钾代谢异常的护理相关知识ppt

1、钾代谢异(Yi)常第一页，共四十五页。 生命进(Jin)化过程中,留在细(Xi)胞内留在细胞外【钠】【钾】CELL第二页，共四十五页。一(Yi) 正常钾代谢(一) 钾功能1. 维持细胞内液渗透压2. 维持酸碱(Jian)平衡3. 维持细胞生物电活动4. 参与新陈代谢(酶活性)第三页，共四十五页。（二） 钾在体(Ti)内分布cell140160mmol/L3.55.5mmol/L【 K+】摄(She)入50200mmol/d肾90%肠10%皮肤K+Na+K+通道Na+泵第四页，共四十五页。(三(San)钾平衡的调节肾调(Diao)节+钾跨细胞膜转移+结肠排钾第五页，共四十五页。1. 细胞内外钾分

2、布(Bu)维持 钾跨细胞膜转移泵漏(Lou)机制(pump-leak mechanism)cell140160mmol/L【 K+】K+Na+-K+-ATP酶3.55.5mmol/L?第六页，共四十五页。cell140160mmol/LK+胰岛(Dao)素儿茶酚(Fen)胺 -adr细胞外高钾钾内移PH 【H+】合成代谢第七页，共四十五页。cell140160mmol/LK+钾外(Wai)移K+-adr细胞外渗透压运(Yun)动PH分解代谢第八页，共四十五页。(1)醛固(Gu)酮(2)血K+浓度(3)远端原尿流速(4) 酸碱平衡状态K+K+2.肾脏对钾的调(Diao)节第九页，共四十五页。二.

3、低钾血(Xue)症（一）hypokalemia概念 血清钾浓度低于(Yu)3.5 mmol/L称为低钾血症第十页，共四十五页。（二）原因(Yin)和机制1.摄(She)入不足2.钾分布异常（进入细胞内过多） （1）碱中毒 （2）过量胰岛素 （3）低钾血症型周期性麻痹 （4）-肾上腺素能受体活性增强第十一页，共四十五页。3.丢失过多（1）消(Xiao)化道失钾（2）皮肤失钾肾外失(Shi)钾第十二页，共四十五页。K+K+排钾利尿剂肾小管性酸中毒醛固酮缺(Que)镁（3）肾失(Shi)钾K+第十三页，共四十五页。（三）对机体(Ti)的影响1.对神经,骨骼肌的影响（1）肌无力、肌麻痹 机制：超级化阻

4、滞（hyperpolarized blocking) 使肌细胞(Bao)兴奋性 第十四页，共四十五页。细胞(Bao)外K+ 、K+i/K+e比(Bi)值Em负值Em-Et距离兴奋性肌无力、肌麻痹Nernst 公式EmEk+=-59.5lgK+i/K+e第十五页，共四十五页。Et第十六页，共四十五页。-K+-K+K+K+K+K+K+-K+-K+K+K+K+K+K+骨胳肌RP和AP形成模(Mo)式图RP形成前，假(Jia)设无K+外移，无Em第十七页，共四十五页。-K+-K+K+K+K+K+K+【K+】-K+-K+K+K+K+K+K+【K+】norEmEmRP形成模(Mo)式图第十八页，共四十五页

5、。-K+-【K+】-K+-K+K+【K+】norNa+Na+AP 形成(Cheng)模式图超级(Ji)化阻滞第十九页，共四十五页。（2）横纹肌溶解（rhabdomolysis) 机制: 释出K+减少，引起组织缺血缺氧(Yang)；糖原合成减少；Na+泵活性降低，细胞内高钠第二十页，共四十五页。2.对心肌(Ji)的影响 变化基础 Em+心肌(Ji)膜钾通透性（1）兴奋性: Em - Et（2）传导性:0期去极速度及幅度（3）自律性:钠缓慢内流相对 (4) 收缩性or:钙内流or结构受损第二十一页，共四十五页。心律失(Shi)常机制：（1）异位节律点自律性(Xing)升高（2）兴奋性和超长期延长（

6、3）传导性降低第二十二页，共四十五页。血(Xue)钾钾(Jia)外流Em负值Em-Et距离减小兴奋性3期延长超长期延长第二十三页，共四十五页。血(Xue)钾Em 负电势能对钠吸引(Yin)力0期去极化幅度及速度传导性降低第二十四页，共四十五页。第二十五页，共四十五页。血(Xue)钾钾(Jia)通道对钾(Jia)通透性钾外流快反应细胞4期去极化自律性(异位节律)第二十六页，共四十五页。第二十七页，共四十五页。2.对心脏的影响(Xiang)心律失常机(Ji)制：（1）异位节律点自律性升高（2）兴奋性和超长期延长（3）传导性降低 第二十八页，共四十五页。3.对肾脏的(De)影响：（1）尿浓(Nong

7、)缩功能障碍（多尿，低比重尿）（2）缺钾性肾病 第二十九页，共四十五页。4. 代谢性碱中毒(反常酸性尿(Niao)机制：低钾时（1）细胞外H+进入细胞（2）肾排K+降低而排H+升高第三十页，共四十五页。（四(Si)）防治原则1.防治原发病2.补钾： 最好口服 见尿补钾 浓度要低 速度要慢 酸碱有选(Xuan)择 KCl,KHCO3 第三十一页，共四十五页。三.高(Gao)钾血症(hyperkalemia)（一）概念: 血(Xue)清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。第三十二页，共四十五页。K+K+K+血(Xue)K+（二）原(Yuan)因和机制1.肾排钾减少疾病、药物的影响GFR过度

8、血K+滤出肾小管泌K+受阻：ADS、对ADS反应性第三十三页，共四十五页。2.钾的跨细胞分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（1）酸中毒；（2）胰岛素缺乏(Fa)和高血糖；（3）高钾血症性周期性麻痹；（4）组织分解破坏。第三十四页，共四十五页。cell140160mmol/LK+K+酸中毒-adr高血糖+胰岛素药物（ R 阻滞剂、洋地(Di)黄） 高钾性周期性麻痹？2.钾的跨细(Xi)胞分布异常第三十五页，共四十五页。3.摄入过多 医源性高钾，静脉输钾速度(Du)过快，浓度(Du)过高第三十六页，共四十五页。（三）对机体的(De)影响1.对骨骼肌的影响(Xiang)（1）轻度高钾血症肌肉轻度震颤；

9、 机制：肌细胞兴奋性,因Em ， Em Et距离第三十七页，共四十五页。（2）严重高钾血(Xue)症肌无力、肌麻痹 机制：Em Et距离过近，钠通道失活肌细胞兴奋性降低。去极化阻滞”第三十八页，共四十五页。机制（1）兴奋性:轻(Qing)度 时 Em-Et距离 重度 时 Em Et距离过近（2）传导性: Em，0期去极速度及幅度（3）自律性:膜对钾通透性钠缓慢内流相对 (4) 收缩性:钙内流2.对心脏的影(Ying)响第三十九页，共四十五页。第四十页，共四十五页。2.对心脏的影响心律失常 机制：轻度高钾血症时心肌兴奋性升高；严(Yan)重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失；传导性降低 第四十一页，共四十五页。 3.对酸碱平衡的影响酸中毒（反常碱性(Xing)尿） 机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+降低第四十二页，共四十五页。（四）防(Fang)治原则1.防治原发病2.降血钾(Jia)（促进钾(Jia)进入细胞，排除体外）3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用第四十三页，共四十五页。小(Xiao)结1 概念 正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高