山大人体结构与功能学（Ⅲ）教学大纲

1、人体结构与功能学（）教学大纲第一部分 血液系统第一章 血液【目的要求】（一）掌握血液有形成分的结构、功能。（二）了解红骨髓的组织结构及功能。（三）掌握造血干细胞和造血祖细胞的特点。（四）了解血细胞的发育阶段及变化规律。【学时】2学时【教学内容】（一）血液的组成：血浆与有形成分。1.红细胞的形态结构、大小及功能。正常血液中红细胞和血红蛋白的数量。红细胞的寿命。网织红细胞的结构特点、百分率及意义。2.白细胞的结构特点及分类。中性粒细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞、淋巴细胞和单核细胞的光镜结构与超微结构特点及功能、正常血液中白细胞的数量，各种白细胞的百分率。3.血小板的光镜结构与超微结构及其功能，正常血

2、液中血小板的数量。（二）红骨髓的组织结构及功能。骨髓中血细胞发生的微环境结构基础（造血诱导微环境）。（三）造血干细胞、造血祖细胞的基本特点。（四）红细胞系、粒细胞系、单核细胞系的发生阶段及形态结构的变化规律。巨核细胞系的发生及血小板的生成。第二章 生理性止血、凝血与抗凝【目的要求】掌握：生理性止血的概念及其基本过程，内源性和外源性凝血途径。 熟悉：血小板的止血功能，血凝，凝血因子，抗凝，纤维蛋白溶解。 掌握：红细胞ABO血型系统的分型、检测，输血的原则。 了解：Rh血型系统。【学时】2学时【教学内容】（一） 生理性止血的概念及其基本过程（二） 内源性凝血与外源性凝血，过程，特点，及相互关系。（

3、三） 抗凝因子的种类及生理作用（四） 纤维蛋白原的激活过程及纤溶的意义。（五） 血小板在生理性止血中的作用第三章 弥散性血管内凝血【目的要求】（一） 掌握DIC（弥散性血管内凝血）概念，病因及诱因。（二） 掌握DIC发病机制、临床表现。（三） 掌握DIC的分期、分型。（四） 掌握导致凝血与抗凝血平衡紊乱的原因。（五） 熟悉正常机体的凝血和抗凝血平衡。（六）了解DIC诊断和治疗的病理生理学基础。【学时】2学时【教学内容】（一）DIC（弥散性血管内凝血）概念、病因及诱因1.正常机体的凝血与抗凝血平衡，导致凝血与抗凝血平衡紊乱的原因。2.DIC的概念及病因。3.DIC的诱因：单核吞噬细胞系统功能受损

4、，肝功能低下，血液高凝状态等。（二）DIC的发病机制及临床表现1. DIC的发病机制凝血系统的激活（血管内皮损伤、组织损伤、促凝物质入血等），纤溶功能失调。2. DIC的分期和分型：临床表现的病理生理学基础：出血，休克，多系统器官功能衰竭，微血管病性溶贫。3. DIC临床表现：出血、休克、多系统器官功能衰竭。（三）DIC诊断和防治的病理生理基础第四章 影响造血和血液系统的药物【目的要求】（一）掌握肝素、双香豆素、维生素K、铁剂、叶酸和维生素B12的作用、机制、应用与不良反应；（二）熟悉LMWHs、双嘧达莫、阿司匹林、噻氯匹定、链激酶、t-PA的作用与应用；（三）了解抗血小板药分类及阿昔单抗的作

5、用与应用；（四）了解贫血的类型、原因及铁的体内过程。【学时】2学时【教学内容】（一）抗凝血药1.肝素：在体内体外均能产生迅速的而强大的抗凝血作用，用于防治血栓栓塞性疾病等疾病，过量易致自发性出血。2.低分子量肝素（LMWHs）：抑制a和a的作用强于a，不易发生出血。用途同肝素。3.香豆素类：口服给药，体内抗凝有效，体外无抗凝作用。抗凝机制：抑制、的合成。主要用于防治血栓栓塞性疾病。（二）抗血小板药1.双嘧啶莫：抑制PDE和激活CA，增加血小板内cAMP含量而抑制血小板聚集。主要用于治疗血栓栓塞性疾病。2.阿司匹林：不可逆性抑制血小板环氧酶而减少TXA2合成，主要用于心绞痛、心肌梗死及其它血栓性

6、疾病的预防用药。3.噻氯匹定：抑制生理性ADP引起的GPb/a的变构，从而抑制血小板与纤维蛋白原的结合。主要用于防治动脉血栓栓塞性疾病。4.阿昔单抗：竞争性阻断血小板膜GPb/a受体，主要用于急性心肌梗死和不稳定型心绞痛的治疗。（三）纤溶药1.链激酶：与纤溶酶原结合，激活纤溶酶原变为纤溶酶，从而溶解纤维蛋白。主要用于血栓栓塞性疾病的治疗。2.尿激酶：直接激活纤溶酶原使其变为纤溶酶而溶解血栓，用途同SK，但无抗原性。3.组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）：选择性与血栓中纤维蛋白结合，使纤溶酶原激活为纤溶酶而溶解血栓。ivd主要用于急性心肌梗死的治疗。4.阿尼普酶:为链激酶与茴酰化纤溶酶原复合物，在

7、体内慢慢脱茴酰基后而生效，故起效慢，作用时间长，选择性溶解血栓。主要用于急性心肌梗死的治疗。5.葡激酶：与纤溶酶原形成复合物，然后激活纤溶酶原变为纤溶酶而溶栓，主要用于血栓性疾病治疗。（四）促凝血药1.维生素K：促进、前体的羧化，主要用于维生素K缺乏所致的出血。2.凝血因子：凝血酶、抗血友病球蛋白（因子）、凝血酶原复合物、抑肽酶等。3.纤溶抑制剂：氨甲环酸、凝血酸：能竞争性抑制纤溶酶原与纤维蛋白结合，大剂量也直接抑制纤溶酶的活性，而产生止血作用。主要用于防治纤溶亢进所致出血。（五）抗贫血药1.铁剂：主要用于缺铁性贫血。主要有胃肠道反应及急性中毒。2.叶酸：用于治疗巨幼红细胞性贫血，辅助治疗恶性

8、贫血。3.维生素B12：主要用于恶性贫血及其它巨幼红细胞性贫血。治疗外周神经系统疾病和病毒性肝炎。4.红细胞生成素：用于肾性贫血、慢性肾功能不全、恶瘤、化疗、AIDS、血液透析致贫血。（六）促白细胞生成药1.粒细胞集落刺激因子：用于自体骨髓移植及肿瘤化疗后所致的中性粒细胞缺乏。2.粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子：用于骨髓移植，肿瘤化疗、再障、AIDS性粒细胞缺乏。（七）血容量扩充剂1.右旋糖苷：分子量越大，扩充血容量时间越长，分子量越小，持续时间越短，同时具有更好的改善微循环和利尿作用，主要用于休克。第二部分 心血管系统第一章 心血管系统概论【目的要求】（一）掌握循环系统的组成。（二）了解使体液

9、的pH值保持在狭窄的范围内的机制，。（三）掌握与细胞死亡有关的细胞结构和功能的特征性改变。（四）掌握主要血管的的结构和功能。（五）掌握血管生成的定义。【学时】2学时【教学内容】（一）耗氧量呼吸商氧扩散血液中的氧运输氧血红蛋白解离曲线（二）发绀中央性发绀周围性紫绀：（三）酸碱平衡pH值：7.367.44酸碱平衡紊乱（四）细胞损伤细胞凋亡和坏死比较坏死的类型（五）心血管系统的功能结构动脉血压心输出量：5L/min心率：75次/分钟心动周期：0.8秒（六）血管血管的分类：血管壁的结构：血管生成（七）心脏疾病第二章 心肌结构与功能【目的要求】（一） 掌握心脏壁的结构特点（二） 熟悉心肌收缩原理（三）

10、掌握心肌静息电位与动作电位特点及产生机理（四） 掌握心肌兴奋过程中兴奋性的周期性变化及其特点（五） 掌握心脏特殊传导系的结构域功能特点（六）掌握窦房结细胞自主节律产生机理【学时】2学时【教学内容】（一）心脏壁的组织学。心内膜，心肌膜和心外膜的光镜结构（二）心房肌及心室肌的功能1. 两种类型的心肌细胞，工作细胞与心脏特殊传导系上的细胞。2. 心室肌收缩原理。3. 心室肌静息电位及其特点。4. 心室肌动作电位及其特点，心室肌上几种特殊类型的离子通道的功能特点及生理意义：内向整流钾通道、电压依赖性钾通道、L-型钙离子通道（三）心室肌的兴奋性1. 心肌细胞的不应期及其产生原理2. 心肌细胞不应期与机械

11、收缩之间的关系。3. 心肌细胞超长期及其临床意义。4. 心肌细胞与骨骼肌细胞比较。（四）心脏特殊传导系1. 心脏特殊传导系的组成及其细胞，起搏细胞、移行细胞和传导细胞的显微结构。2. 浦肯野细胞的动作电位及自发动作电位产生机理。3. 窦房结细胞的动作电位及自发动作电位产生机理。4. 方式交界区细胞的动作电位。5. 起搏细胞的自律性及其影响因素。6. 兴奋在心脏上传导途径、特点及其影响因素。第三章 缺血-再灌注损伤【目的要求】（一）掌握缺血-再灌注损伤的概念及发病机制。（二）熟悉缺血-再灌注损伤的原因及影响因素。（三）熟悉心脏缺血-再灌注损伤时机体功能代谢的变化。（四）了解防治缺血-再灌注损伤的

12、病理生理基础。【学时】2学时【教学内容】（一）缺血-再灌注损伤的概念，原因及影响因素。（二）缺血-再灌注损伤的发病机制：自由基的作用（自由基增多的机制及自由基的损伤作用），钙超载（钙超载的机制及损伤作用，自由基与钙超载的相互作用），白细胞的作用及高能磷酸化合物缺乏。（三）心脏缺血-再灌注损伤时机体功能及代谢变化：心功能变化，心肌代谢变化，心肌超微结构变化。（四）防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础。第五章 心脏的血液供应【目的要求】（一）掌握冠状动脉的结构和分支。（二）掌握机械、神经和代谢因素对冠状动脉血流量的影响。（三）了解冠状动脉血流量的自身调节的概念。（四）掌握可能损害心脏血液供应的因素，

13、掌握心绞痛和心肌梗死的主要病理机制。（五）掌握抗心绞痛药的作用特点。【学时】4学时【教学内容】（一）右冠状动脉（RCA）：左冠状动脉（LCA）：（二）冠状动脉血流量调节机械因素：自动调节：代谢产物：腺苷，K+，H +，等交感神经：迷走神经：（三）缺血性心脏病动脉粥样硬化：重要原因心绞痛：治疗心绞痛1.生活方式的改变，2.药物治疗：硝酸酯类，-受体阻滞剂，钙通道阻滞剂3.手术治疗：第六章 心力衰竭【目的要求】（一）掌握心力衰竭的概念。（二）了解心力衰竭的病因和诱因，熟悉收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭的区别。（三）掌握心力衰竭时的血流动力学改变、代谢改变和神经体液的改变。（四）熟悉心力衰竭的治疗药

14、物。【学时】4学时【教学内容】（一）心力衰竭的概念及常见心力衰竭的分类，收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭的区别。（二）心力衰竭的病因：心肌受损，心室负荷过重；心力衰竭的诱因：感染，心律失常，妊娠和分娩等。（三）心力衰竭时的血流动力学异常：左室收缩性心衰、右室收缩性心衰及舒张性心衰的血流动力学特点。（四）心力衰竭的代谢异常：能量代谢异常、钙离子转运异常及酸中毒对心脏功能的影响（五）心力衰竭时的神经体液改变：交感肾上腺髓质系统的激活、肾素血管紧张素系统的激活及其他体液因子的改变。（六）心力衰竭的药物治疗：利尿剂、ACEI、ARB、受体阻断剂及洋地黄苷类药物的应用。第七章 心电图【目的要求】（一）了解

15、心电图产生的原理及常用导联（二）熟悉正常心电图各波的图像，正常值（三）熟悉心电图检查的临床应用范围及临床意义（四）熟悉小儿心电图的特点（五）掌握几种常见异常心电图的诊断标准【学时】4学时【教学内容】（一）心电图产生的原理及常用导联：心电图产生的原理，肢体导联和胸前导联的连接方法（二）正常心电图各波的图像，正常值：P波、QRS波群、T波、PR间期、QT间期、ST段（三）熟悉心电图检查的临床应用范围及临床意义：心率、心律和心电轴（四）熟悉小儿心电图的特点（五）掌握几种常见异常心电图的诊断标准1. 左、右房、室肥大2. 过早搏动3. 异位性心动过速4. 心房扑动、颤动，心室颤动5. 房室传导阻滞6.

16、 心肌缺血、心肌梗死的特征第八章 大血管【目的要求】（一）了解血管的分类。（二）掌握血流动力学特点。（三）熟悉动脉粥样硬化的概念、流行病学特点及常见危险因素。（四）掌握动脉粥样硬化的病理改变和发病机制。（五）熟悉调脂药物的分类、药理作用和应用。【学时】4学时【教学内容】（一）血管的分类。（二）血流动力学特点：压力梯度，血粘度，层流和湍流，血管直径与血流阻力的关系，毛细血管血流，血管壁的弹性，血流速度。（三）动脉粥样硬化的概念、流行病学特点及常见危险因素。（四）动脉粥样硬化的病理特点和发病机制：1. 动脉粥样硬化发病的损伤-反应学说：内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞及血小板在动脉粥样硬化发病中

17、的作用。2. 动脉粥样硬化的病理改变：脂质条纹期，纤维斑块期，粥样斑块期，有合并症的改变（五）调脂药物：他汀类药物和贝特类药物。第九章 阻力血管【目的要求】（一）掌握血管平滑肌的收缩机制，并解释需要触发收缩的Ca2 +的来源。（二）掌握周围血管的内皮细胞释放的化学介质如一氧化氮、内皮素的作用。（三）了解局部激素如组胺、5 - 羟色胺、缓激肽等在损伤的作用。（四）掌握肾素 - 血管紧张素系统的组成和血管紧张素的生理作用。（五）熟悉大脑、皮肤、肾脏和肺循环调节的特点。【学时】4学时【教学内容】（一）阻力血管血管平滑肌肌肉收缩的Ca2+的来源钙通道阻滞剂（CCBs）（二）血管内皮因素：舒张因子NO，

18、PGI2，EDHF等的收缩因素：ET，TXA2，PGH2，等。代谢产物的控制：腺苷，CO 2，H +，K+（三）局部激素组胺（HA）缓激肽羟色胺（5-HT）肾素-血管紧张素系统（RAS）肾上腺髓质激素（四）自身调节（五）特殊循环脑循环骨骼肌血液循环皮肤血液循环肾血液循环内脏血液循环第十一章 毛细血管和淋巴系统【目的要求】（一） 掌握毛细血管的结构和分类。（二） 掌握毛细血管内外液体交换的机制。（三） 掌握Starling假说。（四）掌握淋巴系统：大淋巴管的结构和功能，毛细淋巴管的结构和功能。（五） 掌握水肿的原因和机制及分类。（六）了解水肿的治疗方法。【学时】2学时【教学内容】和分类：内皮、平

19、滑肌、基底膜，连续毛细血管、有孔毛细血管，窦状毛细血管。（二）毛细血管内外液体交换：（三）Starling假说（四）淋巴系统统，肢、胸、头面部淋巴液，左淋巴干收集左上肢、胸、头面部及双下肢淋巴液。2.毛细淋巴管的结构和功能：收集组织间液体及小分子蛋白。（五）水肿的原因和机制：毛细血管内静水压，毛细血管内和组织间胶体渗透压，组织间静水压改变，造成水肿发生。第十二章 胎儿心血管系统和先天性心脏病【目的要求】（一）掌握胎儿心脏内部的分隔及相关畸形的发生机理。（二）了解心脏外形的演变。（三）掌握胎儿血循环的途径、特点和生后改变（四）了解从儿童至成人心脏的改变及正常小儿心电图特点（五）了解先天性心脏病的临床表现及相应的临床处理【学时】2学时【教学内容】（一）心脏的发生。1.心脏外形的演变2.心脏内部的分隔房室管的分隔；原始心房的分隔及相关常见畸形；原始心室的分隔及相关常见畸形；动脉干与心动脉球的分隔及相关常见畸形；（二） 胎儿血液循环及其生后的改变。1. 胎儿血液循环的途径及特点2. 生后的改变（三）从儿童至成人心脏的改变及正常小儿心电图特点从儿童至成人心脏的改变正常小儿心电图特点（四）先天性心脏病的病因、临床表现及相应的临床处理 1. 先天性心脏病的病因遗传、环境因素2. 先天性心脏病的临床表现杂音，分流，紫绀等3. 先天性心脏病的临床处理早期处理，晚期处理第十三章 运动和心血管系