(Shock)休克原理、分类和防治原则

1、(Shock)休克原理、分类和防治原则患者，男，40岁，入院前一天解黑便2次。有多年胃溃疡病史。入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml.病例介绍问题？1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？2.该患者血压为何降低？3.患者尿量为什么减少？4.该患者应如何治疗？ 多种原因引起的有效循环血量减少、组织微循环灌流量严重不足，使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。休克的概念(Concept of shock)充足

2、的血容量维持组织灌流量的因素心泵毛细血管的舒缩功能休克的原因1 .体液的大量、迅速丢失：失血、失液。失血: 外伤、胃溃疡、食道静脉曲张出血，宫外孕、产后出血，肝脾破裂 、骨折等失液: 剧烈呕吐、腹泻 、大汗淋漓 肠梗阻、中暑等休克的原因2 .烧伤：失血、失液、疼痛、感染。3 .创伤：失血、疼痛、感染。4 .感染：细菌、病毒、立克次体等 。多发于老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷病人；恶性肿瘤或手术后体力恢复较差等革兰氏阴性菌感染，约占感染性休克病因的70%80%。 5. 过敏：I型变态反应。 药物、血清制剂或疫苗 （青霉素、卡铂、碘海醇、伤风抗毒素等 ）6 .强烈的神经刺激：

3、疼痛、麻醉。 血管运动中枢抑制7. 心脏和大血管的病变：心输出量急剧减少。失血、失液休克的病因心泵疼痛、麻醉、感染、过敏等(Causes and classification)第一节休克分类一、按病因分类(Classification of shock by causes) 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogen

4、ic shock) 二、按休克始动环节分类(Classification of shock by initial changes)血容量心输出量血管床容积失血失液烧伤感染过敏神经源性心源性有效循环血量组织灌流量 休克发生起始环节和共同基础 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 特点：三低 中心静脉压、心输出量、动脉血压降低 一高 总外周阻力增高 心源性休克 (Cardiogenic shock) 特点：心脏泵血功能衰竭 血管源性休克 (Vasogenic shock) 特点：血管床容积扩大三、按血流动力学特点分类(Classification of shock by hemo

5、dynamic characteristics)低排高阻型休克（冷休克）高排低阻型休克（暖休克）类 型特 点心输出量，外周阻力，BP ，脉压差心输出量，外周阻力，脉压差低排低阻型休克心输出量，外周阻力 ，BP (Mechanism of microcirculatory disorder of shock)第二节 休克微循环障碍的机制一、微循环灌流(Microcirculatory perfusion)(一) 微循环结构与调节(Construction and regulation of microcirculation) 直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路体液因素: 缩血管: CA， ET

6、， Ang等 扩血管: 乳酸、组胺、激肽等 神经因素: 交感神经兴奋关闭真毛细血管通路开放和关闭的调节Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节 有效循环血量 灌注压 微动脉、微静脉内血压差 血流阻力 毛细血管前括约肌、毛细血 管床瘀血(二) 影响微循环灌流的主要因素(Factors affecting microcirculatory perfusion)二、休克微循环障碍的分期及其机制(The stages and mechanisms o

7、f microcirculatory disorder of shock)休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循环衰竭期)(一) 缺血缺氧期(Ischemic hypoxic stage)1.缺血缺氧期微循环变化(the alteration of microcirculation) 毛细血管前阻力后阻力 灌流特点：少灌少流、灌少于流 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉 微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多 特征：缺血2. 微循环缺血缺氧的机制(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia) 动-静脉

8、短路开放减压反射抑制交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的受体动-静脉短路的受体CA大量释放疼痛内毒素 3. 微循环缺血缺氧对机体的影响(the effect of microcirculatory ischemic hypoxia)(1) 有利于维持动脉BP回心血量自身输血:肝脾储血、血管床容量自身输液: 组织间液进入毛细血管 心输出量(心源性休克除外) 心率，收缩力，回心血量 外周阻力小血管持续收缩醛固酮和ADH : 肾小管重吸收钠水(2) 有利于心脑血供 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； 受体密度低 冠状动脉: 受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应 B

9、P维持正常4.微循环缺血期的主要表现(manifestations of microcirculatory ischemia stage)交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺 出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌中枢神经系统兴奋外周阻力BP ()脉搏细速脉压差肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率心肌收缩力(二) 瘀血缺氧期（可逆性失代偿期） (Stagnant hypoxic stage)1.瘀血期微循环变化(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage) 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增

10、多 灌流特点: 灌而少流，灌大于流特征：瘀血 2. 微循环瘀血的机制(mechanism of microcirculatory stasis) 酸中毒 CO2、乳酸 局部扩血管物质堆积 组胺、腺苷 、激肽 ；血管平滑肌细胞膜CaV抑制。 内毒素的作用 NO 血细胞黏附、聚集加重，血黏度失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障内毒素入血革兰阴性菌感染组胺巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等激肽系统激肽血管扩张，通透性 3.微循环瘀血对机体的影响(the effect of microcirculatory stasis) 血液瘀滞在微循环 血浆外渗至组织间隙 血细胞黏附、聚集、血液浓缩(1) 有效循环血

11、量进行性(2) 血流阻力进行性增大 有效循环血量 外周阻力(3) BP进行性(4) 重要器官供血、功能障碍 心肌舒缩功能障碍，心输出量(the symptom of microcirculatory stagnant stage)微循环瘀血肾血流量心输出量回心血量BP脑缺血神志淡漠肾瘀血发绀、花斑皮肤瘀血少尿、无尿(Microcirculation failure stage)(三) 微循环衰竭期1.衰竭期微循环变化(the alteration of microcirculation failure of shock) 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流

12、，灌流停止 特征：严重瘀血血浆外渗后阻力前阻力血液粘滞度 红细胞聚集有效循环血量回心血量心输出量血压交感-肾上腺髓质系统兴奋组织灌流量 重要器官功能衰竭DIC 2. 微循环衰竭期的临床表现(manifestations of microcirculation failure) 循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压、静脉塌陷 毛细血管无复流 补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭 (Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)第三节 休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍一

13、、细胞损伤 细胞膜结构和功能受损 线粒体受损 溶酶体酶释放 细胞坏死和凋亡(Cell damage) 能量生成严重障碍钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症 糖酵解、脂肪氧化不全酸中毒 二、休克中的代谢障碍(Metabolic disorder in shock) 三、器官功能障碍(Impairment of organic function) (一) 肾功能障碍早期肾血流灌注肾小球滤过率 少尿、无尿、氮质血症急性功能性肾衰(Renal failure) 急性器质性肾衰持续肾缺血及微血栓形成无尿晚期急性肾小管坏死(二)肺功能障碍 在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚

14、至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺（shock lung），属于成人呼吸窘迫综合征。(Respiration failure)(三) 心功能障碍休克过程中心功能障碍的机制 冠脉血流量 心肌耗氧量 酸中毒及高钾血症心肌收缩力 心肌内DIC 多种毒性因子抑制心功能(Impairment of cardiac function)(四) 消化系统功能障碍(Impairment of digestive system)胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡(五) 脑功能改变

15、(The alteration of brain function) 在休克早期，血液重新分布使脑血流量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者表现为烦躁不安。随着休克的发展，血压的进行性下降，脑内DIC形成，患者可因脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝，嗜睡、甚至昏迷。严重者由于脑能量代谢障碍，可出现脑水肿和颅内高压。 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。(六)多系统器官功能衰竭(Multiple system organ failure)(Principles of shock treatment)第四节 休克的防治原则一、积极预防休克的发生二、早期发现，及时合理治疗三、预防和治疗器官功能障碍1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少” 2. 纠正酸中毒和电解质紊乱3. 合理使用血管活性药物病例 61岁老人在家虚脱被送入院病史: 五年前曾作肺腺癌切除手术，消化性溃疡病时有发作、吸烟、有酗酒史、数月来体重减20多磅。入院检查: 面色苍白、四肢湿冷、青紫、反应迟钝 心率120，血压180/105，体温34.5，呼吸28次/分，深大。左下肺叩音浊, 有粗捻发音，脉搏细、指甲床毛细管再充盈缓慢、平卧时颈静脉隐约可见, 直肠指检有黑便、尿量30分钟4ml 短时输液后 Hb 164g/L，A