水、电解质平衡紊乱概述、特点和应用

1、水、电解质平衡紊乱概述和应用输液治疗的相关问题补多少液体？输液的量。补何种液体？输液的性质。作为溶媒，可加入药物。(Disturbances of water and sodium balance) 第一节 水、钠代谢障碍主要内容 (一) 正常水、钠代谢 (二) 水钠代谢障碍的分类 (三) 低钠血症 (四) 高钠血症 (五) 水肿一、正常水、钠代谢Normal metabolism of Water and Sodium(一)体液的容量和分布(Volume and distribution of body fluid) 体液(body fluid)体内的水和溶解在其中的物质。体液容量及分布 6

2、0%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%第三间隙液 （2-3%）人体的内环境不同人群的体液容量 年龄、性别、胖瘦 新生儿 占体重80，婴儿占70, 学龄儿童占65%, 成人 60%; 脂肪含水量 1030，肌肉2580 所以瘦人对缺水有更大的耐受力。(二) 体液的电解质成分 (Electrolyte in body fluid)ECF: Na+、K+、Ca2+、Mg2+, Cl-、HCO3-、HPO42- 、SO42- 、有机酸、蛋白质ICF: K+、 Na+、Ca2+ 、 Mg2+ HPO42- 、蛋白质、HCO3-、Cl-、SO42- Cl-Na+Na+Cl-K+ HPO4=

3、血浆细胞间液细胞内液K+Ca2+ Mg2+K+HCO3 -HPO4=HCO3-HPO4=HCO3- SO4=Pr-Pr-有机酸有机酸NaCa2+Mg2+Ca2+ Mg2+体液的电解质成分1、体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度. 取决于体液中溶质的分子或离子的数目 正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L)(三) 体液的渗透压和水的交换渗透作用示意图Na+H2OH2OH2OH2ONa+Na+H2OH2ONa+Na+ 2、 水的交换（1） 细胞内外水的运动水自由通过,蛋白质、Na、K、

4、Ca2+等不能自由通过（2）血管内外水的运动蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换（3） 体内外水的运动摄入(ml)排出 (ml)饮水1000-1300尿量1000-1500食物水700-900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350粪便水150合计 2000-25002000-2500(4)水的生理功能 促进物质代谢 调节体温 润滑结合水电解质的生理功能维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成。参与新陈代谢和生理功能活动。3、电解质平衡(1)钠生理功能维持体液的渗透压和酸碱平衡 参与细胞动作电位的形成细胞外液的主要阳离子，占90%以上 由食盐获

5、得，6-10g/日肾脏调节钠离子的代谢（多吃多排，少吃少排，不吃不排）正常浓度130-150mmol/L，平均142mmol/L（四）水-电解质平衡的调节 肾脏在水、电解质代谢过程 起着至关重要的作用 体液容量改变 渗透压改变ADH醛固酮心房肽 渴感中枢渴感中枢ADH醛固酮（1）、渴感(thirst) 渴中枢ECF渗透压血容量渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感（2）、抗利尿激素(ADH)ECF渗透压有效循环血量渗透压感受器ADH肾重吸收水ECF量渗透压容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋 肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外

6、液中 K+ 多 Na +少醛固酮肾小管Na H2O重吸收循环血量增加（3）、醛固酮(aldosterone)（4）、其他与水钠调节有关的物质 心房肽（atriopeptin）减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮 的保钠作用 二、水、钠代谢紊乱的分类水钠代谢障碍的分类 低血钠 正常 多 低体液 正常 多低容量性低钠血症（低渗性脱水） 高容量性低钠血症 （水中毒） 等容量性低钠血症（SIADH）低容量性高钠血症（高渗性脱水） 高容量性高钠血症（盐水中毒） 高容量正常钠血症（水肿） 体液容量 血钠浓度 细胞外液渗透压低血钠性细胞外液减少 低容量性低钠血症 低渗性脱水高血

7、钠性体液容量减少 低容量性高钠血症 高渗性脱水正常血钠性容量减少 等容量性低钠血症 等渗性脱水 （ADH分泌异常综合症） 低血钠性体液容量增多 高容量性低钠血症 水中毒 高血钠性体液容量增多 高容量性高钠血症 （ 医源性或原发性）正常血钠性组织间液增多 等容量性高钠血症 水肿 (原发性高钠血症） 等渗性脱水 水肿 水、钠代谢紊乱的分类总结三、低钠血症hyponatremia (一）低容量性低钠血症低渗性脱水 （hypovolemic hyponatremia） (hypotonic dehydration)概念（concept or definition）：失钠多于失水，血清钠浓度低于 130

8、mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，伴有细胞外液量减少。低渗性脱水的原因和机制经肾丢失肾外丢失利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) 肾脏重吸收H2O 、Na+减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量H2O 、Na+的液体丧失细胞外液减少，易发生休克。血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；ADH分泌减少导致多尿，晚期也可出现少尿。组织间液减少最明显，有明显失水体征。经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。影响(effects)失Na+失水(细胞外液减少） 低容量性低钠血症的主要脱水部

9、位 ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭1. 积极处理原发病2. 补含钠液，恢复细胞外液容量和渗透压 （1）轻度或中度缺钠：按临床缺钠程度来补给 （2）重度缺钠者：首先补充血容量（一般可用 等渗盐水、右旋糖酐等）； 再静脉输注高渗盐水纠正低 血钠，恢复渗透压 防治的病理生理基础 （二） 高容量性低钠血症（hepervolemic hyponatremia ）水中毒 （water intoxication）概念（concept or definition): 血钠下降，血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L, 但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。1. 原

10、因和机制 水的摄入过多: 水的排出减少： 多见于急性肾功能衰竭和ADH 分泌过多。2. 对机体的影响 细胞外液量增加，血液稀释。 细胞内水肿。 中枢神经系统症状：引起脑细胞肿胀和脑水肿。 3. 防治的病理生理基础 防治原发病、限制进水、促进水分的排出。（三）等容量性低钠血症(isovolemic hyponatremia)概念：血钠浓度和血浆渗透压降低，血容 量正常或增加。1. 原因和机制：ADH异常分泌综合征2. 对机体的影响：严重时引起脑细胞水肿。3. 防治的病理生理基础：防治原发病、限制进水、促进水分的排出。四、高钠血症（hypernatremia） 高钠血症患者血浆皆为高渗状态，但体N

11、a+总量有减少、正常和增多之分 （一） 低容量性高钠血症 （hypovolemic hypernatremia）高渗性脱水 (hypertonic dehydration)概念（concept or definition）：失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于310 mmol/L，细胞内液和细胞外液都减少。高渗性脱水的原因和机制水的摄入不足水源断绝不能喝水食道病变每天不饮水，体液丧失2%水的丢失过多经肾脏失水 胃肠道丢失丧失低渗液无渴感 中枢病变尿崩症 脱水剂高蛋白饮食吐、泻、消化道引流呼吸道不显性蒸发：过度通气 皮肤大量排汗、高热、甲亢 对机体的影响*口渴：细胞外液

12、渗透压升高刺激渴感中枢。细胞外液量减少和高渗刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增加血容量。早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。 血容量降低、血压下降和氮质血症等较轻。脑细胞脱水使中枢功能障碍, 脑血管破裂，蛛网膜下腔出血。小儿可发生脱水热。低容量性高钠血症的主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少高渗性脱水的防治原则首先应防治原发疾病，解除病因。高渗性脱水时因血钠浓度高，所以应以补糖为主，先糖后盐。适当补钾。如果大量体液丢失后只补充水会发生什么结果呢？（二）正常血钠性体液容量减少 正常血钠性体液容量减少，又

13、称等渗性脱水 (isotonic dehydration)： 其特点有：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失、血钠浓度仍维持在130-145mmolL、渗透压仍保持在280-310mmolL、细胞外液减少为主，细胞内液不变或稍减少。 Case study病史：62岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。体检：消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差治疗：术前 NS 1L 术中 术后 NS 1L GS 2L昏昏欲睡、躁动，血Na+125 mmol/L GS 1L昏迷、抽搐、死亡What happened in the patient?五、 水肿(Edema) 1概念(concept) 过多的液体积聚在组织间隙。Accu

14、mulation of excess fluid within the interstitial spaces. 过多的液体在体腔内积聚又称为积水 (hydrops)。2分类与原因(1)全身性水肿（anasarca)：原因：心力衰竭（心性水肿） 肾炎与肾病综合征（肾性水肿） 肝硬化（肝性水肿） 营养不良性水肿等。(2)局部性水肿（local edema): 原因：炎症（炎性水肿) 静脉回流受阻 淋巴回流受阻（淋巴性水肿） 血管神经性水肿3. 水肿的机制 (mechanisms of edema) 组织液生成大于回流 钠、水潴留 影响组织液生成回流的基本因素毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静

15、水压淋巴回流(1)血管内外液体交换异常(imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid) 组织液生成回流Alteration in capillary hemodynamics that favors the movement of fluid from the vascular space into interstitium. 毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低摄入；合成；丢失；分解 微血管壁通透性 淋巴回流障碍(2) 体内外液体交换平衡失调(imbalance of exchange between intra

16、- and extra-body fluid) 钠水潴留Na+ and water are retained by the kidney.滤过面积有效循环血量 肾小球滤过率下降肾小管重吸收增加近曲小管重吸收肾内血流重新分布远曲小管和集合管重吸收(醛固酮、ADH)4、水肿的特点及对机体的影响水肿的特点（1） 水肿液的性状 （蛋白含量的不同）水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。（2）水肿器官和组织的特点 全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。（3）体重变化（4）水肿的皮肤特征组