心血管活动的调节 8年制临床医学生理学（2版）Chapt-12

1、1第12章 心血管活动的调节 神经调节 （neural regulation）体液调节 （hormonal regulation）自身调节 （autoregulation）2第一节 心血管活动的神经调节 一、心脏和血管受自主神经支配（一）心脏受心交感神经和心迷走神经双重支配心交感神经兴奋加强心脏活动心迷走神经兴奋抑制心脏活动 31. 心交感神经（cardiac sympathetic nerve）起源于脊髓胸段15，支配心脏各个部分节后纤维末梢释放去甲肾上腺素（norepinephrine）作用于1型肾上腺素能受体使心率加快、传导性增加和心肌收缩力加强增强肌浆网对Ca2+的摄取，加快心肌舒张过

2、程其效应可被受体拮抗剂普萘洛尔（propranolol）阻断42. 心迷走神经（cardiac vagus）起源于延髓的迷走神经背核和疑核支配心脏各个部分，但心室肌只有少量迷走神经纤维支配节后纤维末梢释放乙酰胆碱（norepinephrine）作用于M型胆碱能受体使心率减慢、传导性降低和心肌收缩力减弱其效应可被M受体拮抗剂阿托品（atropine）阻断55（二）大多数血管仅受交感缩血管神经纤维支配 1. 交感缩血管神经纤维 起源于脊髓胸腰段，在旁神经节或椎前神经节换元 节后纤维末梢释放去甲肾上腺素 与受体结合引起血管收缩，与受体结合引起血管舒张 大多数血管：受体效应为主 66交感缩血管神经纤维

3、分布： 除毛细血管外，几乎所有血管都受交感缩血管神经支配 体内大多数血管仅受交感缩血管神经单一支配 支配密度不同：皮肤和内脏血管分布最密，脑血管最少 同一器官血管中，在微动脉分布最密交感缩血管神经纤维紧张性: 紧张性升高血管收缩，紧张性降低血管舒张72. 交感舒血管神经纤维 支配骨骼肌血管，末梢释放乙酰胆碱 与M受体结合，使血管舒张 可被阿托品阻断3. 副交感舒血管神经纤维 支配少数器官如唾液腺、胃肠道腺体和外生殖器等的血管 末梢释放乙酰胆碱 与M受体结合，使血管舒张8二、心血管中枢分布于从脊髓到大脑皮层的多个水平(一) 脊髓心血管神经元是中枢调控心血管活动的最后传出通路(二) 延髓是调控心血

4、管活动的最基本中枢部位(三) 延髓以上中枢部位对低位心血管中枢具有调控和整合作用 9三、神经系统通过反射调节心血管活动 （一）压力感受性反射（baroreceptor reflex）感受器： 颈动脉窦（carotid sinus） 主动脉弓（aortic arch）传入神经：窦神经（carotid sinus nerve） 主动脉神经（aortic nerve） 动脉血压升高时，动脉管壁受到的牵张程度加大，压力感觉器传入神经冲动增多。 动脉血压变化与单根压力感受器传入纤维放电关系10血压颈动脉窦主动脉弓压力感受器窦N迷走N心血管中枢心迷走紧张心交感紧张交感缩血管紧张心率心缩力血管舒张心输出量外

5、周阻力(-)负反馈血压压力感受性反射11特点：（1）负反馈、双向调节（2）对血压快速变化起缓冲作用，对血压缓慢变化不敏感（3）在正常血压范围内变动时，压力感受性反射最敏感生理意义： 在短时间内快速调节动脉血压，保持动脉血压相对稳定压力感受性反射压力感受性反射功能曲线12（二）化学感受性反射（chemoreceptor reflex） 外周化学感受器： 颈动脉体（carotid body）、主动脉体（aortic body） 适宜刺激是动脉血的O2分压、CO2分压和H+浓度变化 中枢化学感受器： 位于延髓腹外侧的浅表区域 主要感受脑脊液中H+浓度变化 不能感受O2分压变化，不能直接感受CO2分压

6、变化 但动脉血CO2可通过血脑屏障，使脑脊液中H+浓度升高传入神经： 窦神经和迷走神经 13动脉血PO2或 H+心率心输出量脑和心血流量腹腔和内脏血流量外周阻力、血压呼吸加深加快 外周化学感受器窦N迷走N呼吸中枢心血管中枢（紧急情况下移缓济急）动脉血PCO2脑脊液 H+ 中枢化学感受器通过血脑屏障（经常性作用）14（三）心肺感受器反射 心容量感受性反射（volume receptor reflex）血容量增多刺激心房壁的容量感受器经迷走神经传到中枢引起反射主要调节循环血量和细胞外液量心交感传入反射（cardiac sympathetic afferent reflex，CSAR） 感受器为心室

7、表面的交感神经传入末梢能感受缓激肽、腺苷、过氧化氢和腺苷等化学刺激还可感受心室扩张引起的机械刺激经心交感传入神经传到中枢反射性引起交感神经活动增强和动脉血压升高效应15四、心血管反射的中枢整合型式中枢神经系统可对各种信息进行整合（integration）使机体各种活动适应环境变化和各种机能状态的需要不同功能状态下心血管活动整合形式不同。当动物的安全受到威胁可出现防御反应（defense reaction）防御反应的心血管整合形式为心率加快，心输出量增加，骨骼肌血管舒张，内脏和皮肤血管收缩，血压轻度升高。1616第二节 心血管活动的体液调节1717一、肾素-血管紧张素系统的血管紧张素作用于心脏和

8、血管的相应受体而发挥作用 （一）血液循环中的肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS) 参与调节机体血压和体液平衡 肾素-血管紧张素系统代谢途径 18181. 传统且经典的肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS) 2. 新的RAS成员 Ang :不具有生理活性 Ang :重要的RAS系统的组成成分Ang :作用于AT1受体Ang :作用于神经系统和肾脏的AT4受体血管紧张素转换酶 (ACE2 )ACE2Ang 1-7Mas可能在血管壁拮抗传统的RAS系统 肾素（原）受体(pro)renin receptor 19

9、19（二）多种组织中存在着完整的局部肾素-血管紧张素系统 组织肾素-血管紧张素系统（tissue RAS）或局部肾素-血管紧张素系统（local RAS） 1心脏的肾素-血管紧张素系统 （1）正性肌力作用 （2）致心脏重构作用 ：心脏重构（cardiac remodeling） 1）致心肌肥大作用 2）致心肌细胞纤维化 3）诱导心肌细胞凋亡 4）调节冠状动脉阻力 2血管壁的肾素-血管紧张素系统 （1）调节血管张力和内皮功能 活性氧（reactive oxygen species，ROS）的产生 ；减少NO生物利用度 （2）血管重塑 （3）促进血栓形成 2020二、肾上腺素和去甲肾上腺素通过肾上

10、腺素能受体对心血管活动进行调节 （一）肾上腺素与肾上腺素受体结合，对心脏产生正性变时和变力作用心肌肾上腺素受体 ：以1为主，2约占20%35% 。临床上将肾上腺素作为强心药3肾上腺素受体：负性变力作用，改善心力衰竭的症状 （二）去甲肾上腺素主要作用于受体，使大多数血管发生收缩 2121三、血管升压素具有缩血管和抗利尿作用 血管升压素（vasopressin）：由下丘脑视上核和室旁核内的神经元合成作用主要有下述两方面 ：1抗利尿（antidiuresis）作用： 抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH）2升血压效应： 渗透压感受器（osmoreceptor） 2222四、

11、血管内皮细胞可合成和释放舒血管和缩血管的活性物质（一）血管内皮合成的舒血管物质1.一氧化氮 内皮舒张因子（endothelium-derived relaxing fantor, EDRF） 一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）一氧化氮的生理功能及其信号转导机制2. 前列环素（prostacyclin，PGI2） 各种前列腺素对血管平滑肌的作用不同.内皮源性超极化因子 （endothelial-derived hyperpolarizing factor，EDHF） 发挥生理功能的机制是什么？2323（二）血管内皮合成的缩血管物质主要包括内皮素和血栓素A2 内皮素

12、（endothelin，ET） 分类、生理功能和机制2. 血管紧张素 3. 环加氧酶依赖性血管内皮收缩因子 (1) 血栓素A2 (2) 超氧阴离子 (3) 其他内皮依赖性缩血管物质 2424五、激肽释放酶-激肽系统通过激肽对心血管活动进行调节激肽释放酶-激肽系统（kallikrein-kinin system） 激肽释放酶有两大类:即血浆激肽释放酶（plasma kallikrein）组织激肽释放酶（tissue kallikrein）缓激肽（bradykinin） 赖氨酰缓激肽（lysyl-bradykinin）即胰激肽或血管舒张素（kallidin） 激肽受体分为B1和B2两种亚型 252

13、5六、气体信号分子是重要的心血管活动的调节物质（一）一氧化碳（carbon monoxide, CO）：内源性舒血管物质 内源性CO生成和释放的主要场所 CO生物学作用和机制（二）硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）：调节心血管活动 生理浓度的H2S作用以及机制 具有网络调节关系的气体信号分子“家系” 2626七、心血管系统中有多种心血管活性多肽对心血管活动起调节作用 （一）降钙素基因相关肽（Calcitonin calcitonin gene-related peptide，CGRP）目前发现的最强舒血管物质 (二）肾上腺髓质素（adrenomedullin，ADM）具有强大的

14、降血压作用 （三）钠尿肽（natriuretic peptides，NPs）一类能调节水盐平衡和动脉血压的循环多肽 （四）尾加压素（urotensin ，U）迄今所知的最强的缩血管活性肽2727八、脂肪细胞能释放多种脂肪细胞因子参与心血管系统的调节 （一）瘦素（leptin） 通过瘦素受体调节脂肪代谢 来源、受体分布、生物效应和机制。（二）脂联素（adiponectin） 心血管系统重要的保护因子 来源、受体分布、生物效应和机制。 九、细胞因子不仅参与免疫反应也能调节心血管功能 肿瘤坏死因子、白细胞介素、干扰素、趋化因子等。 2828十一、激素参与心血管活动的调节 十、生长因子作用于心肌细胞、

15、血管内皮或平滑肌细胞影响心血管活动 胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor-1，IGF-1） 血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF） 肾上腺皮质激素 胰岛素 胰高血糖素 甲状腺素 生长激素 等等2929第三节 心血管活动的自身调节 一、组织代谢产物对局部血管活动进行自身调节（autoregulation） 参与自身调节的代谢产物有哪些？ 调节的机制是什么？ 二、血管平滑肌本身有肌源性的自身调节机制 肌源性活动（myogenic activity） 血管的自身调节机制主要有两种： 3030第四节 动脉血压的长期调节一、体液平衡与血压稳态相互制约 体液平衡与血压稳态之间的关系是什么？二、许多因素可通过改变肾压力性利尿作用的调定点而对动脉血压进行长期调节 调定点（set point）和重调定（resetting）的概念和影响因素 （一）肾素-血管紧张素系统是调节肾-体液控制系统活动的最重要的因素 （二）血管升压素通过控制肾集合管对水的重吸收对动脉血压进行长期调节 细胞外液量对血压的调节作用 （三）肾脏和心脏的内分泌在动脉血压的长期调节中也起作用 血容量对血压的调节作用 3131