鉴别诊断第二十页,共一百三十三页。第二十一页,共一百三十三页。第二十二页,共一百三十三页。不同病变的结节其
6、血供来(Lai)源和血供多少有不同,肺癌、肺结核球和炎性假瘤是肺内最常见的结节。 1 肺良恶性结节的鉴别(Bie)诊断13 肺癌、肺结核球和炎性假瘤螺旋CT动态增强扫描的表现第二十三页,共一百三十三页。131 肺癌的(De)强化表现3311 肺癌(Ai)的强化形式 均匀性强化、不均匀性强化和环状强化。环状强化有两种表现:肿瘤中央不强化,仅周边强化,中央不强化代表肿瘤坏死;肿瘤中央和周边都强化,但周边强化非常显著,呈环状强化,周边显著环状强化部分为肺不张,中央部强化为肿瘤本身强化 。 第二十四页,共一百三十三页。第二十五页,共一百三十三页。1312 肺癌的强化程度及与时间的关系 肺癌的强化多为中
7、度和高度强化,肺癌最高强化值区域开始出现在一分(Fen)钟内,平均32秒 。第二十六页,共一百三十三页。第二十七页,共一百三十三页。132 肺结核球的强(Qiang)化表现肺结核球增强扫描多数无(Wu)强化,因球内干酪性物质不强化,少数结核球呈环状强化,主要是包膜的强化。第二十八页,共一百三十三页。第二十九页,共一百三十三页。133 炎性假瘤的强化表(Biao)现 炎性假瘤的强化多呈显著高度强化,强化后的CT值都超过100Hu,常在120Hu以上,炎性假瘤动态增强扫描最高强化值开始出现的时间有差异,可在1分钟内,也(Ye)可在1分钟后,3例的时间分别为32秒、33秒和122秒, 第三十页,共一
8、百三十三页。第三十一页,共一百三十三页。2. 孤立性肺结节的(De)影像特征 2.1 常见肺结节的影像(Xiang)特征第三十二页,共一百三十三页。211 外(Wai)围型肺癌2111 分叶征 分叶征是外国型肺癌的重要征像,是指肿瘤表面边(Bian)缘凹凸不平。肿瘤分叶的原因是由于肿瘤各个方向生长速度不均衡,也与肺的支架结构制约有关。 第三十三页,共一百三十三页。 第三十四页,共一百三十三页。第三十五页,共一百三十三页。2112 毛刺征毛刺征是指结节边缘多数的线条(Tiao)状影,呈放射状或毛刺状 ,肿瘤细胞向各个方面蔓延或肿瘤刺激引起周围肺纤维结缔组织增生 。第三十六页,共一百三十三页。第三
9、十七页,共一百三十三页。第三十八页,共一百三十三页。第三十九页,共一百三十三页。2113 棘状突起是指结节边缘呈尖角状突起,病理基础是肿瘤发育先端的浸润性生长,是分叶的一部分,是在分叶的基础上向外先行浸润的肿瘤组织,也(Ye)有可能是肿瘤突出部分与CT扫描层面部分相切而成尖角状改变。第四十页,共一百三十三页。第四十一页,共一百三十三页。第四十二页,共一百三十三页。2114 血管集中征 血管集中征 又称支气管血管集中征,其表现为结节附近或周围的血管束向病灶集中,或直接与病灶相连,或受牵(Qian)拉向病灶移位,是肿瘤瘤体内纤维化和肿瘤增殖破坏致使肺支架结构的塌陷皱缩对周围血管的牵(Qian)拉,
10、或肿瘤对穿过血管的包绕。 第四十三页,共一百三十三页。第四十四页,共一百三十三页。第四十五页,共一百三十三页。第四十六页,共一百三十三页。第四十七页,共一百三十三页。2115 胸膜凹陷征是近脏层胸膜面见小三角形影或小喇叭状阴影。主要病理基础是肿瘤方向的牵拉和局部胸膜无增厚粘连;瘤体内反应性纤维化、瘢痕形成,收缩力通过肺的纤维支架结构传导到游离的脏层胸膜而引(Yin)起凹陷。线状影为凹入的脏层胸膜相粘形成。斜裂胸膜凹陷在CT上仅表现为局部向病灶侧移位 第四十八页,共一百三十三页。第四十九页,共一百三十三页。第五十页,共一百三十三页。第五十一页,共一百三十三页。第五十二页,共一百三十三页。第五十三
11、页,共一百三十三页。第五十四页,共一百三十三页。2116 癌性淋巴管炎肿瘤内侧与肺门之间、肿瘤与胸壁之间或肿瘤旁的肺纹理增多、呈线状或网状。肿瘤向淋巴管转移主(Zhu)要有三种途径:纵隔肺门淋巴结转移,使癌细胞逆行通过淋巴系统向肺内淋巴管扩展;肺毛细血管内的多发癌栓子通过毛细血管向血管周围的淋巴管扩展;从隔肌或胸壁胸膜直接浸润淋巴系统。第五十五页,共一百三十三页。第五十六页,共一百三十三页。第五十七页,共一百三十三页。2117 支气管空气征 支气管空气征是指结节内见到充气的支气管 ,为气体密度小管影 ,多见于腺癌,癌细胞沿着肺(Fei)的支架结构呈状壁生长,肺(Fei)的支架结构未破坏,肿瘤内
12、的支气管结构仍保存。 第五十八页,共一百三十三页。第五十九页,共一百三十三页。第六十页,共一百三十三页。2118 空泡征 空泡征为肿瘤内小的低密度影,一个(Ge)或多个(Ge),是未闭塞的小支气管或肺泡 ,为癌细胞呈状壁生长,部分肺泡腔和细支气管未被肿瘤组织填充,再加上肿瘤内的纤维组织或疤痕组织的牵拉而扩张。 第六十一页,共一百三十三页。第六十二页,共一百三十三页。第六十三页,共一百三十三页。第六十四页,共一百三十三页。2119 癌性(Xing)空洞 肺癌中央缺血坏死,坏死物经支气管排出形成厚壁偏心空洞,洞壁厚薄不均。少数肺癌的空洞较薄, 但始终存在洞壁厚薄不均,壁上有结节。第六十五页,共一百
13、三十三页。第六十六页,共一百三十三页。第六十七页,共一百三十三页。21110 肺癌的钙化 原因可能是肿瘤内血供障碍,管养不良,细胞坏死而发生钙化;也可能是肿瘤自(Zi)身的内分泌功能(如粘液腺癌)使肿瘤内钙质沉着;亦可能是肿瘤间质化生为成骨细胞而发性骨化;多呈散在沙粒状钙化 。结节状钙化可能是肿瘤在生长过程中将肺内原有的钙化包裹在瘤体内。第六十八页,共一百三十三页。第六十九页,共一百三十三页。第七十页,共一百三十三页。21111 局灶磨玻璃影 肺癌早期可表现为局部淡薄密度增高影,反映肿瘤细胞沿肺泡壁生长并替代肺泡上皮,肺泡腔未被完全填充,基(Ji)质弹力框架仍存在,血管背景依然存在。局灶磨玻璃
14、影经过一定时间可以增大,也可变为混杂磨玻璃影,病灶内出现斑点状或条状密度影,为肺泡塌陷及纤维化所致,表现为不均匀较低密度结节;肿瘤进一步发展,实性部分增多,称半磨玻璃密度结节,即实性结节周围见“晕征”。肿瘤进一步发展可呈完全实质性结节。第七十一页,共一百三十三页。第七十二页,共一百三十三页。第七十三页,共一百三十三页。第七十四页,共一百三十三页。第七十五页,共一百三十三页。212 肺结(Jie)核球 2121 干酪性结核球 周边为纤维包膜,包膜内为干酪性坏死物质。呈圆形或多边形,边缘清楚,球内可见钙化,球周边可见环形钙化 ,少数结核球干酪坏死不均匀或不彻(Che)底,中央可见孤线样强化,以及周
15、边环形包膜强化。 第七十六页,共一百三十三页。第七十七页,共一百三十三页。第七十八页,共一百三十三页。第七十九页,共一百三十三页。2122 肉芽肿性结核球 由多数小的结核结节灶互相融合 ,边缘毛糙不规(Gui)则 ,干酪坏死不明显时,密度均匀,病灶的内侧常有低密度的干酪坏死灶 。 第八十页,共一百三十三页。第八十一页,共一百三十三页。第八十二页,共一百三十三页。第八十三页,共一百三十三页。213 肺(Fei)炎性假瘤肺炎性假瘤是由炎性细胞组成的肉芽肿。常呈三角形、楔形或类圆形,边缘清楚,密度均匀(Yun)。 CT增强扫描呈高度均匀性强化,可坏死形成空洞,少数炎性假瘤边缘毛糙不规则,肺炎性假瘤也
16、可多发。 第八十四页,共一百三十三页。第八十五页,共一百三十三页。第八十六页,共一百三十三页。第八十七页,共一百三十三页。第八十八页,共一百三十三页。第八十九页,共一百三十三页。214 真(Zhen)菌性肉芽肿常为隐球菌和曲菌感染。结节周围环绕着较低密度影,称“晕征”。由于血管受侵犯引起结节周围出血,可坏死形成空洞,空洞的内壁(Bi)常光滑 ,若空洞内出现含气新月征或洞内见球形病灶,则提示真菌感染。第九十页,共一百三十三页。第九十一页,共一百三十三页。第九十二页,共一百三十三页。第九十三页,共一百三十三页。215 球形肺不(Bu)张 为非节段(Duan)性肺不张 ,与胸积液和胸膜增厚有关,胸积
17、液和胸膜增厚使局部肺组织受压而萎陷,萎陷的肺组织向上或向下卷曲或折叠,并紧贴周围含气肺的表面或卷入含气的肺组织内,部分为脏层胸膜所包裹而形成球形改变。近肺门侧边缘模糊,可见多数条状支气管、血管影与结节相连,称“慧尾征”。附近血管和支气管弯曲呈孤形走向 ,CT扫描结节显著高度强化 。第九十四页,共一百三十三页。第九十五页,共一百三十三页。216 肺错构(Gou)瘤 肺错构瘤包(Bao)含肺的所有成份,但构成成份的数量、排列和分化程序异常 ,分为软骨型错构瘤和纤维型错构瘤。 40-60岁多见,影像学表现为肺实质结节 ,边缘清楚,可有浅分叶 ,可见脂肪密度,软骨型错构瘤可见 “爆米花”样钙化 ,增强
18、CT扫描强化不明显 .第九十六页,共一百三十三页。第九十七页,共一百三十三页。第九十八页,共一百三十三页。第九十九页,共一百三十三页。第一百页,共一百三十三页。217 单发(Fa)肺转移瘤 有胸外恶性肿瘤病史 2546%为肺转移瘤,无恶性肿瘤病史 0.4%9.0%。边缘清楚,多数无分叶和毛刺。可有钙化,多见于骨肉瘤和消化道肿瘤的肺转移 ,可发生空(Kong)洞,洞壁可厚薄不均,但内壁较光滑 .第一百零一页,共一百三十三页。第一百零二页,共一百三十三页。第一百零三页,共一百三十三页。第一百零四页,共一百三十三页。第一百零五页,共一百三十三页。218 肺(Fei)梗死 肺梗死是肺动脉栓塞所继发的肺
19、改变 ,表现为局部肺组织实变,呈三角形,底部在胸壁,尖向肺门(Men) ,实变的肺组织可坏死,形成空洞,空洞在短期内变化大 .常见下肢深静脉血栓形成 ,肺动脉腔内充盈缺损。肺栓塞10联征 第一百零六页,共一百三十三页。第一百零七页,共一百三十三页。第一百零八页,共一百三十三页。第一百零九页,共一百三十三页。2. 孤立性肺结节(Jie)的影像特征 22 少见肺结节的影像(Xiang)特征第一百一十页,共一百三十三页。221 胆固(Gu)醇肺炎为内源性脂质肺炎,是类脂质在肺内沉积所致,表现为肺内实质性结节或肿块 ,见类脂肪的低密度,增强扫描无明(Ming)显强化。 第一百一十一页,共一百三十三页。
20、第一百一十二页,共一百三十三页。第一百一十三页,共一百三十三页。222 肺硬化性血管(Guan)瘤 肺泡上皮细胞增生 ,病理特(Te)点是纤维组织进行性增生硬化代替了肺泡结构,毛细血管嵌入致肺泡出血,含铁血黄素沉着 ,最后肺泡壁硬化完全闭塞,形成瘤样结构 . 影像学特点:椭圆形结节,密度均匀,近叶间裂或肺门附近;CT增强扫描明显强化; 病灶边缘出现点状血管断面与病灶边缘贴边表现,近肺门的病灶可显示肺内血管分支与病灶边缘相连。第一百一十四页,共一百三十三页。第一百一十五页,共一百三十三页。第一百一十六页,共一百三十三页。223 肺隔(Ge)离症 先天性肺发育异常 ,发育异常的肺组织与正常支气管树
21、和肺动脉无关连,其血供来自(Zi)体循环的异常血管。分肺叶内型和肺叶外型,好发于下肺叶后基底段,大体病理分实质性和囊性两种,以囊性多见. 影像学表现:下肺后基底段囊性或实质性结节或肿块。囊性病变边缘清楚,单囊或多囊,CT增强扫描无强化;实质性病变边缘不规则,但病灶周围或附近可小囊状改变。异常血管是本症特征性表现,常来自胸降主动脉或腹主动脉.第一百一十七页,共一百三十三页。第一百一十八页,共一百三十三页。第一百一十九页,共一百三十三页。224 肺动(Dong)静脉瘘 又称肺动静脉畸形,肺动静脉瘘是肺动脉和肺静脉直接相通引起血流短路,先天性或胸部创伤引起。先天性患者是由于肺血管末稍微血管环发育缺陷,形成薄血管囊,由于长期处于肺动脉压力(Li)的冲击,随着年龄的增长,血管囊扩张增大。影像学特征:单发类圆形结节,结节的内侧肺可见粗大的供血动脉和引流静脉,供血的肺动脉与肺门相连,CT增强扫描,结节与供血的肺动脉同步显著均匀强化。第一百二十页,共一百三十三页。第一百二十一页,共一百三十三页。第一百二十二页,共一百三十三页。225 韦格氏(Shi)肉芽肿 与变态反应有关。病理改变为坏死性血管炎和
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