试冠心病课件2

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 1病例患者，男，62岁，反复心前区疼痛1+年，每次持续3-5分钟，呈压榨感，多在情绪激动及活动时出现。此次患者与家属争执后症状再发，休息后已缓解。为明确诊断来院。既往有高血压病史。诊断？2概述 定义：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease，CHD)，简称冠心病。亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease，IHD)。 冠心病目前仍是世界上最常见的死亡原因，超过所有肿瘤的总和！3病因殊途同归，多种因素均可导致冠心病冠状动脉粥

2、样硬化 95-99%炎症（风湿性、梅毒性、川崎病和血管闭塞性脉管炎等），栓塞、痉挛、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等 全身动脉粥样硬化性疾病的一部分4左前降支左回旋支左主干冠脉解剖图5冠状动脉6冠心病的临床分型 （WHO，1979）无症状性心肌缺血 心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死不稳定型心绞痛稳定型心绞痛7临床类型慢性心肌缺血综合征 隐匿型冠心病 稳定型心绞痛 缺血性心肌病急性冠状动脉综合征 （acute coronary syndrome,ACS） 不稳定型心绞痛 急性心肌梗死 猝死8急性冠状动脉综合症非ST段抬高型ACSST段抬高型ACS不稳定性心绞痛非ST段抬高型 心肌梗死ST段抬高型心

3、肌梗死+注：“+”为血清心肌标志物阳性急性冠状动脉综合症的分类和命名9稳定型心绞痛 心绞痛：是因冠状动脉供血不足，心肌发生急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征，可伴有心功能障碍，但没有心肌坏死。 特点：阵发性的前胸压榨性或窒息样疼痛感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区与左上肢尺侧面，也可放射至右臂和两臂的外侧面或颈与下颌部，持续数分钟，经休息或舌下含化硝酸甘油后迅速缓解。10心绞痛分型（WHO）1 劳力性心绞痛 稳定型劳力性心绞痛 初发型劳力性心绞痛 恶化型劳力型心绞痛 2 自发性心绞痛 卧位型心绞痛 变异型心绞痛 中间综合征 梗死后心绞痛3 混合性心绞痛11Braunwald分型稳定型

4、心绞痛不稳定型心绞痛变异型心绞痛12特点多见于男性多数40岁诱因： 劳力、情绪激动、饱餐、受寒、阴雨 天气、急性循环衰竭基本病因：冠状动脉粥样硬化13主要发病机制左前降支左回旋支左主干心肌因冠状动脉狭窄而供血固定性减少情况下发生耗氧量的增加！14发病机制基本病因冠状动脉粥样硬化 15稳定的动脉粥样硬化斑块模式图纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜16冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求急剧、暂时缺血缺氧心绞痛(AP)发病机制供不应求！ 17影响心肌供氧量和需氧量的各种因素18发病机制心肌能量的产生要求大量的氧供，心肌细胞摄取的血液氧含

5、量的65%-75%，而身体其他组织则摄取10%-25%。心肌平时对血液中氧的摄取比例已接近最大，需氧量再增大时，只能依靠增加冠脉血流量来提供。正常情况下，冠状循环有很大的储备能力。剧烈体力活动时，冠脉适当扩张，血流量可增加到休息时的6-7倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，能使血流量增加4-5倍。动脉粥样硬化而致冠脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性能减弱、血流量减少，且对心肌的供血量相对比较固定。心肌的血液供应减低但尚能应付平时的需要，则休息时无症状。19发病机制劳力、激动、左心衰等心脏负荷突然增加 心肌张力，心肌收缩力和心率心肌耗氧量心肌对血液的需求心肌血液供给不足心绞痛冠状动脉发生痉挛（吸烟过度或神

6、经体液调节障碍）或突然发生循环血流量减少（休克、极度心动过速等） 冠状动脉血流量突降心肌血液供求之间矛盾加深心肌血液供给不足心绞痛严重贫血血液携氧量不足心绞痛20疼痛产生的原因疼痛产生的原因 缺血缺氧乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质类似激肽的多肽类 刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢T1-5交感神经节和相应的脊髓段传入大脑产生痛觉痛觉部位（放射痛） 与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布区域 胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其左侧21病理和病理生理至少一支冠状动脉狭窄程度70%1、2、3支冠脉狭窄70% ：各占25%左冠状动脉主干狭窄：5%-10%无显著狭窄：15% （微血管功能不全或严重的心肌桥

7、压迫）22心肌缺血、缺氧时的代谢与心肌改变影响能量的产生：有氧代谢受限高能磷酸键 乳酸等乳酸性酸中毒、心肌收缩力下降影响离子转运：细胞内Na+和酸度Ca 2+释放障碍心肌收缩、松弛障碍心肌电生理改变：钠-钾离子泵功能障碍， Na+在细胞内积聚而K+漏出细胞膜低级化，激动时不能完全除级损伤电流（心电图ST段变化）心内膜下层的心肌更容易发生缺血23左心室功能及血流动力学改变心肌的缺血性代谢改变及其所引起的收缩功能障碍呈区域性缺血部位心室壁的收缩功能，明显减弱甚至完全丧失，呈现收缩期膨出，正常心肌代偿性收缩增加心室的收缩及舒张障碍导致左室舒张期终末压增高，最后出现肺淤血症状常为暂时性和可逆性的，严重

8、的暂时性缺血可造成心肌顿抑，心功能障碍可持续1周以上24临床表现发作性胸痛部位性质诱因持续时间缓解方式25 主要部位 主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。 26 性质压迫、发闷、紧缩、烧灼感，但不尖锐不象针刺或刀割样痛，偶伴濒死感发作时病人常不自觉地停止原来的活动 27体力劳动情绪激动饱餐寒冷吸烟心动过速休克诱因28疼痛出现后常逐渐加重，35min内逐渐消失休息或舌下含服硝酸甘油数分钟内缓解数天或数周发作一次，亦可一天内多次发作 持续时间和缓解方式 29稳定型劳力性心绞痛特点发作性质在1-3月内无改变每天和每周疼痛发

9、作次数大致相同诱发疼痛的劳力和情绪激动程度相同每次发作疼痛的性质和部位无改变疼痛时限相仿（3-5分钟）用硝酸甘油后，也在相同时间内发生疗效30稳定型心绞痛的加拿大心血管学会（CCS）分级I级一般体力活动不引起心绞痛，但可发生于费力或长时间用力后II级体力活动轻度受限。心绞痛发生于快速步行或上楼、餐后步行或上楼，或者在寒冷、顶风逆行、情绪激动时。平地行走两个街区（200-400m），或以常速上相当于3楼以上的高度时能诱发心绞痛III级日常体力活动明显受限。可发生于平地行走1-2个街区，或以常速上3楼以下IV级任何体力活动或休息时均可出现心绞痛31体征间期 常无特殊异常发现，排除瓣膜病、心肌病等发

10、作期 心率增快、血压增高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，S4或S3心音奔马律。S2逆分裂或出现交替脉；肺部啰音32辅助检查心电图超声心动图放射性核素检查磁共振成像心脏X线检查CT检查左心导管检查其他有创性检查技术33稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV34运动心电图运动前 运动中 运动后35心电图负荷试验运动负荷试验（exercise test） 运动方式：分级踏板或蹬车运动阳性标准：ST段水平型或下斜型压低0.1mV持续2分钟疼痛发作、室性心动过速、血压下降：停止运动禁忌证：心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、明显心衰、严重心律失常或急性疾病者。36动

11、态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min37诊断要点 根据典型的发作特点和体征，休息或含服硝酸甘油后可缓解，结合年龄和存在的冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。 不典型者：硝酸甘油疗效和发作时ECG 诊断困难者：心电图负荷试验、Holter、冠状动脉造影、MRI38鉴别诊断心脏神经症：短暂（几秒）刺痛或持久（数小时）隐痛，心尖附近或经常变动，轻度体力活动反觉舒适，硝酸甘油无效或延迟起效，神经衰弱X综合征：女性多见，ECG负荷试验阳性，冠脉造影阴性，与微血管功能不全有关肋间神经痛：刺痛或灼痛，

12、持续性，沿肋间神经处压痛不稳定心绞痛和心肌梗死39治疗目的：一 预防MI 和猝死，改善预后，延长生存期。二 减少缺血发作和缓解症状，提高生活质量。（一）一般治疗（休息、避免诱发因素）（二）药物治疗（三）经皮冠状动脉介入术 PCI（四）冠状动脉旁路手术（CABG）（五）运动锻炼疗法40硝酸酯制剂受体阻滞剂钙通道阻滞剂抗血小板药物调节血脂药物中医中药治疗抗心绞痛和抗缺血药物预防MI和死亡的药物41发作期治疗立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉心肌供血扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗42扩张冠状动脉增加冠状动脉血流量 扩张周围血管，减轻心脏负

13、荷 硝酸甘油：12min内显效硝酸异山梨酯：25min显效硝酸酯制剂耐药：巯基利用度下降、RAAS激活防止耐药的方法：保持每天足够长（8-10小时）的无药期不良反应：头晕、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等43缓解期治疗 1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选44受体阻滞剂药物：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔作用 降低血压、减慢心率，减低心肌收缩力，降低心肌氧耗量禁忌 低血压、支气管哮喘、心动

14、过缓、度或以上房室传导阻滞注意事项 小剂量开始，以免引起低血压，停用时应逐步减量，突然停药有诱发心肌梗死的可能45钙通道阻滞剂（CCB）药物：（1）二氢吡啶类：硝苯地平、非洛地平、氨氯地平（2）非二氢吡啶类：维拉帕米、地尔硫卓作用 变异型心绞痛首选。抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷，扩张冠状A不良反应 周围性水肿、便秘注意事项 维拉帕米、地尔硫卓禁与受体阻滞剂合用，过度抑制心脏46缓解期治疗 1.抗血小板聚集：阿司匹林（aspirin）、氯吡格雷、西洛他唑2.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块3.ACEI：逆转左室肥厚及血管增厚，延缓动脉粥样硬化进展，能少斑块破裂

15、和血栓形成47经皮冠状动脉介入术（PCI）适应症：有效药物治疗的基础上仍有症状明确较大范围心肌缺血客观证据慢性完全闭塞病变适合PCI外科手术高风险患者（LVEF35%）多支血管病变无糖尿病且适合PCI者4849冠状动脉旁路手术（CABG）适应症：冠状动脉多支血管病变，尤其是合并糖尿病的患者冠状动脉左主干病变不适合行介入治疗的患者MI后合并室壁瘤闭塞段的远端管腔通畅，血管供应区有存活心肌50运动、预防运动：谨慎、适度二级预防：A 阿司匹林、ACEI B 受体阻滞剂、血压 C 胆固醇、吸烟 D 控制饮食、糖尿病 E 健康教育、运动51谢谢！52冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环

16、血量减少冠脉狭窄固定 冠脉痉挛 治疗原则受体阻滞剂(B) 硝酸酯 (C)地尔硫卓类钙拮抗剂介入或手术治疗53治疗目标水平：TC4.68mmol/L（180mg/dl）LDL-C2.60mmol/L（100mg/dl）TG1.69mmol/L（150mg/dl） 他汀类贝特类调整血脂药物54心脏解剖55冠心病急性冠状动脉综合症（ACS）慢性冠状动脉综合症不稳定型心绞痛（UA）急性心肌梗死（AMI）猝死性冠心病稳定型心绞痛无症状心肌缺血X综合症缺血性心肌病ST段抬高（STEMI）无ST抬高（NSTEMI）56发病机制供不应求！心肌供氧和需氧间的不平衡需氧增加性心肌缺血慢性未定型心绞痛供氧减少性心肌

17、缺血心肌梗死、不稳定型心绞痛57危险因素主要危险因素吸烟遗传因素年龄性别高血压血脂异常糖尿病58血脂异常：LDL及Lp(a)导致粥样硬化，HDL具有心脏保护作用高血压：收缩压20mmHg 舒张压 10mgHg 常伴有其他危险因素糖尿病：加快动脉硬化、血栓形成和引起动脉栓塞。尤其女性吸 烟：造成动脉壁氧含量不足，促进动脉硬化的形成遗 传：冠心病患者亲属患冠心病危险增大2.0-4.9倍年 龄：多见于40岁以上中老年人性 别：男女比例约为2:1，女性绝经期后患病可增加活 动：久坐的职业人员冠心病的相对危险增加1.9危险因素心血管事件危险性增加一倍59肥胖A型性格者高脂、高热量饮食微量元素摄取减少血中同型半胱氨酸增高血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高其他危险因素60临床类型慢性心肌缺血综合征 隐匿型冠心病 稳定型心绞痛 缺血性心肌病急性冠状动脉综合征 （acute coronary syndrome,ACS) 不稳定