血管生理功能特点和阻止液的生成

1、血管生理功能特点和阻止液的生成Main Contents of the Section一、各类血管的功能特点二、血流量、血流阻力和血压三、动脉血压与动脉脉搏四、静脉血压和静脉回心血量五、微循环六、组织液生成七、淋巴的生成与回流一、各类血管的功能特点： 血管是输送血液的相对密闭的管道系统，具有参与形成和维持ABP，以及实现血液与组织细胞间的物质交换的功能。Arterial systemMicrocirculationVenous system弹性贮器血管主A和大A：具有弹性和可扩性。分配血管储器血管到小A前的A管道：分配器官血流。Cap前阻力血管小A和微A：半径小、阻力大。Cap前括约肌真Cap

2、起始部环形肌：控制Cap开闭 。交换血管Cap：薄、透性好。Cap后阻力血管微V：影响Cap压组织液生成 容量血管 V：容纳循环血量60-70%短路血管如：A-V吻合支：参与体温调节血管系统从生理功能上可分为以下几类：The distribution of blood within the circulatory system at rest二、血流量、血流阻力和血压血流动力学（一） 血流量与血流速度：概念：（1）血流量（Q）：指单位时间内流经某一血管截面的血量（容积速度）。（2）血流速度（V）：血液中一个质点在血管内移动的线速度。V=Q/S泊肃叶定律： 公式：Q=P/R =r4P/ 8L （

3、P=P1-P2）层流和湍流：（1）层流：液体中每个质点流动方向一致，与血管长轴平行，轴心流速最快，周边流速慢。 QP/RProperties: parabolic no vibration no soundVelocity=MaxVelocity=0（2）湍流：血液各质点流动方向不一而出现漩涡。 Q（P/R）（1/2）C, constriction; A, anterograde; R, retrograde 湍流形成条件：Reynolds公式：Re=VD/（V平均流速，D管径，血液密度，血粘度）Re值2000时就发生湍流。可见：在流速快、管径大血粘度低的情况下（如心室腔和大A），容易发生湍流

4、。（二） 血流阻力：概念：血液在血管内流动时遇到的阻力（离子、分子间的摩擦力）。湍流阻力比层流时大。R8L/r4 可见，血流阻力主要由血管口径和血液粘滞度决定（常数，L变化不大）（1）血管口径是形成血流R的主要因素。对器官来说，阻力血管口径缩小，则器官血流量减少。（控制器官阻力血管口径，实现血流量在器官间的分布）（2）血粘度：其影响因素有 RBC比容：最重要因素血流切率：层流时相邻两层血液流速之差与血液层厚度的比值。血流切率高则血粘度低，反之则反之。血管口径：一般不影响血粘度。但在直径的微A中，在一定范围内将随口径变小而降低（此现象叫Fahraeus-Lindqvist效应）。可降低小血管的血

5、流阻力温度：低温可提高血粘度。（三）血压概念：流动着的血液对单位面积血管壁的侧压力（压强）。血压：分动脉血压、Cap压、静脉血压。 各段血管的血压不同，平常说的血压一般指ABP。Blood pressures in the different portions of the systemic circulation三、动脉血压和动脉脉搏：（一）动脉血压：动脉血压的形成：循环系统内的血液充盈、心脏射血、外周R以及大A的弹性储器作用是ABP形成的基本条件。（1）循环系统内足够的血液充盈：是形成ABP的前提条件。其血液充盈度可用循环系统平均充盈压表示。平均充盈压：心脏停止跳动，血流暂停后，循环系统各

6、处压力相等，此时测得的压力值。意义：反映循环血量与血管容量之间的相对关系。正常值：7mmHg（狗）。人MCFP相似。（2）心脏射血和外周阻力：是形成ABP的决定因素。心脏射血：释放的能量转化为两部分：血液动能（占1/3）：推动血液流动（克服外周阻力）形成势能（压强能，占2/3）：形成对血管壁的侧压（ABP），并扩张大动脉。外周阻力：小A和微A的血流阻力。 如果未遇到外周阻力，则心脏射血释放的能量将全部转化为血液动能（血液流到外周血管，形不成对大A的侧压（ABP）。（3）主A与大A的弹性储器作用：1/3 of SV to capillary, 2/3 in large arteries2/3 o

7、f SV to capillary弹性贮器血管的作用：缓冲心动周期中ABP的波动幅度（缓冲SP势能贮存，缓冲DP势能释放）。使左心室间断的射血变成动脉内连续的血流。ABP的正常值：一般指主A压（用肱A压代替）收缩压（SP）：室缩时,ABP升高达到的最高值(100120mmHg)舒张压（DP）：室舒时,ABP降低到的最低值(6080mmHg)脉搏压：SP-DP（30 40mmHg ）平均动脉压（MAP）:DP + 脉压/3 （100mmHg）MAP: Mean arterial pressure MAP Pulse pressure动脉血压的影响因素：（1）搏出量：SV心缩期射入A血量管壁侧压力

8、心舒末期A血量（不明显） DP（不明显）SP(明显)血流速 （2）心率：HR心舒期心舒末期A血量管壁侧压力DP(明显)搏出量SP（不明显）回心血量（3）外周阻力心舒期血流速心舒期A血量 心缩期血流速 SP（不明显）DP（明显）管壁侧压力（4）大动脉弹性缓冲SP和维持DP的作用SP（明显）DP脉压（5）循环血量/血管容积的比例：失调体循环平均压变ABP变 如：大失血循环血量ABP（显著） 过敏休克血管容积回心血量ABP影响动脉血压的因素（小结）因素改变SPDP脉压ABP搏出量心率外周阻力有效血量 大A弹性 （二）动脉脉搏概念：心动周期中，ABP周期性变化所引起的动脉血管搏动。脉搏实质：是随心室缩

9、舒所形成的大A压力波，沿血管壁传布的能量表现，非血液流到所摸A对A壁的冲击波动。快速射血期减慢射血期主A瓣关闭（降中峡）心室舒张期四、静脉血压与血流（一）静脉血压：分CVP和PVP 1. 中心静脉压：胸腔内大静脉或右心房的压力。 （1）正常值：412cmH2O。 （2）特点：受重力影响较小高低取决：心射血力、V回流速度和血量：与射血力呈负相关；与V回流速和量呈正相关。 （3）意义：反映心功能和V回流量之间的关系。控制补液速和量的指标（如CVP低，常提示输液的量不足）CVPABP意 义血容量不足正常射血功能良好，血容量不足射血功能，血容量（相对）正常容量血管过度收缩，肺循环阻力过高正常射血功能减

10、退或容量血管过度收缩，可能有血容量不足中心静脉压与动脉血压变化的意义2. 外周静脉压：各器官的静脉压。 特点：（1）静脉血压和血流阻力低（2）受静水压的影响（重力）（3）通常是塌陷的：静脉充盈度受跨壁压影响较大（跨壁压=血压-血管外组织对管壁压力）。静脉跨壁压常为负值，静脉通常是塌陷的（二）静脉血流 静脉血流阻力： （1）特点：阻力低（从微V右心房的血压降仅为15mmHg）微静脉作为Cap的后阻力血管：可调节Cap内压，影响组织液的生成（见后）。静脉扩张状态对血流阻力影响大：扩张时阻力小，塌陷时阻力大。静脉回心血量及其影响因素： 静脉回心血量Q=（PVP-CVP）/R，因此，凡影响外周V压、中

11、心V压和静脉R的因素，都能影响静脉回心血量。（1）体循环平均压：平均充盈压V回流量 如：循环血量、血管容量V回流量。（2）心脏收缩力（心脏泵）：心缩力射血分数心室舒张期室内压抽吸 V回流量 如：心缩力（心衰）射血分数心室舒张期室内压中心V压 V回流量颈V怒张、肝大、下肢肿 。（3）骨骼肌的挤压作用（肌肉泵）： 肌肉收缩挤压VV血回流 + V瓣膜的防倒流。如： 长期站立 + V瓣膜的损伤下肢V曲张。 立正久站下肢V回心量+ 精神紧张虚脱。（4）呼吸运动（呼吸泵）：右室COV回心量心房与V压差心房+大V扩张ABP左室CO肺V回流左室肺血管扩张胸 内 负 压 胸廓吸气 （5）体位改变：直立下肢V回心

12、量(约多容纳500ml）卧位下肢V回心量直立卧位突然立位总V回心量（头部回流，下肢回流）立位突然卧位总V回心量（头部回流，下肢回流）例：患肢抬高有利于V回流，防水肿久蹲突站血滞留下肢V回心量COABP脑、视网膜供血不足暂时的头晕、昏厥，视物不清。 五、微循环：是指微A和微V之间的血液循环（血液组织液物质交换场所）。（一）组成及功能组成：典型的微循环由7个部分组成。微A（总闸门）后微A（分闸门）Cap前括约肌（分闸门）真Cap（交换血管）通血Cap（直捷通路）A-V吻合支（调节体热）微V（后阻力血管）。Metarteriolethoroughfare capillaries微循环的血流通路与作用

13、名 称血流通路血流特点作 用迂回通路微A后微ACap前括约肌真Cap网微V 血流缓慢物质交换主要场所直捷通路微A后微A通血Cap微V血流较快利血回流A-V短路微AA-V吻合支微V随温度变化调节体温Metarteriolethoroughfare capillaries（二）Cap壁的结构特点特点：管壁由单层内皮C构成（厚度），管壁无平滑肌。内皮C之间存在裂隙，构成Cap内外的物质交换通路。Left: Continuous Capillary Right: Fenestrated Capillary数量（密度）：人体Cap总数约400亿根。心脑肝肾：Cap密度高（2500-3000根/mm3）骨

14、骼肌：密度低（100-400根/mm3 ）骨、脂肪、结蹄组织：更低。交换面积大：Cap半径3，平均长度750，则每根Cap面积约14000m2 ，加上微静脉交换面积，每根可达22000m2。 全身Cap交换面积约1000m2（三）微循环的血流动力学微循环的血流阻力：微循环中的血流一般为层流，由于阻力存在，血压逐渐降低（微A阻力最大，血压降落也最大）。Cap压取决于前、后阻力比值：Cap A端:3040mmHgCap V端:1015mmHgCap 中间:25mmHgCap 平均:20mmHg 正常时Cap前、后阻力比值=5:1。前阻力后阻力，微A阻力是控制微循环血流量的主要因素。微循环血流量的调

15、节：（1）微循环的血管舒缩活动：后微A和Cap前括约肌不断发生5-10次/分的交替性收缩和舒张活动。特点：后微A和Cap前括约肌收缩时，Cap关闭，舒张时开放。安静状态下，只有少部分Cap处于开放状态（如骨骼肌20-35%），不同部位的Cap交替开放和关闭。 这些活动导致微循环血量的变动潮汐学说（2）微循环血流量的自身调节：受局部代谢产物的调节。局部代谢产物组织胺，Po2 后微A和Cap.前括约肌舒张真Cap.开放血流量及流速 后微A和Cap.前括约肌收缩局部代谢产物 组织胺，Po2 真Cap.关闭血流量及流速 缩血管物质微循环血流量的调节（四）血液和组织液之间的物质交换方式扩散（为主：脂溶、

16、小分子）、胞饮（Pr）、滤过与重吸收（水）六、组织液的生成 组织中组织液的特点：绝大部分呈胶冻状，小部分呈液态（抽不出液体）其成分：离子成分与血浆浓度相同，但Pr含量明显低于血浆。(一)组织液的生成：组织液是血浆成分通过Cap壁滤出生成的。 由四个因素，形成两种相对抗的力量：滤出血管壁的力量（动力）和重吸收的力量（阻力）。1.有效滤过压（EFP）： =促进滤过的力量-促进重吸收的力量 =（Cap压+组织液胶渗压）-（血浆胶渗压+组织液静水压）（1）生成部位：Cap （2）生成动力：EFP（3）计算：见图。Arterial end=(30+15)-(25+10)= +10Venous end=(

17、12+15)-(25+10)= - 8 可见：在动脉端，EFP为正值，组织液生成。 在静脉端，EFP是负值，组织液被重吸收。组织液生成量：V= EFPKf （Kf取决于Cap通透性和滤过面积）98%-99.5%Arteriole0.5%-2%90%VenuleInterstitial fluid10%LymphIn normal state:(二)影响组织液生成的因素： 凡影响构成EFP四因素和Cap通透性和滤过面积的因素均可影响组织液生成。例如Cap压 有效滤过压（EFP） 滤过量血浆胶渗压 有效滤过压（EFP） 滤过量Cap通透性 滤过量淋巴循环梗阻 组织液量 七、淋巴循环（The Lym

18、phatic circulation）（一）淋巴的生成与回流：淋巴是血液回流的辅助系统。毛细淋巴管以盲端起始于组织间隙淋巴管右淋巴导管和胸导管。Finally return to the bloodlymphInterstitial fluid（二）淋巴的生理功能：收集组织中的大分子物质（Pr）和颗粒（RBC等）回血。调节血浆和组织液之间的体液平衡。帮助肠道吸收营养成分（脂肪）。防御功能。第四节 心血管活动调节Regulation of the CirculationMain Contents of the Section一、神经调节（N支配、中枢、反射）二、体液调节（10大激素系统）三、局部

19、血流调节（代谢性和肌源性）四、ABP的长期调节IntroductionThe aim of the circulatory regulation is to regulate the blood flow of organs (or tissues) to fit their metabolic requirement in different conditions. Cardiovascular activities are regulated by three major types of regulation to match the blood flow supply in organ

20、s (or tissues) : Neural，Humoral and Local regulation. 一、神经调节:(一）心血管的神经支配（交感+副交感）1.心脏的N支配：双重支配（心交感+心迷走）（1）心交感神经及其作用起源 ：节前神经元：T1-5脊髓灰质侧角节后神经元：星状神经节或颈交感神经节（发出节后纤维）。分布：整个心脏，但两侧心交感N分布有侧重：右侧：支配窦房结、房室肌前壁兴奋效应：以HR加快为主。左侧：支配房室交界、房室肌后壁兴奋效应：以加强心缩力为主。作用：心交感N节后纤维末梢释放NE HR，心肌收缩力，房室传导【即：正性变时、变力、变传导作用】。心脏的N支配机制：末梢释放

21、的NE激活心肌1受体G蛋白-AC-cAMP激活PKA激活L型钙通道和If通道；激活肌质网ryanodine受体和钙泵；降低肌钙蛋白与Ca2+亲和力。激活ICa-L和If通道窦房结P细胞4期自动去极化电流增强（自律性）正性变时激活ICa-L通道房室结细胞0期去极化速度与幅度房室传导 正性变传导激活ICa-L通道和肌质网ryanodine受体Ca2+内流和释放 Cai 心缩力激活钙泵和降低肌钙蛋白与Ca亲和力Cai心肌舒张加速（利于心室充盈）。 （2）心迷走神经及其作用起源 ：节前神经元：延髓迷走N背核和疑核节后神经元：心脏壁内神经节。分布：整个心脏（心室肌分布少），但两侧心迷走N分布有侧重：右侧

22、：窦房结支配占优势兴奋效应：以HR减慢为主。左侧：房室交界支配占优势兴奋效应：以传导减慢为主。作用：心迷走N节后纤维末梢AchHR，心肌（心房肌为主）收缩力，房室传导 【即：负性变时、变力、变传导作用】。机制：末梢释放的Ach激活M受体G蛋白-AC-cAMP PKA活性与1受体效应相反。负性变时：主要与抑制窦房结ICa-L和If通道有关。 同时，可直接激活Ach依赖性钾通道K+外流最大复极电位自律性负性变力：主要与抑制ICa-L通道Ca内流有关。同时， K+外流心房肌AP的2期缩短Ca内流 。负性变传导：抑制ICa-L通道房室结细胞0期Ca内流 0期去极速度和幅度。作用心交感N心迷走N变 时(

23、自律性)4期Ca2+内流自动去极速自律性 （正变时） 3、4期K+外流最大舒张电位，自动去极速自律性（负变时） 变传导(传导性) 0期Ca2+内流 0 期去极速幅度传导性（正变传导）0期Ca2+内流 0 期去极速幅度传导性 （负变传导）变 力(收缩性)2期Ca2+内流肌浆网释放Ca2+收缩力（正变收缩） 期K+外流3期复极化速 AP时程（2期） Ca 2+内流收缩力 （负变收缩） 变兴奋(兴奋性)阈电位Ca2+通道激活率兴奋性 期K+外流膜电位距阈电位兴奋性交感N和迷走N对心脏的作用及机制小结 At rest, there are moderate amount of tonic discha

24、rges in the cardiac sympathetic nerves, and a good deal of tonic vagal discharges (vagal tone) in humans. Therefore when the vagi are cut in experiment animals , the HR. after parasympathetic blocker (atropine) used, HR .（from the resting value of 75 to 150 180 beats/min ，because the sympathetic ton

25、e is unopposed, no rival). when both noradrenergic and cholinergic systems are blocked, the HR is about 100 beats/min (i.e. intrinsic rhythm of SA node) Interaction between the cardiac vagi and sympathetic nerves:（3）支配心脏的肽能N元肽能递质：心脏中存在多种肽类神经纤维，递质有：NPY、VIP、CCRP、阿片肽等。递质共存：现已知一些肽类递质可与其他递质（如单胺和Ach）共存于同一

26、N元并共同释放。生理功能：尚不完全清楚。 可能参与对心肌和冠脉的调节。如：VIP对心肌正性变力，舒张冠脉。CCRP有加快HR的作用。2.血管的N支配：绝大多数血管平滑肌接受自主神经支配（血管运动N纤维），这些神经纤维可分两类：缩血管和舒血管纤维。（1）缩血管N（=交感缩血管N）中枢：节前N元：脊髓T1L23侧角)，节后N元：椎旁和椎前N节。 分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配）。 不同部位的纤维分布密度不同：皮肤骨骼肌、内脏冠脉和脑血管；动脉（微A密度最大）静脉Cap前括约肌。作用： N后纤维释放NE（主）+2受体缩血管效应（N

27、E结合2受体能力弱）。 特点：调节血压作用大（收缩皮肤、肾、胃肠等阻力血管）。 交感缩血管紧张：持续发放紧张性冲动（1-3次/s）。（2）舒血管N：主要有交感舒血管N：运动区皮层交感舒血管NAch骨骼肌血管舒张。 特点：与情绪激动、防御反应和运动有关（平时无作用，不调节ABP）副交感舒血管N：脑干副交感核副交感舒血管N Ach软脑膜、消化腺、外生殖器血管舒张。 特点：参与调节局部血流（不调节ABP）脊髓背根舒血管N：伤害刺激脊髓背根舒血管N（释放CCRP？）轴突反射局部血管舒张，血管活性肽N元：VIP与Ach共存Ach引起汗腺、唾液腺分泌，VIP舒血管（增局部血流）。(二)心血管中枢概念：与控

28、制心血管活动有关的神经元相对集中的部位。分布：CNS各个水平均有分布。但基本中枢在延髓。延髓心血管中枢（1）横断脑干实验：结果发现，保留延髓及以下中枢完整，心血管紧张性活动和反射即可维持，单纯脊髓则不行。说明：延髓是基本的心血管中枢。脊髓只能完成原始不精确的心血管反应（并受上级中枢控制）。中脑Sectioned: BPSectioned: BP（2）延髓心血管N元及中枢分区：延髓心血管N元：是指延髓的心迷走N元、控制心交感N和交感缩血管N的神经元。 这些N元都有紧张性活动：表现为心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张（静息时低频放电）。延髓心血管中枢分区：可分4区缩血管区：头端腹外侧延髓（rV

29、LM）脊髓中间外侧柱控制交感缩血管紧张和心交感紧张。舒血管区：尾端腹外侧延髓（CVLM）抑制rVLM神经元降低交感缩血管紧张（血管舒张）。传入N接替站：孤束核（NTS）。接受外周传入冲动NTS 影响延髓及其他中枢N元活动。心抑制区：延髓迷走N背核和疑核控制心迷走紧张。延髓以上心血管中枢：下丘脑、大脑边缘系统、大脑新皮层运动区、小脑顶核等。下丘脑是皮层下的高位整合中枢越是高位N元其整合功能越复杂延髓心血管中枢分区示意图(三) 心血管反射压力感受性反射（减压反射，窦弓反射）：由颈A窦和主A弓压力感受器刺激引起的反射。（1）动脉压力感受器（高压力感受器）存在部位：颈A窦和主A弓血管壁外膜下（游离N末

30、梢）。适宜刺激：血管壁的牵张度（牵张感受器）。The discharges of single afferent fibers from carotid sinus receptors at different levels of MAP. 功能特点：在一定范围内，感受器传入冲动频率与A壁牵张程度成正比。在同一压力水平，感受器对脉动性压力比持续性压力更敏感。（2）传入神经与中枢联系传入神经（缓冲神经）窦N（加入舌咽N）。弓N（加入迷走N，家兔则游离较长称减压N）。The neural pathways involving in cardiovascular regulation中枢联系：其传入

31、冲动先到达孤束核（NTS），再与心血管中枢联系。（3）反射效应 效应：ABP感受器传入冲动延髓等心血管中枢整合心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张效应：HR、CO、外周RABP。反之则相反变化。 机制：ABP突然压力感受器兴奋性窦、弓N孤 束 核缩血管区（-）心加速区（-）心抑制区（+）交感缩血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）阻力血管舒心 脏 活 动外周阻力心输出量ABP 压力感受器功能曲线：窦内压改变与ABP变化的对应关系曲线。 曲线特点：窦内压在60-180mmHg（特别是80-120mmHg）改变时，ABP随之变化（窦内压180mmHg改变，ABP不再变化）。窦内压在正常MAP

32、（100mmHg）上下变动时，ABP变化的敏感性最高。调定点：窦内压与MAP相等时的关系点，称为减压反射的调定点（4）反射特点及意义:具双向性作用（负反馈调节）。 意义：缓冲ABP突然变化,维持ABP相对稳定（故压力感受器的传入神经称缓冲神经）。Large fluctuationsLarge range of frequency distribution对ABP的阶梯突变敏感性缓慢持续的变化。 意义：缓冲ABP急骤变化。在高血压情况下，其工作范围可重调定血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移）。Normal Monkeyhypertensive MonkeyBaroreceptor

33、resetting2.心肺感受器反射：（1）心肺感受器：在心房、心室和肺循环大血管壁内的感受器（属于低压力感受器）。（2）适宜刺激：分两类机械牵张：血压、血容量。心房壁的牵张感受器主要由血容量增多引起，故称容量感受器。化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）（3）传入神经：走行在迷走神经干内。（4）反射效应：心肺感受器兴奋时，引起：心交感和交感缩血管紧张，心迷走紧张HR、CO、外周R ABP肾血流， ADH肾排水钠量调节血量和体液量。机械牵张：血压、血容量化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）心肺感受器兴奋迷走N交感紧张、迷走紧张肾血流量 释放ADHHR、CO、外周R肾重吸收水GFR RAAS肾

34、排钠和排水血压心肺感受器反射的机制机制：3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射（1）化学感受器：部位：颈动脉体和主动脉体（独立器官）。适宜刺激： 血液PO2、H+、PCO2等。（2）传入神经与中枢联系传入神经：窦N、迷走N中枢联系：NTS延髓呼吸N元和心血管运动N元。（3）反射效应：对呼吸系统：呼吸加深加快（主要效应）对循环系统：分直接效应和间接效应（下图）。PO2、H+、PCO2 等颈A体和主A体化学感受器（+）窦、弓N孤 束 核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）HR、CO、冠脉舒张皮肤、内脏、骨骼肌血管缩 HR、CO、外周R外周RCO血 压呼吸加深加快间接机制： （4）反射特点：调节呼吸作用

35、调节ABP作用意义：平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、ABP过低时才起作用（即血流重分布：保证心脑的血液供应）。对CO影响：直接作用；间接作用。脑缺血反应：当ABP低于50mmHg才起作用。躯体感受器引起的心血管反射：其他内脏感受其引起的心血管反射：（一）肾素-血管紧张素系统(RAS)：是体内最重要的体液调节系统（ in blood and tissues ）。RAS的构成： 分循环RAS和局部RAS（后者可能起更重要的生理与病理生理作用）。两者构成相同。肾素Ang原（肝） Ang（7肽）Ang（10肽）Ang（8肽）ACE氨基肽酶 NEPAng（6肽）氨基肽酶 NEPAng2-7A

36、ng1-9Ang1-7ACE氨基肽酶、NEPAng3-7氨基肽酶、NEPACE2ACE2PEPPCPPEP二、体液调节 心血管活动的体液调节因素，有些通过血液运输发挥全身性调节作用，有些在组织中发挥局部性调节作用。RAS的构成Ang家族主要成员的生物学作用（1）Ang受体（AT受体）：现在发现4种亚型AT1：分布于人体血管、心、肝、脑、肺、肾、肾上腺皮质等部位。AT2：分布于人胚胎组织和未发育成熟的脑组织，成人心肌和脑组织少量分布。AT3：不清楚AT4：广泛分布于哺乳动物的血管、心、脑、肾、肺等。（2）Ang的生物学效应： Ang最重要，通过兴奋AT1发挥作用。循环系统RAS作用：(收缩全身微

37、A外周阻力)+(收缩V回心血量)ABP。作用于交感缩血管N末梢的突触前Ang受体使其释放NE。作用于脑内一些N元(脑室的最后区)降低压力感受性反射的敏感性，交感缩血管紧张外周RABP。促进其他激素的保钠保水和缩血管作用：促进垂体释放ADH、催产素；增强CRH作用（ACTH分泌）。强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮（构成RAAS），进而促进肾小管重吸收Na和水。引起渴觉，导致饮水行为。局部组织RAS作用：心脏：正性变力、心肌肥大、调节冠脉阻力和抑制心肌C生长。血管：缩血管、影响血管结构（结构重塑）和凝血系统功能。（3）其他Ang成员的生物学作用：Ang无生理活性Ang：作用于AT1受体效应

38、与Ang相似。但缩血管效应：仅为Ang的10-20%。刺激醛固酮分泌作用：比Ang强。Ang：作用于AT4效应与Ang不同。抑制左室收缩，加速左室舒张引起缩血管的同时，刺激管壁释放PG类或NO（舒血管）。调节肾血流量和水盐平衡。（二）肾上腺素和去甲肾上腺素：来源：循环血液中的E和NE主要来源于肾上腺髓质分泌：E占80%，NE占20%。肾上腺素能N末梢释放：很小部分NE。受体：受体：皮肤、内脏、肾等血管平滑肌分布优势1受体：心脏2受体：骨骼肌和肝脏分布优势作用：E和NE对心血管作用基本相似，但有差异。差异原因是两者对肾上腺素能受体的结合力不同：E可结合、1、2受体，NE主要结合、1受体，对2结合

39、力弱。ENE心脏结合1-R正变时（变力、变传导）CO结合1-R效应与E相似。但在体心率（窦弓反射效应所致）血管结合-R皮肤、内脏血管收缩；结合2-R骨骼肌、肝血管舒张。 结合-R全身各器官血管收缩（除冠脉外）外周R，ABP。个性强心剂升压剂肾上腺素和去甲肾上腺素的生理作用（三）血管升压素（VP）=(抗利尿素，ADH)来源：VP是由下丘脑视上核和室旁核合成，在神经垂体储存和释放的多肽激素。适宜刺激：血浆晶渗压、血容量、ABP等。作用：与相应受体后抗利尿、缩血管（比Ang缩血管作用还强）。正常时（少量VP）抗利尿效应（不升压）。只有血浆浓度明显高于正常时，才引起升压效应（故叫血管升压素）；大量VP

40、，提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；（四）血管内皮生成的血管活性物质：分舒血管和缩血管两类：舒血管物质：主要有NO和PGI2类。（1）内皮舒张因子（EDRF） NO：刺激：机械刺激+化学刺激搏动性血流对血管内皮的切应力能激活内皮C膜受体的物质（P物质、5-HT、Ach等）。缩血管物质（NE、VP、Ang等）Guanylate Cyclase效应：舒血管（NOGCcGMPCa2+）介导某些舒血管物质和递质（Ach，缓激肽，VIP， P物质等 ）。（2）前列环素（PGI2）：内皮细胞内的PGI2合成酶可合成PGI2。 搏动性血流对血管内皮的切应力内皮C释放PGI2血管舒张。缩血管物质：统称为

41、内皮收缩因子（代表内皮素，ET） 搏动性血流对血管内皮的切应力内皮C释放ET强烈而持久的缩血管效应，促进细胞增殖与肥大等。组成：激肽原、激肽释放酶、激肽、激肽受体（B1、B2）作用：缓激肽和血管舒缓素是最强烈的舒血管物质，参与血压调节。使局部组织血管舒张，调节局部组织血流量。增加毛细血管通透性，局部水肿。激肽原低分子激肽原高分子激肽原缓激肽血浆激肽释放酶组织激肽释放酶赖氨酸缓激肽（血管舒缓素）氨基肽酶（五）激肽释放酶-激肽系统：（六）心房钠尿肽（ANP）：由心房肌C分泌。ANP作用于膜上的GC，主要产生如下效应：降低血压：使血管舒张（外周R），SV、HR（CO）ABP。利钠利尿和减低循环血量：使GFR、抑制肾小管重吸收肾排水排钠。抑制肾素、醛固酮和脑ADH释放C外液与循环血量。抑制细胞增殖（负性增殖因子）：抑制血管内皮C、SMC、心肌成纤维C、肾小球C等