变态反应性皮肤病

1、关于变态反应性皮肤病第一张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月2皮炎湿疹类皮肤病最有代表性的常见病和多发病， 病因也最为复杂，发病机制目前尚不完全明确， 大多数与变态反应有关， 又称为 变态反应性皮肤病。 但也有部分是由非变态反应的因素引起。 第二张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月3变态反应性皮肤病变态反应：是指机体受同一抗原物质再次刺激后产生的一种异常或病理性免疫反应。有关的变态反映应类型有下列四型：I型(速发型)变态反应;II型(细胞毒型)变态反应;III型(免疫复合物型)变态反应;IV型(迟发型)变态反应。第三张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月4皮炎湿疹类

2、皮肤病2004年世界变态反应组织（WAO）皮炎湿疹分类皮炎湿疹接触性皮炎其他皮炎特应性皮炎非特应性皮炎第四张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月5皮炎湿疹类皮肤病 分类性湿疹接触性皮炎特应性皮炎脂溢性皮炎盘状湿疹手部湿疹口周湿疹淤积性湿疹自身敏感性皮炎 未分类性湿疹根据部位：肛周湿疹 小腿湿疹 阴囊湿疹 乳房湿疹根据皮损分期：急性湿疹 亚急性湿疹 慢性湿疹根据季节：春季湿疹 夏季湿疹第五张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月6接触性皮炎Contact dermatitis定义：因由于接触某种物质后，在皮肤粘膜 接触部位发生的急性或慢性炎症反应。临床特点：在接触部位发生、边缘清楚

3、 的损害，皮疹形态较单一。 第六张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月7接触性皮炎Contact dermatitis分类原发刺激性接触性皮炎致敏反应性接触性皮炎第七张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月8接触性皮炎病因一、病因和发病机制： 8(一)原发刺激性反应：接触物本身具有强烈刺激性或毒性 （强酸、强减、毒液）超越机体所能耐受的程度第八张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月9接触性皮炎病因一、病因和发病机制： 原发刺激性接触性皮炎的共同特点：任何人接触后均会发生皮炎无一定潜伏期皮损多于直接接触部位,境界清楚停止接触后皮损可消退第九张，PPT共一百八十一页，创作于2

4、022年6月10接触性皮炎病因一、病因： (一)原发刺激性皮炎：病变的严重程度与接触方式有关，接触物的化学性质、浓度、接触的 时间长短成正比。可在几分钟至几小时内发生 急性炎症性皮炎。 第十张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月11接触性皮炎病因常见原发性刺激物无机类酸类：硫酸、硝酸、盐酸 氢氟酸、铬酸、磷酸、 氯碘酸等碱类：氨、氢氧化钠、 氢氧化钾、氢氧化钙、 碳酸钠、碳酸钙、金属元素及其盐类： 铬和重铬酸盐、锑和锑盐砷和砷盐、氯化锌、硫酸铜有机类酸类：甲酸、醋酸、 石炭酸、水扬酸、乳酸碱类：乙醇胺类、甲基胺类、乙二胺类等有机溶剂：石油和煤焦油类、松节油、二硫化碳、脂类、醇类、酮类溶

5、剂等第十一张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月12接触性皮炎病因一、病因和发病机制： (二)接触性致敏反应:为典型的IV型变态反应。接触物为致敏因子，对多数人无不良反应，仅使少数过敏体质者发病。炎症的轻重程度与机体敏感性的高低有关。12第十二张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月13接触性皮炎病因一、病因和发病机制： (二)接触性致敏反应IV型变态反应诱导期（初次反应阶段）：激发期（二次反应阶段）：13第十三张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月14IV型变态反应接触性皮炎初次反应阶段（诱导期）：4天接触物(半抗原)与表皮细胞膜上的载体蛋白和Langerhans细胞表

6、面的抗体结合形成全抗原。 Langerhans细胞携带此全抗原向表真皮交界处移动，并使T淋巴细胞致敏， 致敏T淋巴细胞移向局部淋巴结并转化为淋巴母细胞，进一步增殖和分化为记忆T淋巴细胞和效应T淋巴细胞，再经血流播及全身。第十四张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月15IV型变态反应接触性皮炎二次反应阶段（激发期）：2448小时再次接触致敏因子后，再次结合形成全抗原，再与已经致敏的T淋巴细胞作用，产生明显的炎症反应。15第十五张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月16接触性皮炎病因一、病因和发病机制： 致敏反应接触性皮炎的共同特点:有一定潜伏期： 首次接触后不发生反应， 经过12

7、周后再次接触同样致敏物才发病；皮损往往呈广泛性，对称性分布；易反复发作；皮肤斑贴试验阳性。16第十六张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月17接触性皮炎病因常见接触性致敏物及其可能来源变态反应性接触物重铬酸盐、硫酸镍二氧化汞巯基苯甲噻唑、二甲胍等对苯二胺松脂精甲醛俾斯麦棕秘鲁香脂环树脂碱性菊棕丙烯单体六氯酚除虫菊酯可能来源皮革制品、服装珠宝、水泥工业污染、杀菌剂橡胶制品染发剂、皮毛和皮革制品、颜料颜料稀释剂、溶剂擦面纸纺织品、皮革制品、颜料化妆品、洗发水工业、指甲油皮革制品、颜料假牙、合成树脂肥皂、去垢剂杀虫剂第十七张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月18接触性皮炎临床表现二

8、、临床表现：18（一）急性接触性皮炎：（二）亚急性接触性皮炎（三）慢性接触性皮炎特殊类型的接触性皮炎：化妆品皮炎、尿布皮炎、漆皮炎第十八张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月19接触性皮炎临床表现（一）急性接触性皮炎：1.起病较急：2.皮疹部位：多局限于接触部位；3.皮疹形态：与接触物相一致； 如接触物为粉尘或具有挥发性、弥散性的物质，除暴露部位外，覆盖部位也有皮疹。4.皮疹性质：边界清楚的红斑 较为单一，常以一种损害为主。第十九张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月20接触性皮炎临床表现（一）急性接触性皮炎轻症型：仅在接触部位红斑或 密集小丘疹；水肿性红斑 丘疱疹；第二十张，

9、PPT共一百八十一页，创作于2022年6月21接触性皮炎临床表现（一）急性接触性皮炎严重型：大疱、表皮坏死、糜烂、溃疡第二十一张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月22接触性皮炎临床表现（一）急性接触性皮炎严重型：大疱、表皮坏死、糜烂、溃疡第二十二张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月23接触性皮炎临床表现（一）急性接触性皮炎5.症状：瘙痒或灼痛， 严重时可有胀痛， 甚至伴发畏冷、发热、淋巴结肿大等全身症状 6.病程： 痊愈：去除接触物，积极处理，一般12周可痊愈。 转化为亚急性/慢性：反复接触，迁延不愈。第二十三张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月24接触性皮炎临床

10、表现（一）亚急性和慢性接触性皮炎1.亚急性接触性皮炎： 接触物的刺激性较弱或浓度较低时， 轻度红斑、丘疹；境界清楚。 2.慢性接触性皮炎： 长期反复接触可导致局部皮损慢性化 皮损轻度增生及苔藓样变。第二十四张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月25接触性皮炎临床表现亚急性/慢性接触性皮炎第二十五张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月26接触性皮炎临床表现接触性皮炎发生部位与常见接触物 部 位 常见接触物 头 面 染发剂、头油、眼镜架、化妆品、 油漆、喷射杀虫剂、植物花粉等 颈 头面部的各种原因 衣领或围巾中的染料、项链等 腋 除臭剂、除汗剂、消毒剂等躯 干 衣料、洗涤剂、金属扣

11、带等臀、外阴 漆便桶、染色裤、避孕用具等手、腕 橡胶手套、洗涤剂、手表带、手镯 生产中接触的物质 足、踝 染色袜、塑料鞋、皮革染料 第二十六张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月27接触性皮炎临床表现接 触 性 皮 炎塑料第二十七张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月28接触性皮炎临床表现接 触 性 皮 炎镍第二十八张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月29接触性皮炎临床表现（三）特殊类型接触史性皮炎1.化妆品皮炎：由于接触化妆品或染发剂后所导致的急性、亚急性或慢性皮炎。病情轻重程度不等第二十九张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月30特殊类型接触性皮炎接 触

12、性 皮 炎 化 妆 品 皮 炎第三十张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月31特殊类型接触性皮炎化 妆 品 皮 炎 去斑霜第三十一张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月32特殊类型接触性皮炎化 妆 品 皮 炎染 发 剂第三十二张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月33特殊类型接触性皮炎化 妆 品 皮 炎染发剂第三十三张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月34特殊类型接触性皮炎2.尿布皮炎病因和发病机理：由于尿布更换不勤，产氨细菌分解尿液后产生较多的氨刺激皮肤所致。临床表现：婴儿尿布包裹区的皮肤会阴部、严重时蔓延至腹股沟及下腹部大片红斑，亦可有丘疹、斑丘疹边界清楚

13、，皮损形态与尿布包裹区一致第三十四张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月35尿布皮炎第三十五张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月36特殊类型接触性皮炎3.漆性皮炎：油漆或其挥发性气体引起的皮肤致敏多累及暴露部位潮红、水肿、丘疹、水疱；大疱自觉瘙痒及灼热感。第三十六张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月37接触性皮炎诊断三、诊断：根据：(1)接触史； (2)典型皮疹：形态、部位与接触物相一致；皮疹形态较单一，境界清楚；(3)去除病因后皮疹较快消退； 再次接触后又可再复发。第三十七张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月38接触性皮炎诊断三、诊断 查找病因斑贴试验最

14、可靠和最简单的方法，又可寻找致敏原。须在皮疹消退及停用抗组胺药后3天进行，应选择适当的试剂浓度。考虑为变态反应性接触性皮炎者 当致敏因子不明或不肯定时， 适用斑贴试验。 第三十八张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月39接触性皮炎治疗五、治疗：(一)治疗原则：1.寻找病因：详细询问病史，2.迅速脱离致敏药物：尽快祛除病因， 避免再次接触致敏物质；3.积极对症处理第三十九张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月40接触性皮炎治疗(二)内用药物治疗：视病情轻重而选用1.抗组胺药： 一般情况下选用，有止痒、抗炎作用。2.皮质类固醇： 皮疹较重或广泛时，或伴全身症状者可短期应用。第四十张

15、，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月41接触性皮炎治疗五、治疗(二)外用药物治疗：以消炎、止痒、预防感染为治疗原则；根据皮疹情况依照外用药物治疗原则 选择合适的剂型。第四十一张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月42接触性皮炎治疗(二)外用药物治疗1.急性期：仅有红斑、丘疹、水疱，无渗液时， 选用单纯扑粉或炉甘石洗剂；渗液多时可以用3%硼酸溶液湿敷；2.亚急性期：红肿减轻，少量渗液，油剂或糊剂，3.慢性皮炎：浸润增厚时可用焦油类制剂、皮质类固醇软膏或霜剂。苔藓样变者可选用硬膏或酊剂。第四十二张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月43接触性皮炎治疗(二)外用药物治疗4.尿

16、布皮炎：随时更换尿布，保持局部清洁、干燥；少用肥皂以免加重刺激，局部可外用氧化锌油等。第四十三张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月44接触性皮炎预防治疗六：预防：1. 避免再次接触致敏物质；2.慎用易致敏的外用药物 （如磺胺、青霉素软膏、清凉油）；3.当接触致敏物质或毒性物质后， 立即用大量清水冲洗；4.避免搔抓、热水烫洗和使用强烈刺激性的药物。第四十四张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月45湿疹 Eczema定义：多种内外因素引起的 表皮/真皮浅层炎症性皮肤病。临床特点：多形性、渗出性、对称性、 剧烈瘙痒、慢性反复发作。第四十五张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6

17、月46湿疹病因和发病机制一、病因：内外多种因素互相作用的结果。.内因：过敏素质：主要因素，与遗传因素有关， 可随年龄、环境而改变。慢性感染病灶：胆囊炎、扁桃体炎、肠寄生虫等内分泌及代谢改变：月经紊乱、妊娠等血液循环障碍：小腿静脉曲张等神经精神因素：如忧虑、紧张、激动、失眠、劳累等也可诱发或使病情加重。其他：胃肠功能紊乱等。第四十六张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月47湿疹病因一、病因：.外因：(1)食物：如鱼、虾、蛋、牛羊肉等， (2) 吸入物：花粉、屋尘螨、微生物等(3)生活环境：日光、寒冷、湿热、干燥等(4)化学因素：化妆品、肥皂、染料、人造纤维等；(5)动物皮毛： 上述因素均

18、可使湿疹诱发或加重。第四十七张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月48湿疹病理机制二、发病机制：内外多种因素互相作用的结果。主要是上述内外因素引起的一种 迟发变态反应。目前推测可能与IV型、II型变态反应有关。第四十八张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月49湿疹临床表现三、临床表现：具有皮疹多形性、对称性、渗出性、 慢性反复发作和剧烈瘙痒等特点。根据其发病过程和皮疹表现可分为 急性、亚急性和慢性三种。第四十九张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月50湿疹临床表现初期为水肿性红斑，密集的、粟粒大小 小丘疹、丘疱疹、水疱；疱壁破裂 点状糜烂、渗出、结痂。(一)急性湿疹：一

19、般发病较迅速， 皮疹呈多形性，有大量渗出。第五十张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月51湿疹临床表现(一)急性湿疹：常常以一种皮疹为主， 多种损害同时存在。极易融合成片，境界不清。好发于头面部、四肢、 手足、外阴和乳房等部位多呈对称分布。第五十一张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月52湿疹临床表现急性湿疹第五十二张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月53湿疹临床表现(一)急性湿疹：自觉症状：剧烈瘙痒，程度因病情轻重、病变部位及患者的耐受性而不同。转归：如有继发感染可以有脓疱出现，伴局部淋巴结肿大、发热等全身症状。急性湿疹亚急性/慢性湿疹及时、适当处理内外因素刺激第五

20、十三张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月54湿疹临床表现以小丘疹、鳞屑 和结痂为主，有少许渗液，也可以有轻度浸润；瘙痒仍较剧烈。转归： 慢性湿疹 痊愈 急性湿疹(二)亚急性湿疹: 多为急性湿疹缓解而来,也可为慢性湿疹加剧过程的表现第五十四张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月55湿疹临床表现(三)慢性湿疹：常由急性、亚急性湿疹多次反复发作转变而来，少部分一起病即为慢性者皮肤粗糙、浸润肥厚、抓痕血痂、干燥、脱屑、部分呈苔藓样变、 色素沉着和色素减退。瘙痒剧烈，呈阵发性遇热和晚间较重。第五十五张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月56湿疹临床表现慢性湿疹第五十六张，PPT

21、共一百八十一页，创作于2022年6月57湿疹临床表现湿疹还常以皮疹的形态、发病部位和病因来命名钱 币 状 湿 疹皮疹呈圆形第五十七张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月58湿疹临床表现皲 裂 性 湿 疹以皲裂为主第五十八张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月59湿疹临床表现耳部湿 疹第五十九张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月60湿疹临床表现乳 房 湿 疹第六十张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月61湿疹临床表现阴 囊 湿 疹第六十一张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月62湿疹临床表现所有湿疹的演变过程 急性、亚急性和慢性三个阶段所有湿疹的基本特点

22、 多形性、易渗出、对称性以及剧烈瘙痒等临床特点。第六十二张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月63湿疹组织病理四、组织病理：急性湿疹：表皮细胞间或细胞内的水肿，乃至海绵形成；严重时棘层及角层下水疱；真皮上部血管扩张；血管周围淋巴细胞浸润。慢性湿疹：角化过度与角化不全；棘层肥厚明显；真皮浅层毛细血管壁增厚，胶元纤维变粗。第六十三张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月64湿疹诊断五、诊断：根据急性湿疹特点：皮疹多形性、对称性、渗出倾向、瘙痒剧烈。慢性湿疹：苔藓样皮损第六十四张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月65湿疹鉴别诊断 急 性 湿 疹 接 触 性 皮 炎 病 因复杂

23、,不易查清 多属外因,有接触史皮疹部位 任何部位 接触部位, 暴露部位多见 皮疹特点 多形性, 无大疱 单一形态,可有大疱坏死 炎症较轻, 炎症较重,皮疹境界 不清楚,对称分布 清楚,多单侧 自觉症状 剧痒,一般不痛 瘙痒、灼热、疼痛 病 程 慢性，屡有复发 急性，去除病因后自愈 斑贴试验 常阴性 常阳性 第六十五张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月66湿疹鉴别诊断接触性皮炎急性湿疹第六十六张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月67湿疹鉴别诊断 慢 性 湿 疹 神 经 性 皮 炎 病 因 各种内外因素 神经精神因素为主 病 史 先皮疹后瘙痒 先瘙痒后皮疹好发部位 任何部位 项

24、、颈、肘膝伸侧皮疹特点 圆锥状丘疹 多角形扁平丘疹 灰褐色 表面发亮 融合成片,浸润肥厚 密集成片,苔藓样变 病程演变 可急性发作,易渗出 慢性过程，干燥 血管反应 红色划痕反应 白色划痕反应 为交感神经兴奋 为副交感神经兴奋第六十七张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月68湿疹鉴别诊断神经性皮炎慢性湿疹第六十八张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月69湿疹鉴别诊断 手 足 湿 疹 手 足 癣 好发部位 手、足背 手掌，指、趾缝皮疹性质 多形性、易渗出 深在性水疱、 领圈状鳞屑皮疹境界 不清楚 清楚皮疹分布 多对称 常单侧、单发甲 损 害 少见 多见真菌检查 阴性 阳性 第六十

25、九张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月70湿疹鉴别诊断慢性湿疹鳞屑角化型足癣第七十张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月71湿疹治疗六、治疗：(一)一般原则：1.详细询问病史，尽量找出病因； 避免一切可疑致敏因素。2.忌用肥皂、热水烫洗及搔抓； 避免物理、化学、食物等各种不良刺激；3.及时清洗病灶，及时治疗； 积极治疗全身性疾病。第七十一张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月72湿疹治疗(二)内用药物治疗：抗炎、止痒。1.抗组胺药和镇静剂： 必要时可选用两种类型联合应用或交替应用。2.降低血管通透性的药物：减少渗出 VitC、钙剂、硫代硫酸钠、6-氨基己酸、普鲁卡因静

26、脉封闭等。3.激素：一般不用。急性、泛发性、严重性的湿疹，经过一般治疗后效果不佳者，可短期使用中等量皮质类固醇激素，待症状控制后尽量减药、停药，并注意副作用。4.抗生素：合并感染者。 第七十二张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月73湿疹治疗六、治疗：(三)外用药物治疗：与“接触性皮炎”同。以消炎、止痒、收敛、预防感染为治疗原则，根据皮疹情况依照外用药物治疗原则 选择合适的剂型和药物。第七十三张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月74特殊类型皮炎湿疹第七十四张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月75自身敏感性皮炎定义：在某种皮肤病变的基础上，由于处理不当或理化刺激，患者

27、对自身组织产生的某种物质敏感性增高，进而引起的更广泛性的皮肤炎症反应。第七十五张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月76自身敏感性皮炎病因和发病机理：不十分清楚发病前皮肤某处存在湿疹样皮损，由于处理不当(过度搔抓、外用药物刺激) 或继发化脓性感染，使原皮损恶化，出现红肿、糜烂及较多渗液； 创面的鳞屑、痂皮堆积；导致组织分解产物、细菌毒素及外用药物等被作为抗原吸收进入体内，引起免疫反应，进而产生的泛发性皮肤炎症反应。第七十六张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月77自身敏感性皮炎临床表现：由于处理不当或继发感染后，原有局部皮疹加重，范围扩大；-2日后突然出现全身对称性泛发性皮疹多

28、数散在或群集性的 小丘疹、水疱或少许脓疱，抓伤处可发生同形皮疹(同形反应)偶有玫瑰糠疹样皮疹(即红斑上有糠状鳞屑)。第七十七张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月78自身敏感性皮炎临床表现：伴随有剧烈瘙痒、烧灼感。严重者伴有全身不适、低热 和全身浅表淋巴结肿大等。原发病灶经过处理好转后，全身皮疹也随之减轻、消退。病程一般约经数周。第七十八张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月79传染性湿疹样皮炎病因：自身敏感性皮炎的特殊类型与分泌物中细菌毒素有关，常见于有较多的渗出物的溃疡、窦道、慢性化脓性中耳炎及腹腔造瘘口周围。第七十九张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月80传染性

29、湿疹样皮炎临床表现：病灶周围红斑、丘疹、水疱较多的渗出液及结痂痂下为鲜红的糜烂面边缘常有小脓疱；自觉瘙痒，可随搔抓而向外播散。常有局部淋巴结肿大严重者伴有发热、 白细胞增多等。第八十张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月81自身敏感性皮炎诊断：发病前皮肤上常存原发病灶，处理不当或继发感染后很快于远隔部位发生类似表现。感染性湿疹样皮炎：有溃疡、窦道、慢性化脓性中耳炎等病史者第八十一张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月82自身敏感性皮炎治疗：原则上同湿疹。但须着重处理原发病灶，加强控制感染，避免局部刺激。第八十二张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月83特应性皮炎Atop

30、ic Dermatitis异位性皮炎遗传过敏性皮炎第八十三张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月84特应性皮炎（AD）是指一类与遗传过敏素质有明显关系的、 特发性皮肤炎症性疾病。(1)常有易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹、 荨麻疹的家族倾向;(2)对异种蛋白过敏;(3)血清中IgE水平升高;(4)外周血嗜酸性粒细胞增多。第八十四张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月85特应性皮炎（AD）临床上表现为剧烈瘙痒；多形性皮损并有渗出倾向；常伴发哮喘、过敏性鼻炎。第八十五张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月86特应性皮炎（AD）一、病因和发病机制： 甚为复杂，尚不完全清楚 遗传因素

31、和环境因素相互作用 并通过免疫途径介导产生的结果。第八十六张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月87特应性皮炎（AD）1、遗传学说： 儿童发病与父母过敏体质明显相关， 约70%患者有家族遗传过敏史双亲有过敏史者其女发病率高于单亲者子女的发病率，分别为79%和58%。目前研究比较倾向于多基因遗传，即遗传和环境因素都起着相当重要的作用。AD患者的易感基因位点： 20p、17q25、13q1214、5q3133、3q21第八十七张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月88特应性皮炎（AD）2、免疫学说：实验室依据80%患者IgE水平增高外周血中单核细胞可产生大量前列腺E2(PGE2 )

32、PGE2刺激B淋巴细胞产生IgE皮损中Th2细胞显著增高，IL-4、5也导致IgE增高和嗜酸性粒细胞增多Langerhans细胞(可激活Th2)数量异常受母亲影响,高亲和力IgE受体发生突变第八十八张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月89特应性皮炎（AD）2、免疫学说：可能与、III型变态反应有关(1)细胞免疫缺陷：外周淋巴细胞功能低下；患者对一系列迟发反应皮试(如结核菌素)常表现低下中性粒细胞和单核细胞(趋化性)功能低下。临床上出现多种易感染情况， 如病毒、真菌、细菌等感染。第八十九张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月90特应性皮炎（AD）2、免疫学说：(2)免疫调控失常

33、:淋巴细胞(TH和TS)的诱导缺陷，对IgE的调控障碍，使IgE值明显增高；对淋巴细胞的抑制减弱，使免疫反映不能受到及时反馈抑制，从而产生持久和反复性皮疹。第九十张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月91特应性皮炎（AD）3、环境因素多种变应原通过呼吸道、消化道和皮肤进入体内而发生过敏反应。患者对环境中的变应原产生即刻反应。一般常见的变应原有：.食物：牛奶、蛋类、鱼虾等；.吸入物：花粉、尘螨、真菌孢子、化学物质；.接触性：细菌、病毒、寄生虫感染及昆虫叮咬等。第九十一张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月92特应性皮炎（AD）二、临床表现：是常见的皮肤病，据统计儿童中的发病率为2

34、3%，在儿童皮肤病中，占就诊人数的30%左右在整个人群中约为1%，男女之比为1:2第九十二张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月93特应性皮炎（AD）临床表现多种多样根据不同年龄阶段、不同的皮疹特点， 一般可分为三个阶段，即 婴儿期、儿童期和青年期/成人期三型。可相继发展，或仅有其中12个阶段。第九十三张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月94特应性皮炎（AD）1.婴儿期：发病年龄：60%的病人在1岁内发病， 多数在出生2个月后发病。好发部位：面部、头皮，躯干、四肢皮疹多形性：境界不清的红斑， 丘疹、丘疱疹， 糜烂、渗出、结痂根据皮疹特点又可分为两型：渗出型、干燥型第九十四张，

35、PPT共一百八十一页，创作于2022年6月95婴 儿 期 A D(1)渗出型：剧烈瘙痒，搔抓、摩擦而发生糜烂、渗出、结痂。少数处理不当可扩展至全身而成红皮病。常伴有腹泻、营养不良、浅表淋巴结肿大第九十五张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月96婴 儿 期 A D干燥型皮疹以红色或 暗红色斑片为主，界限不清有密集小丘疹，表面干燥， 覆灰色糠状鳞屑，第九十六张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月97特应性皮炎（AD）婴 儿 期 A D呈慢性病程，病情时轻时重。一般在2岁内逐渐好转、痊愈；少数迁延发展为儿童期/青年期AD。常伴荨麻疹。第九十七张，PPT共一百八十一页，创作于2022年

36、6月98特应性皮炎（AD）2.儿童期AD ：少数为婴儿期AD的继续， 多数为婴儿期AD缓解12年后发生并逐渐加重。根据其皮疹表现可分为两型：(1)湿疹型： 610岁儿童多见。 皮疹与亚急性、慢性湿疹相似。 (2)痒疹型：好发于学龄儿童期。 好发于四肢伸侧、背部。第九十八张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月99儿童期AD(1)湿疹型：610岁儿童多见皮疹与亚急性 慢性湿疹相似。有浸润性红斑、丘疹、丘疱疱，表面干燥，鳞屑第九十九张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月100儿童期AD(1)湿疹型：瘙痒搔抓瘙痒的恶性循环好发于肘窝腘窝、 踝关节屈侧 和小腿伸侧，故又称“四弯风”第一百

37、张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月101儿童期AD(2)痒疹型：散在的米粒至黄豆 大小的痒疹样丘疹，呈肤色和/或棕褐色 不甚规则，触之干燥而粗糙，分布相当均匀对称可伴有抓痕/血痂，浅表淋巴结肿大第一百零一张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月102特应性皮炎（AD）2.儿童期AD ：病程缓慢，多在学龄期后好转或消失，少数迁延不愈，可转入青年和成人期。常伴有哮喘、过敏性鼻炎等。第一百零二张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月103特应性皮炎（AD）3.青年成人期AD ：12岁的AD可由前两期转变而来也可自青春期后 突然开始发病第一百零三张，PPT共一百八十一页，创作于

38、2022年6月104特应性皮炎（AD）3.青年成人期AD 皮疹主要为干燥性红斑、扁平丘疹，常融合呈苔藓化斑块鳞屑及色素沉着第一百零四张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月105特应性皮炎（AD）3.青年成人期AD ：皮疹多为局限性奇痒，搔抓后 可有渗液、血痂第一百零五张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月106特应性皮炎（AD）四、诊断：根据各个时期的皮疹特点个人/家族中遗传过敏史(哮喘、过敏性鼻炎、AD)血嗜酸性粒细胞增高，血清IgE升高目前常用的是1990年提出的 根据临床特征来诊断本病。第一百零六张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月107Williams AD诊

39、断标准（1994年）持续12个月的皮肤瘙痒+以下标准中的三项或更多1.2岁以前发病2.身体屈侧皮肤受累(包括肘窝、膕窝、踝前或颈周，10岁以下儿童包括颊部)；3.有全身皮肤干燥史4.个人史中有其他过敏性疾病或一级亲属中的有过敏性疾病史5.有可见的身体屈侧湿疹样皮损第一百零七张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月108特应性皮炎（AD）鉴别诊断：AD应注意与一般湿疹神经性皮炎脂溢性皮炎此三种病均无血清学异常，前二者无家族遗传过敏史。第一百零八张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月109脂溢性皮炎也称脂溢性湿疹，是发生在皮脂腺丰富部位的一种慢性丘疹鳞屑性炎症性皮肤病。本病多见于成人

40、和新生儿，好发于头面、躯干等皮脂腺丰富区。第一百零九张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月110病因：尚不完全清楚。脂溢性皮炎的发病可能与皮脂溢出、微生物、神经递质异常、物理气候因素、营养缺乏以及药物等的作用有关。近年来，卵圆形糠秕孢子菌与脂溢性皮炎的关系得到了重视，认为其在脂溢性皮炎的发病中起重要的作用。此外，精神因素、饮食习惯、B族维生素缺乏和嗜酒等，对本病的发生发展也可能有一定影响。泛发而顽固的脂溢性皮炎可以是HIV感染重要的皮肤症状。第一百一十张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月111临床表现皮损主要出现在头皮、眉弓、鼻唇沟、面颊、耳后、上胸、肩胛间区、脐周、外阴和腹

41、股沟等部位。初期表现为毛囊周围炎症性丘疹，之后随病情发展可表现为界限比较清楚、略带黄色的暗红色斑片，其上覆盖油腻的鳞屑或痂皮。自觉轻度瘙痒。发生在躯干部的皮损常呈环状。皮损多从头皮开始，逐渐往下蔓延，严重者可泛发全身，发展为红皮病。婴儿脂溢性皮炎常发生在出生后210周，头皮覆盖油腻的黄褐色鳞屑痂，基底潮红。眉弓、鼻唇沟和耳后等部位也可能受累，表现为油腻性细小的鳞屑性红色斑片。常在3周至2个月内逐渐减轻、痊愈。第一百一十一张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月脂溢性皮炎第一百一十二张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月脂溢性皮炎第一百一十三张，PPT共一百八十一页，创作于2022

42、年6月114治疗婴儿脂溢性皮炎通常有自愈倾向，成年人脂溢性皮炎则常为慢性复发性过程，通常需要长期反复医治。1.一般处理生活规律，睡眠充足，调节饮食，多吃蔬菜，限制多脂及多糖饮食，忌饮酒及辛辣刺激性食物，避免过度精神紧张。第一百一十四张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月1152.外用药（1）糖皮质激素主要用于炎症较重的皮损，可外涂中效或强效糖皮质激素制剂，疗效好，但不宜久用，尤其是在面部。低效糖皮质激素（如氢化可的松）制剂作用较弱，适用于婴幼儿。（2）抗菌药外涂2%红霉素软膏或凝胶、5%甲硝唑霜或含1%氯霉素和0.1%地塞米松的霜剂。（3）硫化硒洗剂具有杀真菌和抑制细菌生长的作用，还可

43、减少皮脂分泌及皮脂中脂肪酸的含量。（4）巯氧吡啶锌洗剂巯氧吡啶锌洗头剂的浓度为1%2%。除外用于头皮外，还可用于其他部位，如面部、眉弓部和躯干部。不用于睑缘，以免刺激眼睛。把该药涂于患处，停12分钟后用清水洗去。每日外涂12次，当症状已获控制，改为每日1次即可，但必须坚持下去，以免复发。该洗头剂对表皮细胞的增殖有抑制作用。此外，还有广谱抗菌作用，并能抑制卵圆糠秕孢子菌生长。第一百一十五张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月116（5）抗真菌制剂抗真菌制剂特别是咪唑类的药物有较好的疗效。通常使用含酮康唑（2%）、伊曲康唑、益康唑、克霉唑、咪康唑、奥昔康唑、异康唑或环吡司胺的洗发剂或霜剂及

44、特比萘芬（1%）制剂。抗真菌制剂除抗真菌外，还有抗炎、抗菌和抑制细胞壁脂质形成等多种作用。（6）硫磺和（或）水杨酸洗剂及其他硫磺和（或）水杨酸具有抑菌、除屑作用，对本病有一定疗效，但比不上巯氧吡啶锌和硫化硒，且刺激性大。煤焦油制剂有抗炎、抗菌和抗核分裂作用，但有色、有臭味和有刺激性，故通常仅用于头皮。第一百一十六张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月1173.内用药（1）糖皮质激素如泼尼松，治疗于皮损面积大而炎症重的病例，疗程通常限于710天，不宜过长。（2）雷公藤多苷适用于炎症明显、范围较大的患者。若联合小剂量糖皮质激素，则效果更佳。（3）抗生素炎症较重的脂溢性皮炎病灶内往往合并有细

45、菌感染（主要是金黄色葡萄球菌感染），有时甚至出现脓疱和颈淋巴结增大。适当应用抗生素有好处，如四环素或红霉素。（4）B族维生素包括维生素B2、维生素B6和复合维生素B，长期内服，对本病可能有一定好处。第一百一十七张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月药 疹 药疹(drug eruption)亦称药物性皮炎(dermatitis medicamentosa)，是药物通过内服、注射、吸入、灌肠、栓剂使用，甚至通过破损皮肤等途径进入人体后，在皮肤粘膜上引起的炎症性皮疹，严重者尚可累及机体的其他系统。 第一百一十八张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月一、病因1个体因素 2药物因素抗生素

46、解热镇痛类镇静催眠药及抗癫痫药 异种血清制剂及疫苗等 中药 第一百一十九张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月二、发病机制： 1免疫性反应 特点：只发生于少数过敏体质的服药者，大多数人则不发生反应；皮疹的轻重与药物的药理及毒理作用无关，与用药量无一定的相关性；高敏状态下，甚至极小剂量的药物亦可诱发严重的药疹；第一百二十张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月有一定的潜伏期，初次用药一般约需4日20日，多数为7日8日的潜伏期后才出现药疹，已致敏者，再次用该药后，数分钟至24小时之内即可发生； 皮疹形态各异，很少有特异性，一个人对一种药物过敏，在不同时期可发生相同或不同类型的药疹；第

47、一百二十一张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月交叉过敏及多价过敏现象 交叉过敏是指药疹治愈后，如再用与致敏药物化学结构相似，或有共同化学基团的药物亦可诱发药疹；多价过敏是指在药疹发生的高敏状态下，甚至对平时不过敏，与致敏药物化学结构不同的药物也出现过敏的现象；停止使用致敏药物，糖皮质激素治疗常有效。第一百二十二张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月2非免疫性反应 此类药疹相对较少，可能的发病机制有：药物直接诱导炎症介质的释放。过量反应蓄积作用酶缺陷或抑制光毒性反应 第一百二十三张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月三、临床表现： 1固定型药疹 常由解热镇痛类、磺胺类或

48、巴比妥类等引起。 2荨麻疹型药疹 较常见。多由血清制品(如破伤风或狂犬病疫苗)、痢特灵、青霉素等引起。 第一百二十四张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月固定型药疹第一百二十五张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月固定型药疹第一百二十六张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月固定型药疹第一百二十七张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月荨麻疹型药疹第一百二十八张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月3麻疹样或猩红热样药疹 较常见。青霉素、解热镇痛类、巴比妥类及磺胺类药物，尤其是半合成青霉素（如氨苄青霉素和羟氨苄青霉素）多引起该型药疹。 第一百二十九张，PPT共

49、一百八十一页，创作于2022年6月麻疹样药疹第一百三十张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月 4湿疹型药疹 多由于接触或外用青霉素、链霉素、磺胺类及奎宁等药物引起接触性皮炎，使皮肤敏感性增高。以后再用相同或化学结构相似的药物，可出现湿疹样皮疹。 第一百三十一张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月 5紫癜型药疹 可由抗生素类、巴比妥盐、眠尔通、利尿药、奎宁等引起。 6多形红斑型药疹 多由磺胺类、解热镇痛类及巴比妥类等引起。 7大疱性表皮松解型药疹 是病情严重的药疹之一，常由磺胺类、解热镇痛类、抗生素类、巴比妥类等引起。 第一百三十二张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月多

50、形红斑型药疹 第一百三十三张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月大疱性表皮松解型药疹第一百三十四张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月大疱性表皮松解型药疹第一百三十五张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月大疱性表皮松解型药疹第一百三十六张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月大疱性表皮松解型药疹第一百三十七张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月9、痤疮样药疹 多由于长期服用碘剂、溴剂、皮质类固醇制剂、避孕药及异烟肼等引起。10、光感性药疹 多由于服用冬眠灵、磺胺、异丙嗪、四环素、灰黄霉素、氢氯噻嗪等，再经日光或紫外线照射而引起。第一百三十八张，PPT共一百

51、八十一页，创作于2022年6月第一百三十九张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月 8剥脱性皮炎型药疹 为重型药疹之一。多由磺胺类、巴比妥类、抗癫痫药（如苯妥英钠、卡马西平等）、解热镇痛类、抗生素等药引起。此型药疹多是长期用药后发生，首次发病者潜伏期约20日左右。 第一百四十张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月剥脱性皮炎型药疹第一百四十一张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月四、诊断：有明确的服药史；有一定的潜伏期；除固定型药疹外，皮疹多对称分布，颜色鲜红；瘙痒明显；排除与皮损相似的其它皮肤病及发疹性传染病。第一百四十二张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月五、

52、治疗： 停用一切可疑致敏药物及结构相似药物，加速致敏药物的排出，注意药物的交叉过敏或多价过敏。第一百四十三张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月1轻型药疹 2重型药疹 应及时抢救，防止病情加重，减少并发症及后遗症，加强护理，注意病室温度、清洁，严防继发感染及交叉过敏反应的发生，缩短病程，降低死亡率。 第一百四十四张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月六、预防与护理1、询问过敏史2、监测生命体征3、预防交叉感染4、加强创面护理5、其他：高热、饮食、眼睛、口腔等第一百四十五张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月146荨 麻 疹 Urticaria第一百四十六张，PPT共一百

53、八十一页，创作于2022年6月147荨 麻 疹荨 麻 疹 Urticaria，俗称“风疹块”，定义：由于皮肤、粘膜小血管反应性扩张及渗透性增加而产生的一种限局性水肿反应。临床特征：时隐时现的瘙痒性风团。一种较常见的皮肤粘膜过敏性疾病。第一百四十七张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月148荨 麻 疹病因：复杂可由各种内源性或外源性的因素引起;约3/4患者不能找到病因，尤其慢性荨麻疹。常见的病因食物、药物、感染。第一百四十八张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月149荨 麻 疹-病因一、病因：(一)食物：.蛋白质：主要是动物蛋白，如鱼、虾、蟹、蛋、奶等；.蕈类：磨菇、草菇、草莓等

54、；.酒类：.食物添加剂：调味剂、防腐剂、食用色素等；.某些腐败食物：分解为多肽类，碱性多肽是组胺释放剂 蛋白食品在未彻底消化之前，以胨或多肽形式被吸收，引起荨麻疹 儿童中尤为多见，可能是消化功能和消化道粘膜与成人不同所致。第一百四十九张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月150荨 麻 疹-病因(二)药物：通常称为“药物性荨麻疹”。 常见的有：1.抗原性药物: 青霉素、安乃近、痢特灵、磺胺、 疫苗、血清制品；2.组胺释放剂：阿斯匹林、阿托品、吗啡、可待因、 it.B1等。第一百五十张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月151荨 麻 疹-病因(三)感染：.细菌：金葡菌或链球菌引起的

55、急慢性感染， 鼻窦炎、 咽喉炎、扁桃体炎、牙槽炎、败血症等；.病毒：上感病毒、肝炎病毒、病毒；.寄生虫： 蛔虫、钩虫、蛲虫、丝虫、血吸虫、阿米巴等.真菌：念珠菌、癣菌疹等。第一百五十一张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月152荨 麻 疹-病因(四)吸入物：花粉、尘螨、真菌孢子、动物的皮屑翊毛、挥发性化学物品和其他空气中传播的过敏原。(五)其他：.理化因素： 冷热、日光、摩擦、压力、机械刺激和某些化学品；.遗传因素：与遗传过敏素质有关 如家族性寒冷性荨麻疹；.内脏疾病：结缔组织疾病、代谢障碍、内分泌紊乱、 溃疡病、恶性肿瘤；.精神因素：情绪波动、精神紧张等 均可引起乙酰胆碱释放而诱发本

56、病。第一百五十二张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月153荨 麻 疹-发病机理二、发病机理：比较复杂。(一)变态反应：占多数。主要为I型，少数为II型和III型。(二)非变态反应：1.乙酰胆碱：运动、饮酒、情绪紧张等使乙酰胆碱释放增多 可直接使血管扩张，同时使肥大细胞内的cGMP增高，释放组胺，发生荨麻疹。第一百五十三张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月154荨 麻 疹-发病机理(二)非变态反应： 2.组胺释放剂： 进入体内使补体C3及C5分解，产生C3a及C5a等过敏毒素，或直接刺激肥大细胞，降低肥大细胞cAMP，致使组胺释放，引起荨麻疹。(1)某些药物：阿斯匹林、阿托品

57、、吗啡、 可待因及放射照影剂等。(2)毒素：蛇毒、细菌毒素、昆虫毒素等。(3)某些食物：水生贝壳类、龙虾、磨菇、草菇等。(4)物理或机械直接作用：可引起皮肤划痕症。第一百五十四张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月155荨 麻 疹-临床表现 三、临床表现：风团：大小不一形态不等 时隐时现起病突然，常先有皮肤瘙痒 随即出现风团呈鲜红色/浅黄白色/红色者 血管渗出较轻，白色者则因较广泛的渗出 压迫毛细血管产生贫血所致第一百五十五张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月156荨 麻 疹-临床表现风团的大小不一 形态不等可相互融合呈环形、地图形等 规则形状；可泛发全身。三、临床表现：第一

58、百五十六张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月157荨 麻 疹-临床表现三、临床表现:大小不一、形态不等风团，时隐时现持续数分钟或数小时即可消退，一般不超过24小时；消退后不留任何痕迹；有时一天内可反复发生数次。此起彼伏，时隐时现，来无影去无踪。自觉剧痒或灼热。第一百五十七张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月158荨 麻 疹-临床表现消化道：恶心、呕吐、腹痛和腹泻。呼吸道：胸闷、气促、呼吸困难， 甚至喉头水肿、窒息、 血压降低/过敏性休克大疱性荨麻疹：风团表面出现紧张性水疱、大疱者。出血性荨麻疹：风团中心出现紫癜者。感染性荨麻疹： 常伴畏冷发热等全身中毒症状，应注意有无败血症

59、。第一百五十八张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月159荨 麻 疹-临床表现根据病程的不同，荨麻疹可分为(一)急性荨麻疹：起病急，反复发作数天至23周左右逐渐痊愈。(二)慢性荨麻疹：反复发作6周以上者大多数找不到病因。病情时轻时重，经年不愈；全身症状一般较轻。第一百五十九张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月160荨 麻 疹-临床表现(三)特殊类型荨麻疹：.人工性荨麻疹：又称皮肤划痕症。常先有皮肤瘙痒，因搔抓或用钝器划压皮肤后， 该处很快出现风团，形状与划痕一致 -皮肤划痕试验阳性。可与荨麻疹伴发或单独发生。第一百六十张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月161荨 麻

60、 疹-临床表现2.寒冷性荨麻疹： （1）家族性：较罕见常染色体显性遗传出生后或早年发病，终身反复 （2）获得性：较常见，多见于青年女性。接触冷风、冷水或冷物后发生，暴露/接触部位出现风团或斑块状水肿， 重症者：手足/口唇麻木、胸闷心悸、腹痛腹泻、晕厥休克持续半小时至数小时或保暖后消退。 第一百六十一张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月162荨 麻 疹-临床表现2.寒冷性荨麻疹：冰块试验阳性被动转移试验可阳性其致病介质与组胺和激肽有关。可为某些疾病的症状之一，如 冷球蛋白血症、阵发性冷性血红蛋白症等第一百六十二张，PPT共一百八十一页，创作于2022年6月163荨 麻 疹-临床表现3.