主管护师2014内科护理学讲义

1、理化所致疾病的护理概述某些物质进入后，在一定的条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体表的调节功能，使正常生理功能发生严重的外来物质称为毒物。，引起功能性或器质变及一系列代谢紊乱，称为。引起根据接触毒物的剂量和时间不同将分为急慢性两大类。一、病因职业性生活性在生产过程中与有关毒物密切接触。误食、接触物质，用药过量，或谋杀。二、毒物的体内过程1.吸收 通过呼吸道、消化道、皮肤及黏膜侵入。2.分布 毒物在体内分布于体液和组织物蓄积的部位可以是其主要的致毒部位，也可以由毒物蓄积的部位不断毒素，作用于其他部位引起毒性损害。影响毒物体内分布的主要是毒物与血浆蛋白的结合力、毒物与组织的亲和力，

2、以及毒物通过某些屏障的能力。3.代谢 毒物在体内代谢转化的主要场所是肝脏。通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低，少数在代谢后毒性反而增加。影响毒物代谢的径、剂量、肝及其他组织的疾病等。有、毒物进入途4.排泄 毒物排泄的主要途径为肾，其次可经胆道、大肠的黏膜排泄。大多数气体和易挥发的毒物吸收后，以经呼吸道排出。三、临床表现各种的症状和体征取决于各种毒物的毒理作用和机体的反应性。1.神经系统 神经毒物直接作用于中枢神经系统，使脑实质受损，引起急性性脑病。主要表现为不同程度的意识；出现颅内高压症时，表现为频繁疝形成，可出现双侧瞳孔不等大，呼吸衰竭等。、瞳孔缩小，呼吸脉

3、搏变慢，血压上升；脑2.呼吸系统 刺激性或腐蚀性气体由呼吸道侵入时，可有咳嗽、声嘶、胸痛、呼吸等，严重者可出现性肺水肿。循环系统消化系统炎、急性胃炎、 5.血液系统6.泌尿系统可出现休克、心律失常、心脏骤停等。消化道是毒物侵入的主要途径，也是毒物吸收和排泄的主要场所。时可出现口腔性肝病。可表现为溶血性贫血、白细胞减少、。可表现为急性肾衰竭，常见于性肾小管坏死、肾缺血、肾小管堵塞。7.皮肤黏膜症状物不同可引起不同的皮肤黏膜的发绀、变色。一氧化碳，皮肤黏膜呈樱桃红色；毒物烧伤可见皮肤呈腐蚀性损害；硝酸烧伤呈黄色等。8.瞳孔症状 阿托品类的瞳孔扩大；有机磷、的瞳孔缩小。四、急性的诊治原则（一）迅速确

4、定是否1.毒物接触史 了解及其的职业和程度主要依据：史，毒物的种类、的过程、症状、治疗过程等。2.临床症状 对于突然出现的、原因不明的症状，如发绀、惊厥、休克、呼吸等，应考虑急性的可能。3.体格检查 各系统的阳性体征。4.毒物检验 应尽快直接剩余毒物、药物、食物或各种标本，如物、唾液、胃内容物、血液、尿、大便及其他可疑物品等送检。5.6.鉴别病、尿毒症检测有关生化、血气分析、电解质等；必要时可做心电图、X 线检查。急性的应与低血糖反应、酮症酸、脑意外、癫痫发作后、肝性脑、脑膜炎、电解质紊乱、脑外伤相鉴别。（二）立即处理危及生命的情况对已经出现的危及生命的症状及时进行抢救。（三）有效排毒1.清除

5、尚未吸收的毒物食入性：常用催吐、洗胃、导泻。催吐用于、能合作者，、惊厥、服腐蚀剂者禁用。洗胃时间一般在服毒后 6 小时内。的是头低位并左侧卧位，以防洗液误吸入气管，每次注入液量200250ml，过多可使毒物进入肠内，一般洗液总量至少 25L。注意洗胃液的选用。导泻目的是清除进入肠道毒物，常用硫酸钠或硫酸镁 15g 溶于水由胃管灌入。接触性：尽快将移离现场；皮肤接触者可用大量肥皂水或清水冲洗；毒物污染眼睛可用清水反复冲洗至少 5 分钟，并滴入相应的中和剂。吸入性：立即脱离现场，呼吸新鲜空气，保持呼吸道通畅，吸氧等。2.促进已吸收的毒物排泄 常用的方法有：利尿；吸氧；血液透析；血液灌流；血浆置换。

6、3.毒物的吸收 常用特殊解毒剂的应用：有机磷的解毒剂为碘解磷定、氯磷定；阿片类、的解毒剂为纳洛酮；亚硝酸盐、苯胺所致的高铁血红蛋白症的解毒剂为亚甲蓝（美蓝）；急性化物的解药是亚硝酸钠；急性砷、等重金属的解是二巯丙醇等。（四）积极的支持疗法常用的方法有：高压氧治疗；肾上腺皮质激素治疗；呼吸机辅助呼吸等。有机磷杀虫药有机磷杀虫药的主要毒性是抑制胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列症状，严重者可因、呼吸衰竭而。一、病因及发病机制（一）病因1.职业性由于生产设备密闭不严，使毒物污染空气，或在产品包装过程中手套破损和衣裤、污染，杀虫药通过皮肤、呼吸道吸收入体内，

7、或在使用及喷洒过程中操作规则，个人防护措施不符合防毒要求造成2.生活性。多由于误服、误用或摄入被杀虫药污染的水源和食物。（二）发病机制有机磷大多数属磷酸酯类或硫代酸酯类化合物，其结构近似乙酰胆碱，进入后可与胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成胆碱能神经的化学递质乙酰胆碱积聚，导致神经传导功能，出现一系列症状。二、临床表现（一）发病情况急性发病时间与杀虫药毒性大小、剂量及侵入途径有关。一般经皮肤吸收，症状常在接触 26 小时内出现。自呼吸道吸入和口服者可在 10 分钟至 2 小时内出现症状。通常发病愈早，病情愈重。有机磷农 药无论表现轻重均有特殊大蒜气味。（二）主要症

8、状1.毒蕈碱样症状 主要是副交感神经末梢兴奋所致，并出现最早，其表现为腺体增加及平滑肌痉挛。消化道、呼吸道症状比较突出，胃肠道症状常见、腹痛、腹泻、流涎；呼吸系统多见支气管痉挛及物增多、胸闷、咳嗽、呼吸、发绀等。严重时发生肺水肿。还可引起大小便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小、多汗等。2.样症状 横纹肌运动神经过度兴奋，表现为肌颤动，自小肌群如眼睑、面部、舌肌开始，逐渐发展至四肢、全身肌肉麻痹可诱发呼吸衰竭。，常有全身紧束及感，后期出现肌力减退和瘫痪，如发生呼吸肌交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经跳加快和心律失常。末梢儿茶酚胺使收缩，引起血压增高、心3.中枢神经系统症状 早期可有头晕、头痛、倦怠

9、无力，逐渐出现烦躁不安、谵妄、及。严重时可发生呼吸中枢衰竭或脑水肿而。（三）程度为了便于观察病情及治疗，将急性分为三级：、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔可缩小，全血胆碱酯酶活1.轻度表现为头晕、头痛、力一般在 50%70%。中度意识清楚或轻度重度除上述症状外，还出现肌颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸、大汗、腹痛、腹泻、等。全血胆碱酯酶降至 30%50%。除上述症状外发生肺水肿、惊厥、及呼吸肌麻痹。全血胆碱酯酶降至 30%以下。（四）晚发症和并发症1.迟发性神经病 急性经急救病情好转后，经 445 天潜伏期又突然出现症状，病情反复，主要累及运动和感觉系统，表现为下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等症状，为迟发性神经

10、病。2.中间综合征 急性症状缓解后和迟发性神经病发病前，多在急性后 2496 小时突然病情加重，表现为肌无力，称中间综合征。3.并发症 肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭。三、1.全血胆碱酯酶测碱酯酶活性降至正常人的 70%以下。尿中有机磷代谢产物测定。血、胃内容物、大便中有机磷测定。四、治疗原则（一）迅速清除毒物喷洒者应立即脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂水冲洗皮肤、眼睛，口服者要用清水、生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）反复洗胃。（二）尽早给予足量特效解物1.抗胆碱药 最常用药物为阿托品。（1）机制：阿托品能阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经毒蕈碱样受体的作用，对减轻、清除毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢

11、抑制有效，但对样症状和胆碱酯酶无效。（2）使用原则：早期、足量、反复给药，直到毒蕈碱样症状明显好转，或有阿托品化表现为止。当出现阿托品化时，则应减少阿托品剂量或停药。（3）阿托品化指标：瞳孔较前扩大，颜面、口干、皮肤干燥、肺部减少或、心率加快。（4）阿托品表现：意识模糊、狂躁不安、谵妄、瞳孔扩大、和尿潴留等，应及时停用阿托品，进行观察。2.胆碱酯酶复能剂 此类药物能夺取磷酰化胆碱酯酶中的磷酸基，使胆碱酯酶恢性，且能解除样症状如肌束震颤，但对解除毒蕈样症状和呼吸中枢的抑制效果差。目前常用有碘解磷定和氯磷定，还有双复磷。用复能剂时应注意不良反应，防止过量。一般不良反应有短暂的眩晕、视力模糊或复视、

12、血压升高。碘解磷定剂量较大时，可有口苦、咽痛、，注射速度过快可致暂时性呼吸抑制。双复磷不良反应明显，用量过大，可引起室性期间收缩、室颤或传导阻滞。（三）对症治疗有机磷死因主要是呼吸衰竭，其原因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢抑制所致，故维持正常呼吸功能极重要。及时吸氧、吸痰、保持呼吸道通畅，必要时气管插管、气管切开或应用人工呼吸机。发生休克、急性脑水肿、心脏骤停及时处理。防治应早期使用抗生素。为防止病情反复，症状观察 35 天。一旦症状重复，应及时抢救。后至少五、护理措施1.病情观察 定时测量生命体征，观察神志状态、瞳孔大小及肺部、尿量及呼吸告。、发绀情况，全血胆碱酯酶测定结果，以便及时了解治疗

13、、护理效果，写出病清除未吸收毒物的护理者除脱去衣物用肥皂起病情反复。保持呼吸道的通畅洗胃后若保留胃管，注意洗出液体有无蒜臭味，以决定胃管保留时间。喷洒皮肤外，注意指甲缝隙、头发是否过，若未做需再补做，否则可引者肩部要垫高，以保持颈部伸展，或头偏一侧，防止舌根后坠，定时吸痰。松解紧身，减少呼吸运动的，一旦出现呼吸肌麻痹，应及告医生并准备人工呼吸机。吸氧 根据呼吸程度调节氧气流量，并给予持续吸氧。药物治疗的护理 遵医嘱给予阿托品及胆碱酯酶复能药，用药过程中要注意其不良反应，对阿托品化、阿托品的表现应该会区分，怀疑阿托品时应提醒医生，作好给药、输液及药物反应的。操作，6.预防对要作好口腔、皮肤清洁、

14、定时翻身的护理。吸痰时要注意吸痰管。定期吸痰管，避免交叉例题：物质可多途径进入A.消化道 B.毛发 C.呼吸道D.皮肤粘膜E.伤口，下列哪一途径不妥答疑502351080101【正确】B为了及时治疗急性毒物接触史临床表现 C.毒物分析，下列哪项可作为的主要依据D.毒物接触史和毒物分析E.毒物接触史和临床表现答疑502351080102【正确】E一般认为在服毒后，宜在多长时间内洗胃最有效A.1 小时B.3 小时C.6 小时D.12 小时E.24 小时答疑502351080103【正确】C清除进入尚未吸收的毒物，哪一项不正确A.吞服腐蚀性毒物者可催吐B.C.患者插管洗胃可导致吸入性皮肤宜用肥皂水或

15、温水D.清除肠道内毒物可用硫酸镁导泻E.清除眼部宜用清水彻底冲洗答疑502351080104【正确】A下列各项中，哪一项不符合有机磷A.皮肤干燥，无汗 B.C.肌肉颤动 D.肺水肿E.视力模糊，瞳孔缩小的临床表现答疑502351080105【正确】A有机磷杀虫药对的毒性主要是A.增加乙酰胆碱酯酶 B.增加乙酰胆碱的产生 C.减少乙酰胆碱的产生 D.增加缓激肽的产生E.抑制乙酰胆碱酯酶答疑502351080106【正确】E有机磷A.多汗、流涎 B.尿失禁C.头晕、头痛D.肌肉颤动 E.肺水肿的样症状有哪项答疑502351080107【正确】D急性一氧化碳一、病因及发病机制（一）病因分职业性生活性

16、（二）如煤气、炼钢、炼焦、烧窑等生产过程中煤气管道漏气；如家庭室内使用煤炉取暖及煤气加热淋浴器因通风不良，均可造成一氧化碳机制。一氧化碳经呼吸道进入血液，与红细胞内的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。由于 CO 与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白亲和力大240 倍，同时碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。HbCO 不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，即氧不易到组织，从而导致组织和细胞的缺氧。此外，CO 还可抑制细胞色素氧化酶，影响细胞呼吸，这些更加重组织和细胞缺氧。CO时，脑、心对缺氧最敏感，最先受损害。脑先发生痉挛，后麻痹扩张，

17、脑内三磷酸腺苷（ATP）生成，钠泵转移失灵，细胞内钠离子蓄积可引起脑细胞内水肿，缺氧使渗透性增加又引起细胞间质水肿，最终致脑循环，造成缺血性坏死以及大脑白质发生广泛脱髓鞘病变。心脏发生心肌坏死。二、临床表现CO程度与空气中 CO 和血液中 HbCO 浓度呈正比例关系。血液中碳氧血红蛋白浓度与空气中 CO 浓度及接触时间有密切关系，即空气中 CO 浓度愈高、接触时间愈长，则血液中 HbCO 浓度愈高。根据临床症状严重程度及碳氧血红蛋白的含量，（一）轻度程度可分为：可出现搏动性剧烈头痛、头晕、无力嗜睡、心悸、意识模糊等。血液 HbCO 浓度可在 10%20%。此时若及时脱离环境，吸入新鲜空气，症状

18、可较快。（二）中度除上述症状加重外，常出现神志不清，多为浅，面色，口唇呈樱桃红色，脉快、多汗。血液中 HbCO 浓度 30%40%。如（三）重度脱离环境，积极抢救，多在数小时后清醒。一般无明显并发症。出现深吸、循环衰竭而、呼吸、面色苍白、四肢湿冷、全身大汗、血压下降。最后因脑水肿，呼。血液 HbCO 浓度可高于 50%。（四）迟发性脑病（神经精神后发症）急性 CO在清醒后，经过 260 天的“假愈期”，可出现下列几种临床表现：1.精神意识 出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。2.锥体外系神经 出现震颤麻痹综合征，部分动迟缓。逐渐发生表情缺乏，肌张力增加，肢体震颤及运3.锥体

19、系神经损害及大脑局灶性功能 可发生肢体瘫痪、大小便失禁、失语、失明等。三、血液碳氧血红蛋白测定。脑电图检查可见缺氧性脑病波形。四、治疗原则（一）立即脱离环境将转移到空气新鲜处，保持呼吸道通畅。（二）纠正缺氧氧疗是治疗 CO最有效的方法。吸入氧气可加速碳氧血红蛋白解离，促进一氧化碳排出。碳氧血红蛋白的解离速度与肺泡中氧压力呈正相关。当吸入新鲜空气时，由 HbCO氧可缩短至 3040 分钟；吸入 3 个大气压的纯氧可缩短至 20 分钟。出CO 半量约 4 小时；吸入纯高压氧舱治疗能增加血液中物理溶解氧，供组织细胞利用，加速 HbCO 的解离，促进 CO 消除，提高动脉氧分压，可迅速纠正组织缺氧。（

20、三）对症治疗1.治疗脑水肿 常用脱水、利尿剂等。2.降低脑代谢 如果出现高热及，则采用物理降温，头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32左右，低温可降低脑代谢，增加脑对缺氧的耐受性。必要时可用冬眠药。有频繁者首选药物为地。3.促进脑细胞功能恢复 常用三磷酸腺苷、细胞色素 C、辅酶 A 和大剂量维生素 C、 B 等。4.防治并发症及迟发性脑病 保持呼吸道通畅，定时翻身以防发生压疮和，必要时给予抗生素。急性从苏醒后应休息观察 2 周，以防迟发性脑病和心脏并发症的发生。五、护理措施1.者要防止舌后坠，使颈部伸展，保持呼吸道通畅。应迅速用鼻导管给高浓度氧（60%），流量 810Lmin，有条件可用高压

21、氧舱治疗。呼吸停止者应做人工呼吸，必要时做气管切开。2.惊厥者用剂如等，注意口内放置开口器或压舌板，严防舌咬伤。高热者给予物理降温。3.鼻饲营养应进高热量高维生素饮食。作好口腔、皮肤护理，定时翻身拍背，以防压疮和肺部。清醒后仍要休息 2 周，并向健康教育及家属解释可能发生迟发性脑病及其病因，使之主动配合。（1）加强预防 CO的宣传。居室用火炉要装烟筒，保持室内通风。（2）厂矿要认真执行安全操作规程，煤气管道要经常维修，应有专人负责矿井空气中 CO 浓度的检测，进入高浓度 CO 的环境，要戴好 CO 防毒面具，系好安全带。我国规定车间空气中 CO 最高容许浓度和为 30mgm3。例题：急性一氧化

22、碳A.主要为组织缺氧的发病机制，哪项是错误的B.CO 与Hb 有特强亲和力 C.COHb 失去携氧能力 D.COHb 容易解离E.中枢和全身缺氧症状答疑502351080108【正确】D抢救急性一氧化碳 A.迅速离开现场 B.吸氧输血注射激素高压氧舱治疗，尽快纠正组织缺氧效果最佳的是哪项答疑502351080109【正确】E女，28 岁，发现昏倒在地，可闻及有煤气味，发现者考虑呼吸微弱，于是就地做人工呼吸，医生到场后认为抢救者出现的原则性错误是A.未及时现场B.未及时供氧 C.未及时用 D.未及时输液E.未及时注射激素答疑502351080110【正确】A中暑中暑是指在高温环境下或受到烈日暴晒

23、引起体温调节、汗腺功能衰竭和水、电解质代谢紊乱所致的疾病。根据发病机制不同，中暑分为热射病、热衰竭和热痉挛、日射病 4 种。一、病因及发病机制（一）病因1.环境在高温（室温 35）、烈日暴晒环境下劳动；若环境温度偏高，但空气中湿度又大，通风不良时从事重体力劳动也易中暑。2.诱发诱发中暑。年老体弱、产妇、慢，睡眠、工作时间过长、劳动强度过大、过度疲劳等易（二）发病机制正常人的体温在下丘脑体温调节中枢控制下，产热和散热处于平衡状态，维持体温在 37左右。散热方式有辐射、传导、对流及蒸发，以保持体温在正常范围。在周围环境温度超过体表温度时，通过辐射、传导及对流散热发生，只能借助于汗液蒸发进行散热，有

24、时大量出汗以散热，或空气中湿度大，通风不良时，出汗减少使散热受阻。以上情况均可造成体内热的积蓄。高热对1.体温调节系统的影响：在高温环境下，产热过多散热时，体温调节中枢功能，汗腺功能衰竭导致汗闭，使体温迅速升高发生热射病。2.中枢神经系统抑制 高温对中枢神经系统起抑制作用，使注意力不集中，反应迟钝，四肢无力。烈日或高热辐射长时间作用于头部，可头皮和颅骨引起脑组织损伤、充血。大脑温度可达 4042，体温不一定升高称为日射病。3.心脏负担加重 散热时皮肤扩张，血液重新分配，血流加速，心排出量增加，而且大量出汗引起血液浓缩及黏稠度增高，均造成心脏负担加重，最终导致心排出量降低。4.水、盐代谢紊乱 高

25、温工作出汗是主要的散热途径，而汗液中氯化钠含量为 0.3%0.5%，排汗增多引起盐及水丢失，导致脱水，此时扩张，血容量更加可引起周围循环衰竭的症状称为热衰竭；丢失盐过多且补充引起肌肉痉挛，可发生热痉挛。5.其他 高热心排出量降低，可使肾血流量减少，肾小球滤过率下降易致肾功能减退。体温42时，蛋白质可变性；体温50时，数分钟后所有细胞均。二、临床表现（一）先兆中暑在高温环境下活动一定时间后，大量出汗、口渴、头晕头昏、胸闷、全身疲乏，体温正常或略有升高（37.5）。如（二）轻度中暑转移到通风处安静休息，适当补充水盐，短时间可恢复正常。除上述表现加重外，体温升高到 38以上，出现面色、皮肤灼热或面色苍白，全身皮肤湿冷、血压下降、脉率增快等周围循环衰竭的早期表现。如（三）重度中暑有效治疗，可在数小时内恢复。1.热衰竭（中暑衰竭） 为最常见的类型。常发生于老年人、产妇及尚未能适应高温气候和环境者。由于大量出汗导致水、盐丢失，外周扩张引起血容量。主要表现皮肤苍白、出冷汗、脉搏细速、血压下降、昏厥或意识模糊，体内多无过量热蓄积，体温基本正常。2.热痉挛（中暑痉挛） 大量出汗后大量饮水，盐分补充，使血中钠、氯浓度降低，常