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1、精选优质文档-倾情为你奉上精选优质文档-倾情为你奉上专心-专注-专业专心-专注-专业精选优质文档-倾情为你奉上专心-专注-专业病理生理学习题集第一、二章 绪论,疾病概论选择题【A型题】1病理生理学的主要任务是: A揭示疾病的机制和规律 B鉴定疾病的类型 C研究疾病的代偿功能 D描述疾病的表现 E诊断和治疗疾病2病理过程的特点包括:A不同疾病中可存在共同的病理过程B只代表疾病发展过程的最后阶段C病理过程中不一定都有成套的、共同的机能、代谢和形态的变化D一种病理过程只能由一种特定的原因引起E是疾病发展过程中的一般规律3整体死亡的标志是: A心跳停止 B脑死亡C呼吸停止 D瞳孔散大 E脑电波处于零电
2、位4下列哪项不属于基本病理过程? A发热 B创伤性休克 C呼吸衰竭 D混合性酸碱平衡紊乱 E水肿5下列哪项属于免疫缺陷病?A红斑性狼疮 B青霉素过敏C关节炎 D艾滋病 E哮喘6疾病发生发展中的普遍规律包括:A酸碱平衡的调节B损伤与抗损伤反应C炎症和抗炎反应D健康和疾病E分子和细胞改变7以下属于病因学治疗的有:A给外伤患者注射破伤风抗毒素B结核病患者增加营养C对失血性休克患者采取补液治疗D用左旋多巴治疗肝性脑病E对先天性心脏病患者手术治疗8以下关于分子病的不正确描述是:A分子病是由DNA遗传变异引起B分子病也包括后天获得性因素引起生物大分子受损的疾病C其共同点是蛋白质异常D因受体基因突变而致的疾
3、病也属于分子病E酶缺陷所致的疾病也属于分子病9血友病患者缺乏哪一种因子? A血浆蛋白过多 B凝血因子缺乏 C凝血因子缺乏 D凝血因子缺乏 E组织蛋白缺乏10与遗传性因素无关的疾病是:A两性畸形 B糖尿病C血友病 D精神分裂症E先天性心脏病11能够加强病因作用或促进疾病发生的因素为:A疾病的原因 B疾病的内因C疾病的外因 D疾病的诱因 E疾病的条件12枕骨大孔以上全脑的死亡称为:A,植物状态 B濒死状态C临床死亡 D生物学死亡 E脑死亡13有关健康的正确概念是: A不生病就是健康 B是指体格健全 C精神完全良好状态 D是指社会适应能力的完全良好状态 E是指躯体上、心理上和社会上的完全良好状态14
4、病因学研究的内容是: A疾病发生的原因与条件 B与疾病发生密切相关的危险因素 C疾病时自稳调节紊乱的规律 D因果转化规律 E疾病转归的规律15疾病发生必不可少的因素是: A疾病的条件 B疾病的原因 C疾病的危险因素 D疾病的诱因 E疾病的外因16疾病发生的基本机制不包括:A体液机制B神经机制C组织细胞机制D分子机制E内分泌机制17下述哪项不属于生物性致病因素?A病毒 B细菌C四氯化碳 D立克次体 E疟原虫18导致青霉素过敏的致病因素属于:A生物性因素 B理化性因素C先天性因素 D营养性因素 E免疫性因素19血友病的致病因素属于:A生物性因素 B遗传性因素C先天性因素 D营养性因素 E免疫性因素
5、20分子病不包括下列哪一类? A酶缺陷所致的疾病 B受体病 C细胞膜上离子泵功能障碍所致的疾病 D膜转运障碍所致的疾病 E血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病21转基因动物属于: A基因工程动物模型 B细胞模型 C数学模型 D离休器官模型 E整体动物模型22发病学研究的内容是: A自稳调节紊乱的变化 B疾病发生的条件 C疾病发生的诱因 D疾病发生的原因 E疾病发生发展中的一般规律23疾病发生发展方向取决于: A病因的数量与强度 B存在诱因 C机体的抵抗力 D损伤与抗损伤力量的对比 E机体自稳调节的能力24下列哪项不属于机体的内部屏障?A黏膜屏障 B白细胞屏障C肝屏障 D血脑屏障 E胎盘屏障25下列
6、哪项不符合完全康复的标准? A致病因素已经消除 B疾病时发生的损伤性变化完全消失 C劳动能力完全恢复 D机体的自稳调节恢复正常 E机体通过代偿来维持内环境相对稳定26下列哪项不宜作为脑死亡的标准? A心跳停止 B自主呼吸停止 C脑神经反射消失 D不可逆昏迷和大脑无反应性E瞳孔散大或固定27植物人状态是指: A心跳停止B自主呼吸停止C颅神经反射消失D持续昏迷和大脑无反应性E瞳孔散大固定28疾病的简单提法是: A疾病是不健康的生命活动过程B疾病是机体对外界环境的协调发生障碍C疾病是指机体出现了症状和体征及社会活动异常D疾病是机体不舒服的感觉E疾病是病因引起自稳调节紊乱的异常生命过程29不完全康复是
7、指: A致病因素已经消除或不起作用B疾病时发生的损伤性变化完全消失C劳动能力恢复正常D机体的自稳态恢复正常E疾病时损伤性变化得到控制,基本病理变化尚未完全消失30所谓分子病是指: A由各种体液性因子数量或活性变化引起的疾病B由细胞膜功能障碍和细胞器功能障碍引起的疾病C由DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常而致的疾病D由受体基因突变使受体缺失,减少或结构异常而致的疾病E由基因本身突变,缺失或其表达调控障碍引起的疾病31所谓受体病是指:A由各种体液性因子数量或活性变化引起的疾病B由细胞膜功能障碍和细胞器功能障碍引起的疾病C由DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常而致的疾病D由受体基因突变使受体缺
8、失,减少或结构异常而致的疾病E由基因本身突变,缺失或其表达调控障碍引起的疾病32所谓基因病是指: A由各种体液性因子数量或活性变化引起的疾病B由细胞膜功能障碍和细胞器功能障碍引起的疾病C由DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常而致的疾病D由受体基因突变使受体缺失,减少或结构异常而致的疾病E由基因本身突变,缺失或其表达调控障碍引起的疾病二、名词解释1病理生理学(pathopysiology)2基本病理过程(basic pathological process)3人类疾病的动物模型(animal model of human diseases)4. 自发性动物模型(spontaneous anim
9、al models)5. 实验性动物模型(experimental animal models)6. 基因工程动物模型(genetic engineering animal models)7. 循证医学(evidence based medicine,EBM)8. 健康(health)9. 亚健康(sub-health)10疾病(disease)11分子病(molecular disease)12受体病(receptor disease)13基因病(gene disease)14完全康复(complete rehabilitation)15. 不完全康复(incomplete rehabili
10、tation)16脑死亡(brain death)17临终关怀(hospitalpice)18. 安乐死(euthanasia)三、简答题1简述疾病发生发展的一般规律。2简述因果交替规律在疾病过程中的作用。3. 简述疾病过程中损伤与抗损伤反应之间的关系及作用。4判断脑死亡的标准。5. 判断脑死亡的意义。参 考 答 案一、选择题【A型题】12345678910AABCDBABCE11121314151617181920DEEABECEBC21222324252627282930AEDEEADEEC3132DE二、名词解释1. 病理生理学是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。2是指多种
11、疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。3是指生物医学科学研究中所建立的具有人类疾病模拟性表现的动物实验对象和材料。4. 是指实验动物未经任何有意识的人工处置,在自然情况下所发生的疾病。5. 是指研究者通过物理性、化学性和生物性致病因素作用于动物,造成动物组织、器官或全身一定的损害,人工诱导出特定的疾病,以供研究使用。6. 是在生物技术发展的基础上应用基因工程技术复制人类疾病动物模型的方法。7. 主要指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。它是以证据为基础,实践为核心的医学。8. 健康不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。9. 亚健康是指介于健
12、康与疾病之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态,故又称诱发病状态。10疾病是机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。11分子病是指由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。12由于受体基因突变使受体缺失、减少或结构异常而致的疾病称受体病。13基因病主要是指基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病。14完全康复是指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常。15不完全康复是指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,有时可留后遗症。16脑
13、死亡是指枕骨大孔以上全脑死亡。17临终关怀是指为临终病人及其家属提供医疗、护理、心理、社会等方法的全方位服务与照顾,使病人在较为安详、平静中接纳死亡。18. 安乐死是指患有不治之症的病人在濒死状态时,为了免除其精神和躯体上的极端痛苦,用医学方法结束生命。三、简答题三、简答题1简述疾病发生发展的一般规律。2简述因果交替规律在疾病过程中的作用。3. 简述疾病过程中损伤与抗损伤反应之间的关系及作用。4判断脑死亡的标准。5. 判断脑死亡的意义。1答: = 1 * GB3 损伤与抗损伤; = 2 * GB3 因果交替; = 3 * GB3 局部与整体。2答:在疾病的发生发展过程中,原因和结果间可以相互交
14、替和相互转化。原始致病因素作用于机体后,机体产生一定的变化,这些变化在一定的条件下又会引起另一些变化,这就是因果交替规律。这种因果交替过程是疾病发展的重要形式,常可推动疾病不断发展,甚至形成恶性循环。3答:损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终,两者的关系既相互联系又相互斗争,是构成疾病各种临床表现,推动疾病发展的基本动力。同时,损伤与抗损伤反应的斗争及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。如损伤较轻,则可通过各种抗损伤反应和恰当治疗,机体可恢复健康;反之,如损伤较重,抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应,又无恰当而及时的治疗,则病情恶化。4答: 呼吸心跳停止。 不可逆性深昏迷。 脑干神经反
15、射消失。 瞳孔散大或固定。 脑电波消失,呈平直线。 脑血液循环完全停止。5答:脑死亡的确立有助于医务人员科学的判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线。此外,也为器官移植创造了良好的时机和合法的根据。第三章 水、电解质代谢紊乱选择题【A型题】1调节水、电解质平衡的激素-醛固酮是一种: A丘脑下部视上核分泌的多肽激素B肾入球小动脉壁近球细胞分泌的蛋白水解酶C存在于心房肌细胞浆中的多肽激素D肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素E肾上腺皮质球状带分泌的糖皮质激素2ADH的主要作用是: A促进近曲小管和远曲小管对水的重吸收B促进髓袢降支和远曲小管对水的重吸收C促进髓袢升支和远曲小管对水的重吸收D促进远曲小管和
16、集合管对水的重吸收E促进近曲小管和集合管对水的重吸收3ANP的主要作用不包括哪一项: A抑制集合管对钠水重吸收B减少肾素的分泌C抑制醛固酮的分泌D对抗血管紧张素的缩血管效应E拮抗醛固酮得滞钠作用4细胞内外液间渗透压的关系是: A细胞内高于细胞外B细胞内低于细胞外C血浆低于组织间液D组织间液低于细胞内液E细胞内、外液基本相等5机体的内环境是指: A细胞内液 B体液C细胞外液 D血浆E淋巴液6决定细胞外液渗透压的主要因素是:ACa2+ BNa+CCl- DK+EPr-7细胞内液中含量最多的阳离子是: AK+ BMg2+CCa2+ DNa+ EFe2+8血浆中含量最多的阴离子是: AHCO3 - B
17、HPO42-CCl- DSO42- EPr-9正常人体液总量约占体重: A40 B50C60 D70E8010正常成人血浆约占体重:A4 B5C6 D7E811新生儿的体液约占体重:A40 B50C60 D70E8012正常成人每天最低尿量:A1000ml B800mlC500ml D300mlE100ml13组织间液和血浆所含溶质的主要差别是: A钠离子 B钾离子C有机酸 D蛋白质E尿素 14高钠血症是指血清钠浓度大于: A140mmol/LB150mmol/LC160mmol/LD120mmol/LE130mmol/L15低钠血症是指血清钠低于: A140mmol/LB135mmol/LC
18、130mmol/LD125mmol/LE120mmol/L16伴有细胞外液减少的低钠血症也可称为: A原发性脱水 B慢性水中毒C等渗性脱水 D高渗性脱水E低渗性脱水17伴有细胞外液减少的高钠血症也可称为: A原发性脱水 B慢性水中毒C等渗性脱水 D高渗性脱水E低渗性脱水18伴有细胞外液减少而血钠浓度正常也可称为: A原发性脱水 B慢性水中毒C等渗性脱水 D高渗性脱水E低渗性脱水19一般情况下正常成人每天出入水量约为: A25003000ml B20002500ml C15002000ml D10001500ml E5001000ml20水的生理功能有: A良好溶剂 B调节体温 C生化反应场所
19、D润滑作用 E以上都有21全身性水肿患者出现: A伴有细胞外液减少的低钠血症B血钠浓度正常的细胞外液增多C伴有细胞外液增多的高钠血症D伴有细胞外液减少的高钠血症E伴有细胞外液增多的低钠血症22低渗性脱水的特征是: A失钠失水,血浆渗透压310mmol/L,血钠失水,血浆渗透压280mmol/L,血钠130mmol/LC失钠与失水成比例,血浆渗透压280310mmol/L,血钠130150mmol/LD失钠310mmol/L,血钠150mmol/LE失钠失水,血浆渗透压310mmol/L,血钠失水,血浆渗透压310mmol/L,血钠失水,血浆渗透压280mmol/L,血钠130mmol/LC失钠
20、与失水成比例,血浆渗透压280310mmol/L,血钠130150mmol/LD失钠310mmol/L,血钠150mmol/LE失钠310mmol/L,血钠150mmol/L24等渗性脱水的特征是: A失钠失水,血浆渗透压310mmol/L,血钠失水,血浆渗透压280mmol/L,血钠130mmol/LC失钠与失水成比例,血浆渗透压280310mmol/L,血钠130150mmol/LD失钠310mmol/L,血钠150mmol/LE失钠310mmol/L,血钠SBEABSB表明可能有: A代谢性酸中毒 B呼吸性碱中毒 C呼吸性酸中毒 D高AG代谢性酸中毒 E混合性碱中毒9呼吸性碱中毒时,呼吸
21、性因素指标变化是: AABSB BAB10mmol/L BAG12mmol/L CAG14mmol/LDAG16mmol/LEAG18mmol/L36盐水反应性碱中毒见于: A全身性水肿 B严重低血钾 C应用利尿剂DCushing综合症E原发性醛固酮增多症37盐水抵抗性碱中毒见于: A剧烈呕吐 B胃液吸引 C髓袢利尿剂D噻嗪类利尿剂E全身水肿38下列哪种酸碱平衡紊乱时尿液呈酸性: A近端肾小管性酸中毒 B远端肾小管性酸中毒 C低钾性代谢性碱中毒D高钾性代谢性酸中毒E代偿性代谢性碱中毒39能使血浆HCO3,pH及PaCO2在正常范围内的酸碱失衡是: A呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 B呼吸性酸中毒
22、合并代谢性碱中毒C呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒D呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒E代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒40在混合型酸碱平衡紊乱中不可能出现的类型是: A呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 B呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 C呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒D呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒E代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒41慢性阻塞性肺疾患并发心力衰竭时会发生: A代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 B呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 C呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒E呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒42慢性肝功能衰竭患者应用利尿剂不当时会发生: A呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 B呼吸性碱中毒
23、合并代谢性碱中毒 C呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒D呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒E代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒43慢性肺源性心脏病患者发生严重呕吐时会发生: A代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 B呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 C呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒D呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒E呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒44糖尿病患者伴有发热时会发生: A呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 B呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 C呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒D呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒E代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒45肾功能衰竭患者发生剧烈呕吐时会发生: A代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒B呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
24、 C呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒D呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒E呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒46呼吸性酸中毒的治疗关键是:A吸氧 B改善肺通气功能C降低血钾 D呼吸中枢兴奋剂E应用THAM治疗47某溃疡病并发幽门梗阻患者,因反复呕吐入院,血气分析结果如下:pH7.49,PaCO26.4kPa(48mmHg),HCO336mmolL,该患者酸碱失衡的类型是:A代谢性酸中毒 B代谢性碱中毒 C呼吸性酸中毒 D呼吸性碱中毒 E以上都不是48某肝性脑病患者,血气分析结果如下:pH7.47,PaCO2 4.5kPa,HCO3- 19.3mmol/L,应诊断为: A. 代谢性酸中毒 B. 代谢性碱中毒 C
25、. 呼吸性酸中毒D. 呼吸性碱中毒E. 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒49某糖尿病患者,血气分析结果如下:pH 7.30,PaCO2 4.5kPa,HCO3- 16mmol/L,血清Na+ 142mmol/L,Cl-104mmol/L,此患者酸碱平衡紊乱的类型是: AAG正常型代谢性酸中毒 BAG增高型代谢性酸中毒 CAG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒DAG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒EAG增高型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒50慢性肺心病伴有幽门梗阻,反复呕吐患者,血气指标:pH 7.41,PaCO2 10.7kPa(80mmHg), HCO2- 49.4mmol/L, 应诊断为: A
26、酸碱平衡基本正常 B呼吸性酸中毒 C代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒D呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒E代谢性碱中毒51. 某休克病人动脉血pH 7.32,HCO3-18mmol/,PaCO2 4.53kPa(34mmHg)时,其酸碱平衡紊乱的类型是: A代谢性酸中毒B代谢性碱中毒 C呼吸性酸中毒 D呼吸性碱中毒E呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒52. 某慢阻肺患者,血pH 7.25,PaCO2 9.33 kPa(70mmHg),HCO3- 34mmol/L,其酸碱平衡紊乱的类型是: A代谢性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C代谢性碱中毒 D呼吸性碱中毒E呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒53某全身水肿患者,血pH 7
27、.49,PaCO2 6.67kPa(50mmHg),HCO3-37mmol/L,其酸碱平衡紊乱的类型是: A代谢性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C代谢性碱中毒 D呼吸性碱中毒E呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒54. 某高热三天的病人,血pH 7.48,PaCO2 3.87kPa(29mmHg),HCO3- 20mmol/L,其酸碱平衡紊乱的类型是: A代谢性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C代谢性碱中毒 D呼吸性碱中毒 E呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒55某严重腹泻病人,血pH 7.31,PaCO2 4.0kPa(30mmHg),HCO3-15mmol/L,其酸碱平衡紊乱的类型是: A代谢性酸中毒 B呼吸性酸中毒
28、 C代谢性碱中毒 D呼吸性碱中毒E呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒56某水杨酸中毒病人,血pH 7.31,HCO3- 19mmol/L,PaCO2 4.67kPa(35mmHg),血Na+ 140mmol/L,血Cl-103mmol/L,其酸碱平衡紊乱的类型是: A代偿性代谢性酸中毒 B高血氯性代谢性酸中毒 CAG增大性代谢性酸中毒 D呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒E呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒57. 某溺水窒息患者,经抢救后其血气分析结果为pH 7.15,PaCO2 10.7 kPa(80mmHg),HCO3- 27 mmol/L,该病人应诊断为: A. 代谢性酸中毒 B. 代谢性碱中毒 C. 急
29、性呼吸性酸中毒 D. 混合性酸中毒E. 慢性呼吸性酸中毒58. 某肺心病患者,因受凉、肺部感染住院,血气分析结果为pH 7.33,PaCO2 9.3kPa(70mmHg),HCO3- 36mmol/L,该病人应诊断为: A. 代谢性酸中毒 B. 代谢性碱中毒 C. 急性呼吸性酸中毒 D. 混合性酸中毒E. 慢性呼吸性酸中毒59. 慢性肺心病、右心衰竭合并水肿,血气指标:pH 7.49,PaCO2 6.4kPa(48mmHg),HCO3 36mmol/L,应诊断为: A. 代谢性酸中毒 B. 呼吸性酸中毒 C. 呼吸性碱中毒 D. 代谢性碱中毒E. 混合性酸碱中毒60. 从动脉抽取血样后,若不与
30、大气隔绝,下列哪项指标测定结果将受影响?ApH BAB CSB DBB EBE61下列哪一项不是呼吸性酸中毒的病因?A呼吸中枢病变 B呼吸肌麻痹C肺泡弥散障碍 D气道阻塞 E通风不良62血气分析测定结果PaCO2升高,同时有HCO3降低,可诊断为: A呼吸性酸中毒 B代谢性酸中毒 C呼吸性碱中毒 D代谢性碱中毒 E代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒63代谢性酸中毒时过度通气可产生:A水肿 B水中毒C低渗性脱水 D等渗性脱水 E呼吸性碱中毒64酸中毒引起心肌收缩力: A先增强后减弱 B先减弱后增强C减弱 D增强 E不变65酸中毒时心肌收缩力减弱的机制中下列哪一项不存在? A血钙浓度降低 B血钾浓度升高
31、 CH竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合 DH抑制肌浆网释放Ca2+ EH抑制Ca2+内流66呼吸功能衰竭合并下列哪种酸碱失衡时易发生肺性脑病? A代谢性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C代谢性碱中毒 D呼吸性碱中毒 E混合性碱中毒67碱中毒对出现神经肌肉应激性亢进、手足抽搐的主要原因是: A血清K减少 B血清Cl减少 C血清Ca2+减少 D血清Na减少 E血清Mg2减少68. 血液中的pH值主要取决于血浆中: ABB BPaCO2 CHCO3-浓度和H2CO3浓度 D. AB和SBEBE和AG69不能引起代谢性酸中毒的原因有: A严重腹泻 B持续大量呕吐 C贫血 D休克E. 缺氧70不属于固定酸的是:
32、 A乳酸 B磷酸 C碳酸 D-羟丁酸 E. 水杨酸71不属于阴离子间隙的正确含义有: A血浆中未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值 B血浆中Na+-(Cl- + HCO3-)的差值 C主要代表血浆的磷酸根、硫酸根和有机酸根等 D血浆中阴、阳离子量的差值72下列哪项不是人体体液pH维持相对恒定的主要因素:A肺调节 B胃肠调节C肾调节 D血液缓冲73PaCO2高于正常可能表明: A代谢性酸中毒 B呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒 C代偿后的呼吸性碱中毒 D呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性酸中毒74动脉血pH在正常范围内时不可能存在: A无酸碱平衡紊乱 B代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 C单纯性酸碱平
33、衡紊乱代偿阶段 D代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒75酮症酸中毒不可能发生于:A糖尿病 B酒精中毒C水杨酸盐中毒 D饥饿76代谢性酸中毒常见的临床表现不包括:A呼吸深大 B血压升高C酸性尿 D腱反射减退77代谢性酸中毒对心血管功能的影响不包括: A微循环淤血 B心肌收缩力减弱 C心律失常 DCa2+与肌钙蛋白结合增加78代谢性碱中毒的临床表现不包括:A呼吸浅慢 B烦躁不安C血压降低 D手足搐搦79反常性碱性尿出现见于: A低血钾 B肾小管性酸中毒 C乳酸性酸中毒 D高血钙 E. 高血镁80SB与AB高于正常见于下列哪种酸碱失衡? A代谢性酸中毒或代谢性碱中毒 B呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒 C呼吸性
34、碱中毒或代谢性碱中毒 D代谢性酸中毒81不能产生呼吸性酸中毒的疾病有: A重症肌无力 B支气管哮喘 C甲状腺功能亢进D呼吸肌麻痹82盐水反应性碱中毒可由以下何种原因引起?A高热 B应用利尿剂C严重低钾血症D醛固酮增多症83呼吸性酸中毒可见于:A登山 B高热C癔症 D溺水84血红蛋白氧离曲线左移见于: A代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒 B代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒 C呼吸性碱中毒 D呼吸性酸中毒85碱中毒时出现烦躁不安,精神错乱的机制是: A血红蛋白氧离曲线右移 B脑血管收缩和一氨基丁酸生成减少 C丙酮酸脱羧酶活性降低 D谷氨酰胺生成减少二、名词解释1阴离子间隙(anion gap,AG)2代谢性酸
35、中毒(metabolic acidosis)3AG增高型代谢性酸中毒(high AG acidosis)4AG正常型代谢性酸中毒(normal AG acidosis)5呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)6代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)7呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)8混合性酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disorders)三、简答题1代谢性酸中毒时中枢神经系统功能有何改变,其机制是什么?2代谢性碱中毒时中枢神经系统功能有何改变及其机制是什么?3代谢性酸中毒、代谢性碱中毒对钾代谢有何影响并说明其机制?4.
36、 快速纠正代谢性酸中毒可引起哪些并发症?5根据AG的改变可将代谢性酸中毒分为几种类型,每种类型的原因及其机制是什么?6代谢性酸中毒时心血管系统功能有何改变,其机制是什么?7为什么急性呼吸性酸中毒、碱呈失代偿性,而慢性呼吸性酸、碱中毒有可能呈代偿性?8按给予盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正而将其分为几种类型,每种类型的原因和维持因素是什么?9如何运用单纯性酸碱失衡的代偿预计公式结合病史判断酸碱平衡紊乱的类型?10为什么急性呼吸性酸中毒患者中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒患者更明显?11剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?机制如何?四、病例分析 患者女性,65岁, 因患糖尿病10余年,1天前嗜睡昏迷而
37、入院。患者入院前曾有多尿,烦渴多饮和乏力,伴有恶心,呕吐,头痛,嗜睡2天。呼吸中有烂苹果味。入院时体检:血糖33.5mmol/l(正常代偿预计值57.785 酸碱平衡紊乱类型是:呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒51题: 选用的预计代偿公式是:PaCO2=1.2HCO3-2 预计代偿公式计算值是:PaCO21.2(2418)27.22 预计代偿值是:PaCO2(407.2)232.82 实测值34在代偿预计值32.82范围之内 酸碱平衡紊乱类型是:代谢性酸中毒52题: 选用的预计代偿公式是:HCO3-=0.35PaCO23 预计代偿公式计算值是:HCO3-=0.35(7040)310.53 预计代偿
38、值是:HCO3-=(24+10.5)3=34.53 实测值34在代偿预计值34.53范围之内 酸碱平衡紊乱类型是:呼吸性酸中毒53题: 选用的预计代偿公式是:PaCO2=0.7HCO3-5 预计代偿公式计算值是:PaCO20.7(37-24)59.15 预计代偿值是:PaCO2=(40+9.1)549.15 实测值50在代偿预计值49.15范围之内 酸碱平衡紊乱类型是:代谢性碱中毒54题: 选用的预计代偿公式是:HCO3-=0.5PaCO22.5 预计代偿公式计算值是:HCO3-=0.5(4029)2.5=5.52.5 预计代偿值是:HCO3-=(24-5.5)2.5=18.52.5 实测值2
39、0在代偿预计值18.52.5范围之内 酸碱平衡紊乱类型是:呼吸性碱中毒55题: 选用的预计代偿公式是:PaCO2=1.2HCO3-2 预计代偿公式计算值是:PaCO21.2(2415)210.82 预计代偿值是:PaCO2(4010.8)229.22 实测值30在代偿预计值29.22范围之内 酸碱平衡紊乱类型是:代谢性酸中毒56题: 选用的预计代偿公式是:PaCO2=1.2HCO3-2 预计代偿公式计算值是:PaCO21.2(2419)262 预计代偿值是:PaCO2(406)2342 实测值35在代偿预计值342范围之内 AG140(10319)18 = 6 * GB3 酸碱平衡紊乱类型是:
40、AG增大型代谢性酸中毒57题: 选用的预计代偿公式是:HCO3-=0.1PaCO21.5 预计代偿公式计算值是:HCO3-=0.1(8040)1.5=41.5 预计代偿值是:HCO3-=(244)1.5=281.5 实测值27在代偿预计值281.5范围之内 酸碱平衡紊乱类型是:急性呼吸性酸中毒58题: 选用的预计代偿公式是:HCO3-=0.35PaCO23 预计代偿公式计算值是:HCO3-=0.35(7040)3=10.53 预计代偿值是:HCO3-=(2410.5)3=34.53 实测值36在代偿预计值34.53范围之内 酸碱平衡紊乱类型是:慢性呼吸性酸中毒59题: 选用的预计代偿公式是:P
41、aCO2=0.7HCO3-5 预计代偿公式计算值是:PaCO20.7(36-24)58.45 预计代偿值是:PaCO2=(40+8.4)548.45 实测值48在代偿预计值48.45范围之内 酸碱平衡紊乱类型是:代谢性碱中毒二、名词解释1AG是指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。2代谢性酸中毒是指由于血浆HCO3-浓度的原发性减少而导致pH下降。3AG增高型代谢性酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。4AG正常型代谢性酸中毒是指当血浆中HCO3-浓度降低,而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时的代谢性酸中毒。5呼吸性酸中毒是指原发性PaCO2(或
42、血浆中H2CO3)升高而导致PH下降。6代谢性碱中毒是指原发性HCO3-增多而导致的pH升高。7呼吸性碱中毒是指血浆中H2CO3浓度或PaCO2原发性减少,而导致pH升高。8混合型酸碱平衡紊乱是指同时存在两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱。三、简答题1答:代谢性酸中毒主要表现为中枢抑制,严重时出现嗜睡、昏迷。发生机制与下列因素有关: = 1 * GB3 当pH降低时,谷氨酸脱羧酶活性增强,使抑制性神经介质-氨基丁酸生成增多,引起中枢抑制。 酸中毒还影响氧化磷酸化导致ATP生成减少,脑组织能量供应不足。2答:严重代碱者,可出现中枢神经系统兴奋症状:如烦燥不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等。发生机制:
43、 血浆pH升高时,脑组织内-氨基丁酸转氨酶活性升高,而谷氨酸脱羧酶活性降低,故-氨基丁酸分解增强而生成减少。-氨基丁酸减少则对中枢神经系统抑制作用减弱,因此出现兴奋症状。 碱中毒时血红蛋白氧离曲线左移,流经脑组织的血红蛋白释放氧减少,引起脑组织缺氧。3答:代谢性酸中毒时易引起高钾血症,代谢性碱中毒时易发生低钾血症。代谢性酸中酸时,血浆中H+增加,H+进入细胞,为保持电中性,K+从细胞内移出,血浆K+浓度升高。同时,代谢性酸中毒时,肾脏代偿性排H+增加,而使排K+减少,K+在体内潴留,引起高钾血症。而代谢性碱中毒时,细胞内的H+移至细胞外,而细胞外K+进入细胞内增多;同时肾小管上皮细胞泌H+减少
44、,而泌K+增多,发生低钾血症。4答: = 1 * GB2 抽搐:快速补碱,使血浆中游离钙转为结合钙,神经-肌肉兴奋性增高,出现手足搐搦; = 2 * GB2 低血钾:细胞外的K+迅速大量进入细胞内,使血钾急骤下降; = 3 * GB2 昏迷:快速大量补碱,使血浆中HCO3-急速增加,抑制呼吸,使CO2迅速潴留。CO2是脂溶性的,在血中潴留后又很快弥散人脑,使脑内PaCO2增高,但血中增加的HCO3-并不能很快入脑,结果,快速补碱后,脑内代酸未得到纠正(HCO3-未提高),却又增加了H2CO3量,使HCO3-/H2CO3比值更偏离20:1,pH降低更明显,出现昏迷。5答:根据AG是否增大可分为两
45、大类:AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒。 AG增高型代谢性酸中毒 见于乳酸酸中毒,酮症酸中毒,磷酸和硫酸排泄障碍在体内蓄积和水扬酸中毒等。此型酸中毒的特点是AG值增高,而血氯正常。基本发生机制是除含氯以外的固定酸产生过多,或肾排H+障碍而导致血浆中固定酸增多,消耗了HCO3-,而血氯无明显变化。这部分酸根属未测定的阴离子,所以AG值增高,而血氯正常,又称为正常血氯性代谢性酸中毒。 AG正常型代谢性酸中毒 见于消化道直接丢失HCO3-;轻度或中度肾功能衰竭,泌H+减少;肾小管性酸中毒HCO3-重吸收减少或泌H+障碍;使用碳酸酐酶抑制剂及含氯的酸性盐摄入过多的情况。此型酸中毒的特点是
46、AG正常,而血氯增高。因没有固定酸蓄积,当HCO3-浓度降低,则伴有Cl-浓度代偿性升高,呈AG正常型代谢性酸中毒,又称为高血氯性代谢性酸中毒。6答:(1)心律失常: 主要与继发性高血钾有关。因H+升高后,进入细胞内增加,使K+逸出。另外肾小管上皮细胞因含H+增多而致泌H+增多,使排K+减少。重度高钾血症时由于严重的传导阻滞和心肌兴奋性消失,可造成致死性心律失常和心跳停止。(2)心肌收缩力减弱:酸中毒时,肾上腺髓质释放肾上腺素对心脏具有正性肌力作用,但严重酸中毒又可阻断肾上腺素对心脏的作用而引起心肌收缩力减弱。在pH7.40-7.20时,上述两种相反的作用几乎相等,心肌收缩力变化不大;pH小于
47、7.20时,则因肾上腺素的作用被阻断而使心肌收缩力减弱。酸中毒减弱心肌收缩力的机制: H+可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合亚单位结合,影响兴奋-收缩偶联; H+可影响Ca2+内流; H+可影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+。(3)血管系统对儿茶酚胺反应性降低:尤其以毛细血管前括约肌最明显,使血管容量不断扩大,回心血量减少,血压下降。7答:急性呼酸时,由于肾的代偿作用十分缓慢,最大代偿作用需35日才能发挥。因此主要代偿方式是靠细胞内外的离子交换和细胞内缓冲。 急性呼酸时,CO2在体内潴留。血浆中H2CO3浓度升高,可解离成H+和HCO3-。H+进入细胞内,并被缓冲,HCO3-则留在血浆中,起到一定
48、代偿作用。 CO2升高,弥散入红细胞,在CA作用下生成H+和HCO3-,H+被Hb缓冲。HCO3- 则进入血浆,同时与Cl-交换。结果血浆的HCO3-增加,血Cl-降低。但是这种调节能力有限。PaCO2每增加1.3kPa(10mmHg),HCO3-仅增加1mmol,不足以维持HCO3-/H2CO3的正常比值,故急性呼酸多为失代偿性的。而慢性呼酸时的主要代偿方式是通过肾脏的代偿,肾脏泌NH3和H+增加,重吸收HCO3-增多。PaCO2每增加1.3kPa(10mmHg),HCO3-增加4mmol,可以维持HCO3-/H2CO3的正常比值。因此,慢性呼酸常为代偿性的。急性呼碱时,血浆H2CO3 浓度
49、迅速降低,故HCO3- 浓度相对升高。H+从细胞内移到细胞外,并与HCO3-结合,使血浆中HCO3-浓度下降,H2CO3浓度有所回升。此外,部分血浆的HCO3-还可进入红细胞与Cl-交换,进入红细胞内的HCO3-与H+结合,形成H2CO3,并进一步生成CO2,CO2自红细胞进入血浆形成H2CO3,以补充血浆H2CO3的不足。但这种代偿是有限的,一般PaCO2每下降1.3KPa(10mmHg),血浆HCO3-浓度降低2mmol/L。不能维持血浆HCO3-/H2CO3的正常比值。因此急性呼吸性碱中毒多为失代偿性的。而慢性呼碱时,肾脏通过减少泌NH3和泌H+,并减少HCO3-的重吸收来减少血中HCO
50、3-的浓度,一般PaCO2每下降1.3KPa(10mmHg),血浆HCO3-浓度降低5mmol/L。可以有效避免pH发生大幅度变动,维持pH在正常值范围之内,所以慢性呼吸性碱中毒有可能呈代偿性。8答:目前按给予盐水后代碱能否得到纠正而将其分为两类:盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒。 盐水反应性碱中毒:主要见于呕吐,胃液吸引及应用利尿剂时,由于伴有细胞外液的减少,有效循环血量不足,也常有低钾和低氯存在,而影响肾排出HCO3-能力,使碱中毒得以维持,给予等张或半张的盐水来扩充细胞外液,补充Cl-能促进过多的HCO3-经肾脏排出使碱中毒得到纠正。维持因素是有效循环血量不足、低钾、低氯。 盐水抵抗性
51、碱中毒:常见于全身性水肿,原发性醛固酮增多症,严重低钾血症及Cushing综合征等,这种碱中毒病人给予盐水治疗无效。(可用碳酸酐酶抑制剂,补钾,抗醛固酮药物治疗)。维持因素是盐皮质激素的直接作用和低钾。9 答:(1)根据pH或H+的变化,可判断是酸中毒还是碱中毒。当pH7.35则为碱中毒。(2)根据病史和原发性失衡可判断为呼吸性还是代谢性酸碱失衡。 如:原发PaCO2引起pH称为呼吸性酸中毒。原发PaCO2引起pH称为呼吸性碱中毒。原发HCO3-引起pH称为代谢性酸中毒。 原发HCO3-引起pH称为代谢性碱中毒。(3)根据代偿情况可判断是单一性酸碱失衡还是混合性酸碱失衡。代偿的规律是代谢性酸碱
52、失衡主要靠肺代偿,而呼吸性酸碱失衡主要靠肾脏代偿。单一性酸碱失衡继发性代偿变化与原发性失衡同向,但继发性代偿变化一定小于原发性失衡,其代偿值范围可通过预计代偿公式计算。所得预计值在代偿范围内即可断定为单纯性酸碱平衡紊乱,如超出其代偿范围则为混合型酸碱平衡紊乱。10答:急性呼吸性酸中毒时PaCO2明显增高可导致: = 1 * GB3 中枢酸中毒更明显:CO2为脂溶性的,可迅速通过血脑屏障,使脑中H2CO3的含量也明显增高。血液中的CO2主要靠红细胞中的血红蛋白缓冲物缓冲,结果可使H2CO3有所减少,HCO3-代偿性增加,HCO3-为水溶性成分,通过血脑屏障极为缓慢,且脑脊液中无红细胞,对CO2的
53、缓冲能力很低,HCO3-代偿性升高需较长时间。因此,脑脊液pH的降低较血浆pH的降低更明显; = 2 * GB3 脑血管扩张:CO2潴留可使脑血管扩张,脑血流增加,引起颅内压和脑脊液压增高。而且当通气障碍时引起CO2潴留的同时,O2的摄入也减少,伴有明显的缺氧,故急性呼吸性酸中毒患者中枢神经系统的表现更为突出。11答:剧烈呕吐易引起代谢性碱中毒。原因:(1)经消化道直接失H+:正常情况下,胃壁细胞向胃腔内泌H+的同时,有等量的HCO3-返回血浆中。当胃液中H+进人十二指肠后可刺激十二指肠细胞和胰腺分泌HCO3-进人肠腔,同时生成的H+返回血浆中。剧烈呕吐时,因大量丢失胃液中的H+,泌HCO3-
54、细胞因失去刺激而减少分泌,使来自壁细胞的HCO3-得不到来自十二指肠细胞和胰腺的H+的中和,血浆HCO3-浓度增高;(2)继发肾脏失H+:呕吐还会引起K+、Cl-、体液的丢失。 = 1 * GB3 失K+引起血K+下降,细胞内K+向细胞外转移,换回H+,结果使小管细胞内K+少H+多,肾脏泌H+增加; = 2 * GB3 失Cl-引起低血Cl-,伴Cl-回吸收的Na+减少,代之以H+-Na+交换和K+-Na+交换来增加Na+的重吸收。H+-Na+交换增加,肾失H+增多;(3)失液:继发醛固酮分泌增加,醛固酮不仅促进远曲小管和集合管的K+-Na+交换,也促进H+-Na+交换,结果肾脏失H+增加。上
55、述因素引起肾失H+增加,同时HCO3-回吸收也增加,使血浆HCO3-浓度增高,引起代谢性碱中毒。四、病例分析答:该患者PH16, 故该患者患有的代谢性酸中毒分类为AG增高型的。 综上所述。该患者患有的酸碱平衡紊乱为:单纯性失代偿性AG增高型代谢性酸中毒。第五章 缺 氧选择题【A型题】1下列哪种原因引起的缺氧不属于循环性缺氧? A休克 B心力衰竭 C肺动-静脉瘘 D动脉血栓形成 E静脉淤血2循环性缺氧时血氧指标最具特征的变化是: A动脉血氧分压正常 B动脉血氧容量正常 C动脉血氧含量正常 D动脉血氧饱和度正常 E动-静脉氧差增大3心肌组织主要通过哪种方式来增加其供氧量? A从血液中摄氧量增加 B
56、增加肺泡通气量 C增加血液携氧能力 D增加冠状动脉血流量 E增加组织氧化酶活性4引起肠源性发绀的原因是: A一氧化碳中毒 B亚硝酸盐中毒 C氰化物中毒 D氧中毒 E肠道内毒素的作用5下列疾病中,哪种不会出现血液性缺氧? A肠源性发绀 B蚕豆病 C煤气中毒 D肺炎 E严重贫血6下列哪项不是血液性缺氧的血氧变化? A动脉血氧分压正常 B动-静脉氧含量差增大 C动-静脉氧含量差减少 D血氧含量降低 E血氧饱和度正常7初入高原者的血气变化中,不会出现: A动脉血氧分压降低 B动脉血氧含量降低 C动-静脉氧含量差增大 D血氧容量正常 E血氧饱和度降低8室间隔缺损伴肺动脉狭窄患者,以下哪一项不符合? A血
57、氧容量正常 B动脉血氧含量降低 C静脉血氧含量降低 D动脉血氧分压降低 E动-静脉氧含量差增大9健康者进入高原地区或通风不良的矿井可发生缺氧的主要原因在于: A吸人气的氧分压过低 B肺部气体交换差 C肺循环血流量少 D血液携氧能力低 E组织血流量少10关于发绀,下列哪项是错误的? A缺氧不一定有发绀 B毛细血管中还原血红蛋白超过5gd1便可出现发绀 C动脉血氧分压低于6. 67kPa(50mmHg),血氧饱和度低于80时易出现发绀 D严重贫血引起的缺氧,一般出现较明显的发绀 E发绀是否明显,还和皮肤、黏膜中的血流量有关11低张性缺氧引起肺通气量增加的主要机制是: A刺激颈动脉窦和主动脉弓的压力
58、感受器 B刺激颈动脉体的化学感受器 C直接刺激呼吸中枢 D刺激肺牵张感受器 E以上都不是12缺氧引起的呼吸系统变化,下列哪项是错误的? A低张性缺氧,呼吸可加深加快,肺通气量增加 B等张性低氧血症一般不发生呼吸系统的改变 C慢性低张性缺氧,肺通气量增加不明显 D急性低张性缺氧时PaO2 降至8.OokPa (60mmHg)才会明显兴奋呼吸中枢 E低张性缺氧的动脉氧分压下降越明显,呼吸中枢兴奋越强烈,呼吸运动加强越明显13初入高原者发生过度通气,可使PaCO2下降,从而限制了肺通气的增强,这是由于: APaO2升高,使主动脉体化学感受器敏感性降低BPaO2升高,使颈动脉体化学感受器敏感性降低 C
59、PaO2升高,使中枢化学感受器敏感性降低 DPaCO2降低,使中枢化学感受器敏感性降低 EPaCO2降低,使外周化学感受器敏感性降低14能明显引起呼吸加深加快的缺氧类型是: A低张性缺氧 B血液性缺氧 C循环性缺氧 D组织性缺氧 E以上全是15心肌缺氧的主要代偿方式为: A提高摄氧率 B降低耗氧量 C释放储备氧 D增加冠脉血流量 E以上都不是16急性缺氧导致肺动脉压升高的主要原因是: A右心输出量升高 B肺血流量升高 C左心功能不全 D肺小动脉痉挛 E肺小静脉淤血17初入高原者循环系统改变,下列哪项不符合? A肾血管收缩 B肺血管收缩 C冠脉血管扩张 D脑血管收缩 E皮肤血管收缩18一定程度的
60、急性低张性缺氧可使心率加快,心输出量增加,这是因为: A中枢化学感受器受刺激 B外周化学感受器受刺激 C压力感受器受刺激 D肺牵张感受器受刺激 E容量感受器受刺激19缺氧时下列血管改变,哪项是正确的? A冠脉扩张,脑血管扩张,肺血管扩张 B冠脉扩张,脑血管收缩,肺血管扩张 C冠脉扩张,脑血管扩张,肺血管收缩 D冠脉收缩,脑血管收缩,肺血管扩张 E冠脉扩张,脑血管收缩,肺血管收缩20对缺氧最敏感的组织是: A脑灰质 B脑白质 C心肌 D肾皮质 E肝小叶21缺氧时,细胞内外离子的变化为: A钠离子内流,钾离子、钙离子外流 B钠离子、钾离子内流,钙离子外流 C钾离子外流,钠离子、钙离子内流 D钠离子
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