药理学期末复习总结

1、精选优质文档-倾情为你奉上精选优质文档-倾情为你奉上专心-专注-专业专心-专注-专业精选优质文档-倾情为你奉上专心-专注-专业UMBRELLA药理学期末复习总结药理学期末复习（生物技术） 绪言药理学是研究药物在人体或者动物体内的化学反应产生的作用、规律和机制的一门科学。药物与毒物之间仅存在着剂量的差别。药物作用途径：进入体内，吸收，分布，代谢，和药物作用位点结合，产生药效；在整个过程中不断被直接或者经由代谢而排出体外。药效动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。药代动力学：简称药动学，主要研究机体对药物的处置的动态变化，包括药物的吸收，分布，生物转化

2、及消除的过程，特别是血药浓度随时间变化而变化的规律。药物代谢动力学药动学的研究内容：一是药物的体内过程，二是应用药代动力学原理及数学模型定量地描述血药浓度随时间变化的规律以及机体对药物处置的速率过程。药物的跨膜转运方式：被动转运，主动转运，膜动转运。被动转运:简单扩散：脂溶扩散（最常见，最重要。影响因素有膜两侧浓度差、药物脂溶性，药物解离度，药物所在环境pH）、水溶扩散（又称膜孔扩散、水带）易化扩散（需要载体或通道介导。）主动转运：原发性主动转运继发性主动转运膜动转运：胞饮、胞吐药物的吸收是药物由给药部位进入血液循环的过程。影响药物吸收的因素：药物的理化性质(脂溶性、解离度、分子量）、给药途径

3、（气雾吸入、腹腔注射、舌下给药、肌内注射、皮下注射、口服、直肠给药、皮肤给药吸收速率有效到大）制剂因素。首过效应：又称首过消除，指的是有些药物口服后首次通过肠壁或者肝脏时被其中的酶代谢，导致进入体内循环的有效药量减少的现象。血浆蛋白结合率：药物进入血液后会与血浆蛋白结合，结合后分子量增加，不易通过生物膜，因此不能发挥药理作用；游离的药和结合蛋白的药处于一个动态的平衡，结合蛋白除以总药物浓度，就是血浆蛋白结合率。这种结合是有饱和度的，如果结合达到饱和后，再继续加入药物，游离的药物迅速增加，可能发生中毒反应。联合用药时要注意血药结合的竞争性抑制现象。疾病对血浆蛋白结合也有影响，如慢性肾炎、肝硬化，

4、等血液中的血浆蛋白下降，从而使游离的药物过多，容易发生中毒，临床应该对这种情况进行剂量上的调整。血脑屏障：指的是血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞外液间的屏障和由脉络丛形成的血浆与脑脊液间的屏障。它们对药物的通过有重要的屏障作用；能阻止许多大分子、水溶性或者解离型药物进入脑组织，但是脂溶性较高的药物仍能以简单扩散的方式穿过血脑屏障。胎盘屏障血眼屏障：血液与视网膜、血液与房水、血液与玻璃体屏障的总称。器官血流量与膜的通透性：肝、肾、脑、肺等血流量高的器官，药物分布快且含量较多，而皮肤、肌肉等血流量低的器官，药物分布慢而且含量少。药物代谢：代谢方式和步骤：相反应（氧化、还原、水解）、相反应（结

5、合反应）代谢的部位及催化酶：主要部位是肝，肝外组织也能不同程度地代谢某些药物。药物在体内的代谢必须由酶的催化；这些酶分为两类：专一性酶、非专一性酶。药物的消除：指的是药物及其代谢物通过消除器官被排出体外的过程。消除是药物最后彻底排除的过程，肾脏是最主要的消除器官；此外还有肺、胆汁、乳腺、汗腺、唾液腺、泪腺、头发、皮肤等。肾消除：有三种方式，肾小球滤过，肾小管主动分泌和肾小管被动重吸收。肾清除率=（尿中药物浓度每分钟尿量）血浆药物浓度药物清除率=（1-FR）（滤过率+分泌率）；其中FR是重吸收比例分数肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物可以从粪便排出体外，但是也有一些药物可以再经由肠粘膜上皮细胞吸

6、收，经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程就叫做肝肠循环。它能够延迟药物的消除，使药物的作用时间延长。胆汁清除率=（胆汁流量胆汁药物浓度）血浆药物浓度开放性一室模型，开放性二室模型，生理药动学模型。一级动力学过程：又称一级速率过程，是指药物在某房室或部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的一次方成正比。（等比消除）只要是按浓度梯度控制的简单扩散都符合一级动力学过程。一级动力学的特点：药物转运呈指数衰减，每单位时间内转运的百分比不变，即等比转运，但单位时间内药物的转运量随时间下降。半衰期、总体清除率恒定，与剂量或药物浓度无关。血药浓度对时间曲线下的面积与所给予的单一剂量成正比。按相同剂量

7、相同间隔时间给药，约经五个半衰期达到稳定浓度，约经五个半衰期药物在体内消除近于完毕。零级动力学过程：又称零级速率过程，是指药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比。（恒量消除）零级动力学的特点：转运速率与剂量或浓度无关，按恒量转运，即等量转运，但每单位时间内转运的百分比是可变的。半衰期、总体清除率不恒定，剂量加大，半衰期可以超比例延长，总体清除率可以超比例减少。血药浓度对时间曲线下的面积与剂量不成正比，剂量增加，其面积可以超比例增加。米-曼氏速率过程（混合消除动力学）：在高药物浓度时是零级动力学过程，而在低药物浓度时是一级动力学过程。半衰期：指血浆消除t1/2，

8、是指血浆药物浓度降低一半所需要的时间。是表述药物在体内消除快慢的重要参数。了解半衰期的意义：有助于设计最佳给药间隔、预计停药后药物从体内消除时间以及预计连续给药后达到稳态血药浓度的时间。表观分布容积：是指体内药物总量按血浆药物浓度推算时所需要的体液总容积，等于体内总药量药物在血浆与组织间达到平衡时的血浆药物浓度。表观分布容积的意义：可计算出达到期望血浆药物浓度时的给药剂量；可以推测药物在体内的分布程度和组织中摄取程度。生物利用度：指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。总体清除率：又称血浆清除率，指体内诸器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含的药

9、物被机体清除。受体理论与药物效应动力学药物作用的概念:治疗作用：对因治疗（针对病因治疗）对症治疗（用药物改善疾病症状）不良反应：副作用（与治疗无关的反应）毒性反应（对机体组织、器官的损伤）过敏反应（刺激产生免疫反应，引起生理功能障碍）继发性反应（产生不良后果）后遗反应（停药后，仍然存在的生物效应）致畸作用（影响胚胎正常发育，导致发生畸胎）药物的构效关系：化学结构相似的药物，其作用可能相似或者相反，在一定结构改变范围内有规律性可循。化学结构完全相同的光学异构体，作用可能不同或完全相反。侧链常常可以影响药物的作用（强弱、快慢、暂久等）药物的量效关系：激动剂与拮抗剂：激动剂、部分激动剂、反向激动剂（

10、显示与受体激动剂相反的药理学作用）、拮抗剂（与受体结合后本身不引起生物学反应，但是可以阻断该受体激动剂介导；分为竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂。）浓度-效应曲线量效关系：量反应关系：效价（药物产生一定效应所需要的剂量或浓度；数值越小则证明药物强度越高。）效能（药物产生的最大效应。）质反应的量-效曲线：表现个体对药物反应的差异。质反应指观察药理效应是用阳性或阴性，结果是以反应的阳性率或阴性率作为统计量表示的反应。影响药物作用的因素：机体方面：心理因素年龄和性别生理和病理状态遗传因素种属差异药物方面：剂型、给药途径剂量、反复用药药物相互作用（协同作用、拮抗作用）反复用药：耐受性：在连续用药过程中，有

11、的药物的药效会逐渐减弱，需要加大剂量才能显效，称为耐受性。但是停药一段时间后，机体会恢复原来的敏感性。抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低称为抗药性或耐药性。药物依赖性：躯体依赖性精神依赖性传出神经系统药理概论传出神经的分类：胆碱能神经：末梢释放乙酰胆碱去甲肾上腺素能神经：末梢释放去甲肾上腺素多巴胺能神经：释放多巴胺NANC能神经：非肾上腺素能非胆碱能神经传出神经递质的代谢：乙酰胆碱：生物合成（胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶催化下，合成ACh。）释放（静息状态下缓慢释放，冲动传到时，胞裂外排，量子型释放。）消除（乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱，形成乙酸和胆碱）去甲肾上腺素：生物合

12、成（在神经末梢的膨体合成，其前体是酪氨酸，在酪氨酸羟化酶的催化下生成多巴，再经多巴脱羧酶催化生成DA，多巴胺进入囊泡中后，经多巴胺-羟化酶催化，生成NA。）释放消除（摄取、降解）传出神经系统的受体：胆碱受体：能与乙酰胆碱结合的受体M受体，属于G蛋白偶联受体，主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器，如心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌和各种腺体。分为5种亚型，M1、M2、M3、M4、M5N受体，分为NN（神经节）和NM（神经肌肉接头）受体。都是配体门控型阳离子通道受体。肾上腺素受体：能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体受体，分为1受体、2受体受体，分为1受体、2受体、3受体。多巴胺受体

13、：能与多巴胺结合的受体。主要存在于中枢神经。药物的作用方式：直接与受体结合影响递质的生物合成影响递质转化影响递质的贮存和释放胆碱能系统激动药和阻断药M胆碱受体激动药：胆碱脂类（卡巴胆碱）生物碱类（毛果芸香碱、槟榔碱、毒蕈碱）毛果芸香碱：能够直接作用于副交感神经节后纤维（包括支配汗腺交感神经）支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用明显。对眼：缩瞳降低眼内压调节痉挛对腺体：较大剂量可使汗腺、唾液腺分泌明显增加，也可使泪腺、胃腺、小肠腺体和呼吸道黏膜分泌增加。对平滑肌：兴奋肠道平滑肌，使其张力和蠕动增加；支气管平滑肌兴奋，诱发哮喘；也可兴奋子宫、膀胱、胆囊和胆道平滑肌。对心血管系统：静脉注射

14、时，可使心率和血压短暂下降，如果先用N受体阻断药，则可以产生明显的升压作用。但是都可以被阿托品取消。药理作用口诀：肌肉腺体眼兴奋，心肌血管是例外3、毛果芸香碱的临床应用：青光眼、虹膜炎。4、胆碱受体阻断药：对胆碱受体的亲和力强，能与乙酰胆碱或其拟似药竞争与受体结合，但无内在活性，从而阻碍拟胆碱药对胆碱受体的激动，发挥抗胆碱作用。5、阿托品：对M受体有较高的选择性，但对M受体的几个亚型选择性低。大剂量时对1受体和神经节NN受体也有阻断作用。对心脏：注射治疗剂量时，使部分患者的心率短暂轻度减慢；大剂量时，使心率加快；抗心房-和房室结的传导阻滞，促进房-室传导。对血管：低剂量无影响，大剂量的可以引起

15、皮肤血管舒张，表现为皮肤潮红、温热。对平滑肌:可以松弛平滑肌，尤其是对过度活动或痉挛性收缩的内脏平滑肌，松弛效果最明显。对眼睛：扩瞳眼内压升高（青光眼患者禁用）调节麻痹对腺体：使分泌减少。对中枢神经系统：治疗量的影响不明显；较大剂量的可以兴奋延髓和大脑，表现为焦躁不安，精神亢奋甚至谵妄、呼吸兴奋。中毒剂量使患者产生幻觉、定向障碍、抽搐、惊厥。严重中毒时由兴奋转入抑制，患者出现昏迷及延髓麻痹而死亡。药理作用口诀：心脏血管平滑肌，眼睛腺体都抑制，中枢神经是例外阿托品的临床应用：缓解各种内脏绞痛眼科（虹膜睫状体炎、验光、检查眼底）全身麻醉前给药抗心律失常抗休克有机磷酸脂类中毒解救东莨菪碱：与阿托品相

16、比，其对中枢神经的作用更强，持续时间更久。治疗剂量可以致神经系统抑制，具有明显的镇静、催眠作用，但是在大剂量时又产生兴奋作用。此外还有欣快作用。此药主要用于麻醉前给药，可以抑制腺体分泌，而且能够抑制CNS，因此比阿托品好。可以阻断短期记忆、可以用于治疗晕动病、还有中枢抗胆碱作用，对帕金森病也有一定的疗效。山莨菪碱：具有明显的外周抗胆碱作用。其解除血管平滑肌痉挛和微循环障碍的作用较强，解除平滑肌痉挛及升压作用跟阿托品相似，抑制唾液腺分泌和散瞳比阿托品弱，不易通过血脑屏障，很少出现中枢作用；该药的选择性高，毒副作用轻，排泄也比阿托品快。临床主要用于中毒性休克的治疗，也可用于内脏平滑肌绞痛、眩晕症、

17、血管神经性头痛。胆碱酯酶：分为乙酰胆碱酯酶和假性胆碱酯酶。抗胆碱酯酶药：也称间接作用的拟胆碱药和AChE抑制药，与AChE结合牢固，水解较慢，导致胆碱能神经末梢释放的ACh堆积，产生拟胆碱作用。新斯的明应该知道的常用的易逆行抗AChE药。可以兴奋M、N受体，对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用强。难逆行抗AChE药有机磷酸酯类：中毒症状，中毒的解救。胆碱酯酶复活药：碘解磷定，氯解磷定。碘解磷定药理作用：进入体内后，其分子中带正电荷的季铵氮与磷酰化的AChE的阴离子部位以静电引力相结合，结合后使其肟基趋向磷酰化AChE的磷原子，进而与磷酰基进行共价键结合，生成磷酰

18、化AChE和碘解磷定的复合物，后者裂解产生磷酰化碘解磷定，同时AChE游离了出来，恢复了水解作用。此外，还能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，形成无毒的磷酰化碘解磷定，随尿液排出。作用于肾上腺素受体的药物肾上腺素受体激动药：又称拟肾上腺素药，可以激动肾上腺素受体；按照肾上腺素受体选择性差异，可以分为三类，、受体激动药，受体激动药，受体激动药。肾上腺素：由肾上腺髓质分泌，不稳定，遇光遇热易分解，在中性尤其是碱性溶液中迅速氧化，变为红色或棕色失效。属于、受体激动药，药理作用主要表现为兴奋心血管系统，抑制支气管平滑肌和促进新陈代谢。对心脏：（激动受体）加强心肌收缩力，加快心率，加速传导，加强兴奋性。

19、对血管：激动受体产生缩血管作用，激动受体产生扩血管作用。取决于血管上的受体分布类型和密度。对血压：与用药剂量和给药速度有关；极小剂量时收缩压和舒张压都下降，皮下注射治疗量或慢速静脉滴注时，收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压加大，较大剂量或加快滴注时，收缩压和舒张压都升高，对平滑肌：支气管平滑肌（松弛）胃肠平滑肌（松弛）膀胱平滑肌（松弛膀胱逼尿肌，减缓排尿感，导致尿潴留。）子宫（降低子宫张力和收缩力）对代谢：增强机体代谢。对中枢神经系统：不易通过血脑屏障，只在大剂量的情况下才会出现中枢兴奋。总结：受体收缩，受体舒张肾上腺素的临床应用：心脏骤停过敏性休克（首选药）支气管哮喘局部止血与局麻药配伍及局

20、部止血血管神经性水肿及血清病治疗青光眼（促进房水流出）多巴胺、麻黄碱：也是肾上腺素受体激动药。去甲肾上腺素：属于受体激动药。受体阻断药的作用：对心血管系统：使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量降低，减慢窦房结性心率，降低异位起搏点的自动去极化速度，减慢心房和房室结的传导，延长房室结的有效不应期。使血管收缩。对支气管平滑肌：使其收缩，呼吸道阻力增加。对支气管哮喘患者可诱发或加重哮喘的急性发作。对代谢：降低脂肪分解，抑制心肌和骨骼肌的糖原分解，减缓应用胰岛素后血糖水平恢复速度。对肾素：抑制肾素释放，发挥降压作用。对眼睛：减少cAMP生成，减少房水产生，降低眼压。7、普萘洛尔：为等量

21、的左旋和右旋异构体的消旋体，左旋体有受体阻断作用。用药后可以使得心率减慢，心肌收缩力减弱，可使高血压患者的血压降低。主要用于治疗高血压、心绞痛和心律失常。第八章 抗高血压药肾素-血管紧张素系统（RAS）：由肾素、血管紧张素原、血管紧张素转化酶（ACE）、血管紧张素（Ang）及其相应的受体组成。肾素（英语：Renin），也被称为血管紧张素原酶，是肾素-血管紧张素系统的组成部分。肾素-血管紧张素系统抑制药：临床应用的有两类；血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素受体阻断药。ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）药理作用：降压作用：对高血压动物及患者有明显的降压作用，且不引起反射性心率加快，不出现水钠潴留，

22、也不易产生耐药性。对血流动力学的影响：对动脉和静脉都有扩张的作用，降低外周阻力，血压下降。减少醛固酮释放，减少水钠潴留，降低血容量。抑制和逆转心血管重构：能抑制和逆转心血管重构，减轻左室重量，改善心肌硬度及心脏的收缩和舒张功能。保护血管内皮细胞对肾脏有保护作用 抗动脉粥样硬化卡托普利：在体内体外都能抑制ACE，ACE被抑制后，血浆中的Ang和醛固酮含量减少，对肾素释放的反馈调节减弱，从而使血浆肾素活性增高。减少血管紧张素，减少缓激肽的降解，使血管扩张，血压下降。钙离子通道阻滞药：血管平滑肌的收缩依赖于钙离子浓度，要是抑制了钙离子的跨膜转运，则可使细胞内游离钙离子浓度下降。从而导致血管平滑肌松弛

23、，外周阻力下降，血压也下降。硝苯地平：常用的钙离子通道阻滞药。直接扩血管药：能直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，纠正血压上升引起的血流动力学异常。硝普钠：降压作用强，起效快，维持时间短。对小动脉、小静脉及微静脉都有扩张作用。主要用于高血压危象、高血压脑病、伴有急性心肌梗死或心力衰竭的高血压患者。静脉滴注30秒就出现血压下降，2分钟达到最低水平，停药5分钟后血压恢复原水平。由于过度血管扩张和降压，患者会出现头胀痛、面部潮红、恶心、呕吐、出汗、不安、心悸等。第九章 抗心绞痛药心绞痛：指的是因为冠状动脉供血不足引起心肌急剧的、暂时性缺血缺氧的临床综合征。发作时表现为阵发性的胸骨后压榨性疼痛，并且可以

24、从胸部放射至下颌、颈部及左上肢。心绞痛常用药：硝酸酯类受体阻断药钙离子通道阻滞药硝酸酯类：是最常用的一氧化氮供体药物硝酸甘油：基本药理作用是松弛平滑肌，其中对血管平滑肌具有相对选择性。降低心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注 抗心力衰竭药心力衰竭：是心功能不全的一种障碍性疾病，一般表现为心肌收缩功能降低或障碍，导致心输出量降低和机体组织供氧和代谢的血液供应减少而引起心脏功能的衰竭。减负荷药：肾素-血管紧张素系统抑制药：血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素受体拮抗药利尿药血管舒张药钙通道阻滞剂强心苷：是一类选择性作用于心脏，增强心肌收缩力的药物，主要用于治疗慢性新功能不

25、全和某些心律失常。正性肌力作用：加强心肌收缩性，加快心肌收缩速度。减慢心率：心功能不全而频率加快的患者，可以减慢心率。对心肌电生理特性的影响其他氨力农：（非强心苷类正性肌力药）有明显增强心肌收缩性和舒张血管作用，能增加心输出量和心脏指数，降低外周阻力，但对心率、血压和心电图无明显影响。主要用于治疗严重及对强心苷和利尿药不敏感的心功能不全，能够改善心功能，增加心输出量和肾血流量，降低右心房压和外周阻力。抗心律失常药心律失常发生机制：冲动形成障碍：正常自律机制改变异常自律机制形成触发活动：早后除极迟后除极冲动传导障碍折返激动（重要机制） 利尿药利尿药：是一类促进电解质和水从体内排出，增加尿量，消除

26、水肿的药物。按照效能分为：高效能利尿药中效能利尿药低效能利尿药 镇静催眠药巴比妥类：表现为弱酸性，口服跟注射都易吸收。随着剂量加大，中枢抑制表现为镇静、催眠、抗惊厥甚至麻醉。此外还有抗癫痫作用。（中枢抑制作用） 抗精神病药氯丙嗪：抗精神病作用：患者用药后出现安静，可迅速控制兴奋躁动。继续用药后，幻觉、妄想、躁动及精神运动性兴奋逐渐消失，理智恢复，达到生活自理。镇吐作用调节体温：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，降低体温。加强中枢抑制药的作用对自主神经系统：扩张血管，血压下降。对内分泌系统：引起乳房增大及泌乳镇痛药镇痛药：是一类主要作用于中枢神经系统，选择性减轻或消除疼痛以及疼痛引起的精神

27、紧张和烦躁不安等情绪反应，但不影响意识及其他感觉的药物。阿片生物碱类镇痛药：里面的菲类的吗啡和可待因，均可以激动阿片受体，产生镇痛作用。（激动阿片受体）吗啡：首过效应显著，代谢物及原型药物主要经肾排泄，少量经胆汁排泄和乳汁排泄。中枢神经系统：镇痛和镇静抑制呼吸镇咳催吐缩瞳体温（下丘脑前部注射造成高体温；而注射受体激动剂则产生低体温。）其他（欣快感）兴奋平滑肌（兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，引起痉挛减弱胃排空和推进型肠蠕动，抑制消化液分泌，便秘；上腹部不适）心血管系统：减慢心率，直立性血压降低。免疫系统：对细胞免疫和体液免疫都有抑制作用。人工合成镇痛药：哌替啶（阿片受体激动剂）阿片受体阻断剂：纳洛酮

28、，吗啡中毒解救。治疗神经退行性疾病的药物抗帕金森病药：左旋多巴（多巴胺前体药）卡比多巴（左旋多巴降解抑制药）第二十二章 解热镇痛抗炎药水杨酸类阿司匹林：是不可逆性COX抑制剂。解热镇痛：作用较强抗炎抗风湿：使炎症减退，疼痛减轻。抗血栓形成：小剂量的可以不可逆抑制血小板的COX，丧失了合成血栓素TXA2,的功能。其他：降低结肠癌风险，预防阿尔兹海默症，驱除胆道蛔虫等阿司匹林和氯丙嗪相比，对体温调控的作用有何异同？第二十五章 呼吸系统药物控制哮喘的药物：缓解或消除哮喘及喘息症状的药物，根据药物作用机制和作用部位不同可分为三类：支气管扩张药抗炎平喘药抗过敏平喘药糖皮质激素类药物：具有广泛的生理和药理

29、作用。可以通过多环节产生抗炎平喘作用，作用机制包括：抗炎作用，抑制气道黏膜中各种炎症细胞的趋化、聚集、活化及多种炎症介质、致炎细胞因子的生成及释放抗过敏作用抑制花生四烯酸代谢，减少前列腺素及白三烯的合成与释放组织受体下调，增强气道平滑肌2受体的反应性。糖皮质激素类药物作用机制：抗炎作用免疫抑制与抗过敏作用抗休克作用抗毒素作用影响物质代谢：增强允许作用：糖皮质激素类药物虽然对某些组织细胞没有直接作用，但可给其他急速发挥作用创造有利条件。其他作用糖皮质激素类药物的不良反应：医源性肾上腺皮质功能亢进症诱发或加重感染（抑制免疫系统）心血管系统并发症消化系统并发症肌肉萎缩、骨质疏松、上口愈合迟缓停药反应

30、（医源性肾上腺皮质功能不全；反跳现象）第二十六章 消化系统药消化性溃疡：由于胃黏膜的自身防御因子和黏膜攻击因子间的平衡被打破。奥美拉唑：（质子泵抑制药）西咪替丁/雷尼替丁（H2受体阻断药）哌仑西平（M1胆碱受体阻断药）氢氧化铝（抗酸药）第二十八章 胰岛素和降血糖药胰岛素：口服无效，皮下注射吸收迅速糖代谢脂肪代谢蛋白质代谢：抑制蛋白质分解，促进蛋白质合成长时间作用其他磺酰脲类药物：（口服降血糖药-促胰岛素分泌剂）第二十九章 甲状腺激素和抗甲状腺药甲状腺激素：碘的摄取合成：碘的活化和酪氨酸碘化偶联释放调节甲状腺素的药理作用：影响生长和发育影响代谢：促进代谢，加速氧化心血管效应：甲状腺功能亢进可出现

31、心动过速、心肌肥大、脉压升高；甲状腺功能减退可出现心动过缓、外周血管阻力升高、心排量增加和脉压降低。抗甲状腺药：硫脲类：抑制甲状腺激素的合成、抑制外周组织的T4转化为T3，可以迅速降低血清中活性较强的T3水平、免疫抑制作用。碘和碘化物：小剂量可以治疗单纯性的甲状腺肿、大剂量对甲亢和正常人都有抗甲状腺作用。放射性碘受体阻断剂：改善甲亢所致的心率加快，心肌收缩力增加等交感神经活性增强的症状。也能适当减少甲状腺激素的分泌。第三十四章 作用于血液系统的药物抗凝血药肝素：抗凝血作用：与凝血酶结合，加速凝血因子的灭活其他作用：激活纤溶系统、抑制血小板聚集、促进血管内皮释放脂蛋白酶、抑制血管内皮细胞增生和产

32、生抗炎作用。水蛭素华法林第三十五章 抗贫血药与生血药贫血：指循环血液中的红细胞数目和血红蛋白含量长期低于正常值得病理表现；分为缺铁性贫血（铁吸收不足）、巨幼红细胞性贫血（叶酸和维生素B12缺乏）、再生障碍性贫血（骨髓造血功能障碍）。铁剂：有机铁比无机铁容易吸收。吸收后可以吸附在骨髓有核红细胞膜上，进入细胞内与线粒体原卟啉介个形成血红素，再与珠蛋白结合形成血红蛋白。叶酸维生素B12第三十六章 抗菌药物概论化疗指数：化疗药物导致动物的半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）之比或5%致死量与95%有效量的比值，是评价化疗药物对机体毒性、疗效的重要指标。抗菌药物：具有抑制或杀灭病原菌能力的化学物质。抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围，分为窄谱和广谱。抗菌活性：药物抑制或杀灭病原菌的能力。最低抑菌浓度（MIC）和最低杀菌浓度（MBC）抗生素/抗菌后效应：高于MIC的某种药物后，去除抗菌药物后的一定时间内，细菌繁殖不能恢复正常。首次接触效应第三十七章 人工合成抗菌药物喹诺酮类抗菌药：抗菌谱广，抗菌活性强药代动力学特性好细菌对本类药与其他抗菌药间没有交叉耐药性临床应用广泛不良反应少喹诺酮类药物的抗菌作用：抑制DNA螺旋酶抑制拓扑异构酶其他诺氟沙星磺胺类抗菌药：是化学合成抗感染药。分为三类：用于全身感染的磺胺（易吸