自发性脑室内出血诊断和治疗

1、关于自发性脑室内出血的诊断与治疗第一张，PPT共五十五页，创作于2022年6月前 言概 念自发性脑室内出血（Spontanous Intraventricular Hemorrhage）是指非外伤性因素所致的颅内血管破裂，血液进人脑室系统。 原发性脑室内出血（Primary Intraventricular Hemorrhage，简称PIVH）系指出血来源于脑室脉络丛、脑室内及脑室壁和脑室旁区的血管（图）。原发性是指病理表现，即出血部位，而不是指病因不明。第二张，PPT共五十五页，创作于2022年6月前 言自发性脑室内出血（Spontanous Intraventricular Hemorrh

2、age）是指非外伤性因素所致的颅内血管破裂，血液进人脑室系统。 原发性脑室内出血（Primary Intraventricular Hemorrhage，简称PIVH）系指出血来源于脑室脉络丛、脑室内及脑室壁和脑室旁区的血管（图）。原发性是指病理表现，即出血部位，而不是指病因不明。第三张，PPT共五十五页，创作于2022年6月前 言根据邻近脑室和脑室旁区的离心走行的血管解剖，脑室周围距室管膜下1.5cm以内血肿亦属于原发性脑室内出血（图）。继发性脑室内出血（Secondary Intraventricular Hemorrhage，简称SIVH）是指脑实质内或蛛网膜下腔出血，血肿破入或逆流入脑

3、室内（图）。自愈性脑室内出血（Spontanous Resolution of Intraventricular Hemorrhage, 简称SRIVH）是指脑室内出血后未经外科手术处理而出血自行吸收消失，且神经功能障碍完全恢复者。刘玉光主编.自发性脑室内出血，济南出版社，1992，第一版第四张，PPT共五十五页，创作于2022年6月发生率发生率国内外文献中报道不一。国内文献中其发生率为2040。国外文献中其发生率为1060。文献中一般报道原发性脑室内出血占自发性脑出血的1.968.6，平均5；占自发性脑室内出血的7.418.9。自愈性脑室内出血占自发性脑室内出血的13.8%。第五张，PPT共

4、五十五页，创作于2022年6月病 因 原发性脑室内出血 脉络丛动脉瘤；高血压；颈动脉闭塞及烟雾病；脑动静脉畸形；病因不明者；少见或罕见的病因。第六张，PPT共五十五页，创作于2022年6月病 因少见或罕见的病因有脑室内脉络丛乳头状瘤或错构瘤、囊肿、出血素质、胶样囊肿或其它脑室旁肿瘤。 先天性脑积水、过度紧张、静脉曲张破裂（特别是丘纹静脉或大脑大静脉）、室管膜下腔隙梗塞性出血、脉络丛囊虫病、白血病、垂体卒中以及术后（脑室穿刺、引流术、分流术）等。病因不明者可能与“隐性血管瘤”有关，采用显微镜或尸体解剖详细检查脉络丛可能会发现更多的“隐性血管瘤”。 第七张，PPT共五十五页，创作于2022年6月病

5、 因继发性脑室内出血 高血压；动脉瘤；原因不明；其他少见与罕见病因；脑动静脉畸形；烟雾病。第八张，PPT共五十五页，创作于2022年6月病 因其他少见病因脑梗塞后出血（1.4%）；颅内肿瘤出血（1.0%）；凝血功能异常（0.9%）；白血病、再生障碍性贫血、血友病、血小板减少性紫盛、肝病、维生素原减少症等。 抗凝药物治疗的并发症第九张，PPT共五十五页，创作于2022年6月病 因其它罕见的病因酒精中毒（Weisberg ，6例 ，1988）忧郁症 （吉冈 ，3例，1981 ） 真菌性动脉瘤破裂出血和小脑动脉炎破裂出血 （Little ，3例和1例 ，1977）子痫 （Mizobuchi，1例 ，

6、1988；刘玉光，2例 ，1990 ）其他有出血体质、蛛网膜下腔出血后血管痉挛的血液动力学治疗、系统性红斑狼疮、脑曲霉病、遗传蛋白C缺乏症、颈动脉内膜切除术后和代谢性疾病 。刘玉光等.临床神经病学杂志，1990;3(1):41 第十张，PPT共五十五页，创作于2022年6月临床表现原发性脑室内出血的特点 年龄分布两极化，即30岁以下，50岁以上为高发年龄；意识障碍相对较轻或无（76.2）；可亚急性或慢性起病（19）；定位体征不明显，如运动障碍轻或无，较少发生颅神经受累及瞳孔异常；多以认识功能（如记忆力、注意力、定向力及集中力）障碍和精神症状为常见表现。 刘玉光等.山东医科大学学报， 1993;

7、31(3):226228 第十一张，PPT共五十五页，创作于2022年6月临床表现继发性脑室内出血的特点 大脑半球出血破入脑室 基底节出血破入脑室 （图）丘脑出血破入脑室 （图）脑叶出血破入脑室 （图）小脑出血破入脑室（图）桥脑出血破入脑室 （图）蛛网膜下腔出血逆流入脑室（图）多发性脑出血破入脑室（图）第十二张，PPT共五十五页，创作于2022年6月分类与分型 Sanders 分类法（ 1881 ）Sanders最早根据尸解资料按照原发出血部位将脑室内出血分为原发性和继发性两大类，尽管此种分类比较笼统，但是这是最基本、最常用的分类方法。 Little分型法（1977 ） 根据临床表现及CT表现

8、，将脑室内出血分为三型 第十三张，PPT共五十五页，创作于2022年6月分类与分型I型：CT表现为大量脑室内出血，通常充满整个脑室系统或桥脑出血破入第三、第四脑室，临床上以突然发病、深昏迷、脑干受损为特征，多于24小时之内死亡。型：CT扫描示脑实质内有一大血肿并破入脑室内，脑室内出血的范围较I型小，临床表现为突然发病，意识障碍，并出现脑定位体征，但较I型病人为轻。本型病人存活者往往有严重后遗症。 第十四张，PPT共五十五页，创作于2022年6月分类与分型型：CT示脑室内血肿较局限，并有相对较小的脑实质血肿，病人临床表现为急性起病，有脑定位体征或有突然严重的头痛、昏睡、意识恍惚、无神经系统定位体

9、征。 这三种类型的死亡率分别为100、87.5和15。Little分型法已经较全面地将临床与CT相结合，综合评价了脑室内出血的预后，但对于临床表现与CT表现不一致者，此分型法显然不适用。 第十五张，PPT共五十五页，创作于2022年6月分类与分型Fenichel 分级法（1980 ）级：单纯的室管膜下出血；级：脑室内出血不伴脑室扩张；级：脑室内出血伴脑室扩张；级：脑室内出血伴脑室扩张及脑实质出血。 分级与存活率是一致的，即I级存活率最高，IV级预后最差 。第十六张，PPT共五十五页，创作于2022年6月分类与分型Graeb评分分级法 （1982）脑 室 CT 表 现 评分 侧脑室 （每侧侧脑室

10、分别计分） 有微量或少量出血出血少于脑室的一半出血大于脑室的一半出血充满脑室并扩大1234第三脑室 脑室内有积血大小正常出血充满脑室并扩大12第四脑室 脑室内有积血大小正常出血充满脑室并扩大12第十七张，PPT共五十五页，创作于2022年6月分类与分型Graeb评分分级法：总分12分， 14分为轻度脑室内出血，58分为中度，912分为重度。三级的死亡率分别为32.3、57.7和99，即积分越高，死亡率越高。但Graeb的分级研究未将脑实质内血肿等因素对脑室内出血的预后影响排除在外。 第十八张，PPT共五十五页，创作于2022年6月分类与分型Verma评分分级法 （1987 ）脑 室CT 表 现

11、评分侧脑室（每侧侧脑室分别计分） 血液占脑室一半或一半以下血液占脑室一半以上出血充满脑室并扩大 123第三脑室 脑室内有积血无扩大脑室内有积血有扩大12第四脑室 脑室内有积血无扩大脑室内有积血有扩大12第十九张，PPT共五十五页，创作于2022年6月分类与分型Verma评分分级法：总分10分 ，13为轻度，47分中度，810分重度。Verma分级法则排除了脑实质内血肿对预后的影响，即选择脑实质内血肿小于5ml的病例作为研究对象，结果发现轻度脑室内出血，积分小于3分，死亡率为50；而中度到重度，积分410分，死亡率为46.3。故他认为脑室内出血量的多少与预后关系不密切。 第二十张，PPT共五十五

12、页，创作于2022年6月分类与分型方燕南 分类法（1988） 根据CT上脑室内出血高密度影在脑室内分布范围的多少将之分为小量、中量和大量脑室内出血。 小量：脑室内高密度影小于1/3的脑室面积；中量：占脑室面积的l/31/2；大量：占脑室内面积的1/2以上。第二十一张，PPT共五十五页，创作于2022年6月分类与分型刘玉光 分级法（1991） 将临床与CT相结合，克服了上述分级法中的不足之处，选择与预后有密切关系的指标进行评分分级 。总分20分，05分为级，610为级，1115为级，1620为级。级别越高，死亡率越高。刘玉光等.中华神经外科杂志，1992;8(4):292295 第二十二张，PP

13、T共五十五页，创作于2022年6月自发性脑室内出血的分级方法 临床指标内 容评分CT指标内 容评分年 龄（岁）60012 原发出血部位 PIVH、脑叶、SAH基底节、丘脑小脑、脑干、多发性012入院时血压（kPa） 1217.2/81817.326.7/121626.7/16或12/8 012脑实质内血肿量(ml) 0（PIVH或SAH）3030 012入院时临床状况 仅有头痛、头晕、恶心呕吐有脑定位征、瞳孔正常早期脑疝、生命征平稳晚期脑疝、去脑强直、生命征紊乱 0123中线结构移位（mm） 急性脑积水程度 10101515 无（VCR0.15）轻度（VCR=0.150.23）重度（VCR0.

14、23） 012012入院时意识状况清醒朦胧浅昏迷深昏迷 0123 脑室内血肿位位置远离室间孔室间孔第三、四脑室012Liuyuguang,et al.Journal of Clinical Neuroscience,1998;5(2):182185 第二十三张，PPT共五十五页，创作于2022年6月分类与分型刘玉光 CT分型法 （1993） 根据CT表现及放射学病理解剖，提出自发性脑室内出血的CT五型分类法。型：出血局限在室管膜下，出血未穿破室管膜进人脑室系统，脑实质内没有血肿；型：出血限于脑室系统局部，常位于额角、颞角或枕角，没有脑积水；型：出血限于脑室系统内，可有脑室铸型，并有脑积水；型：

15、脑实质内出血破入脑室系统，不伴脑积水。 又分为两亚型，a型：幕上脑实质内血肿小于30ml；b型：幕上脑实质内血肿大于30ml或幕下血肿；型：脑实质内血肿破入脑室，伴有脑积水；亦分两亚型，a型：幕上脑实质内血肿小于30ml；b型：幕上脑实质内血肿大于30ml或幕下血肿。（图） 刘玉光等，临床神经病学杂志，1993;6(2):100 101第二十四张，PPT共五十五页，创作于2022年6月CT表现CT诊断标准脑脊液必须为浓血性或有血块，CT上才能肉眼看出其密度高于周围脑组织（New, 1976） 。脑脊液中红细胞比积在16以上才能在CT上显示出，而低于12时脑脊液的CT值不会发生明显变化，CT不能

16、显示出(Scott,1974)。 CT检出率不是100,因此CT上未能发现脑室内有出血,亦不能绝对排除此病。 第二十五张，PPT共五十五页，创作于2022年6月CT表现在CT上可以分辨出脑室内出血是脑室内血凝块还是血性脑脊液。 尽管CT上均表现为脑室内高密度影，但是新鲜血块的CT值在4080亨氏单位之间，而血性脑脊液则为+20+40亨氏单位。 脑室内血肿的形态可分为点片状、液平状和铸型状三种（图），而脑脊液-血混合物在CT上通常见于枕角，扫描时常见枕角高密度或高低密度影之间的“液平状影”。 第二十六张，PPT共五十五页，创作于2022年6月CT表现脑室内血肿量 由于脑室内血肿不规则，形态各异，

17、根据CT难精确计算其血肿量。多数学者是根据脑室内血肿占据脑室的多少，将之分为小量、中量和大量脑室内出血。小量脑室内出血 占脑室系统面积的l/3以下中量脑室内出血 占脑室系统面积2/3大量脑室内出血 占脑室系统面积2/3以上 第二十七张，PPT共五十五页，创作于2022年6月CT表现穿破脑室的部位 继发性脑室内出血中脑实质内血肿穿破脑室的部位可分为: （图）侧脑室前角（26.7%）侧脑室体部（30.2%）侧脑室三角区（18.3%）侧脑室后角（3.0%）第三脑室（5.9%）第四脑室（8.4%）部位不明（7.4%） 第二十八张，PPT共五十五页，创作于2022年6月CT表现闭塞型血肿血液进人脑室，C

18、T上视其脑室内血肿是否充填室间孔、导水管及第三、第四脑室情况而分为闭塞型血肿与非闭塞型血肿两种（图）。 脑室内出血出现闭塞型血肿的发生率为34.651.6 。闭塞型血肿出现急性梗阻性脑积水的为73.9（图）。第二十九张，PPT共五十五页，创作于2022年6月CT表现闭塞型血肿除容易梗阻脑脊液循环通路造成脑积水外，尚直接压迫中线结构及第三、第四脑室，引起高死亡率。脑室铸型 目前尚没有严格的定义，一般是指CT上血肿充满整个脑室。 脑室铸型的发生率约21.9。脑室铸型分为一侧侧脑室铸型、双侧侧脑室铸型、三脑室铸型、第四脑室铸型及全脑室铸型（图）。 全脑室系统铸型少见，仅占6.1。第三十张，PPT共五

19、十五页，创作于2022年6月CT表现CT随访 反复CT复查或定期CT随访不仅能动态观察血肿的自然过程，而且能够发现是否有再出血或出血后的继发变化以及血肿消退后的后遗CT表现。脑室内血肿 一般认为脑室内血肿的自然吸收消失的时间要比脑实质内血肿消失的快。这可能与脑脊液的产生、吸收以及对血肿的不断稀释、溶解有关。 第三十一张，PPT共五十五页，创作于2022年6月CT表现渡边（1986）报告少量的脑室内出血可在1周后消退。 Little（1977）报道的脑室内高密度的血凝块，经多次复查CT发现其密度逐渐降低，平均12天降至正常脑脊液密度（15亨氏单位）。 脑室铸型者血肿吸收较慢，有的甚至需要3个月才

20、能吸收，这可能与脑脊液循环障碍及血肿得不到稀释、溶解有关。 第三十二张，PPT共五十五页，创作于2022年6月CT表现刘玉光等（1991）报道一般脑室内血肿消失的时间为427天，平均14.6天。脑室内出血的CT值下降速率为0.84.0亨氏单位/天，平均2.4亨氏单位天。脑室内血肿消失的先后顺序依次是第四脑室、第三脑室与侧脑室。生存病例中，绝大多数脑室内血肿可以自然吸收消失。血肿亦可发生钙化或发生其他变化，亦可引起急性脑膜炎或长期无变化。 第三十三张，PPT共五十五页，创作于2022年6月CT表现脑室内出血后常常遗有不同程度的迟发性交通性脑积水多在发病后1周左右出现，特别是在多次发生脑室内出血的

21、病例中更为明显这是因为血性脑脊液可造成颅底广泛粘连和蛛网膜颗粒阻塞一般可于发病后1个月左右逐渐消退。 第三十四张，PPT共五十五页，创作于2022年6月CT表现脑实质内血肿 脑实质内血肿大约在发病后第7天血肿周边开始液化，随后中心密度下降，血肿由均匀一致的高密度影变成混杂密度影，再逐渐变为密度与正常脑组织密度相等的等密度影，此时，占位效应减轻；以后病灶密度进一步下降，成为低于正常脑组织的低密度影，此时占位效应消失，血肿完全吸收。 第三十五张，PPT共五十五页，创作于2022年6月CT表现血肿的吸收过程中，其密度下降的速率为0.7亨氏单位/天。血肿液化、吸收、修复的全部病理过程需要的时间与个体差

22、异、血肿的大小、部位、有无合并症及治疗措施是否恰当等因素有关。一般在发病后34周血肿的高密度影几乎消失。直径约4cm大小的血肿，整个液化、吸收、修复的过程一般需要4个月左右。 第三十六张，PPT共五十五页，创作于2022年6月CT表现后遗CT表现 脑室内及脑实质内血肿高密度消失，并不意味着血肿完全消失。 Denlinskas（1977）报道血肿的占位效应的消退与其高密度影的缩小并不对应，占位效应的消退比后者缩小要迟10天，个别病例可迟28天，平均为16.7天 （图）。脑实质内血肿消失后，可遗有（图）：低密度区（62.2）病灶侧脑室扩大（21.1）脑穿通畸形（2.2）血肿钙化、脑萎缩等变化无任何

23、痕迹遗留（10）第三十七张，PPT共五十五页，创作于2022年6月治 疗 内科治疗 适应证 凡属于I级的病人均应首选内科治疗 人院时意识清醒或朦胧；临床轻、中度脑定位体征，保守治疗过程中无恶化倾向；入院时血压超过26.7kPa（200/120mmHg）；CT分型为、a型；中线结构移位小于10mm；高龄伴多个器官衰竭，脑疝晚期不宜手术者。第三十八张，PPT共五十五页，创作于2022年6月治 疗外科治疗 手术方法与适应证直接手术 对于脑实质内血肿较大而脑室内血肿较小的继发性脑室内出血，有脑疝症状以及脑室穿刺脑脊液引流术未能奏效者反复CT扫描血肿逐渐增大以及脑血管造影时发现造影剂外溢者，直接手术的死

24、亡率一般为33.8，这主要是由于做手术的病人多为危重病人所致，并非手术效果不好。 第三十九张，PPT共五十五页，创作于2022年6月治 疗脑内血肿穿刺吸除术和引流术 首次准确穿刺血肿可吸出急性期血肿量的35，配合脑室内纤溶治疗可于12天内可完全清除血肿。颅内感染、再出血是其并发症。脑室内纤溶治疗目前脑室内纤溶治疗尚无统一方案，最常用的纤溶药物是尿激酶，用量为400010000IU（平均6000IU）/次，每612小时注入一次。鉴于陈旧性血块在5天后会对溶栓治疗产生抵抗性，脑室内纤溶治疗应在脑室内出血后7天内进行。脑室内纤溶治疗要比脑实质内出血纤溶治疗安全的多。神经内窥镜下清除脑室内血肿 第四十

25、张，PPT共五十五页，创作于2022年6月神经内窥镜下清除脑室内血肿术 前 CT术 后1周 CT第四十一张，PPT共五十五页，创作于2022年6月治 疗骨窗开颅与骨瓣开颅血肿清除术 这是目前最常用的手术方法。现在多采用局麻下小切口骨窗开颅血肿清除术，这是在传统的骨窗和骨瓣开颅术基础上的改进。此法的优点是损伤较小，并发症少，手术简单迅速。一旦进人血肿腔，由于周围脑组织压力较高，可不断将血肿推向切口部位，使血肿“自然娩出”。但是，由于手术视野小，需要良好的照明。也有人认为还是骨瓣开颅为好其优点是手术暴露好，血块清除彻底，便于清除脑室内的血肿，止血充分。但是，这样颅脑损伤较大，手术时间长。无论使用哪

26、种方法，术后均应放置引流管，以利脑水肿的消退及残留血块的引流。 第四十二张，PPT共五十五页，创作于2022年6月治 疗无论何种手术方式，要降低死亡率，关键在于恰当地掌握好手术适应证！ 直接手术指征 意识障碍进行性加重或早期深昏迷者；大脑半球出血，血肿量超过30ml，中线结构移位超过10mm的继发性脑室内出血；脑实质内血肿大而脑室内血肿小者，或复查CT血肿逐渐增大者；小脑血肿直径大于3cm；脑室引流后好转又恶化的继发性脑室内出血；早期脑病经脑室穿刺脑脊液引流好转后，亦应考虑直接手术。 第四十三张，PPT共五十五页，创作于2022年6月治 疗脑室穿刺脑脊液引流术脑室穿刺脑脊液引流术是治疗自发性脑

27、室内出血的另一重要而有效的手术方式分单侧和双侧脑室穿刺脑脊液引流术室间孔阻塞时应同时行双侧侧脑室穿刺脑脊液引流术脑室穿刺脑脊液引流术治疗自发性脑室内出血的死亡率一般为25左右。目前越来越多的医师推崇脑室穿刺脑脊液引流术联合脑室内纤溶治疗及腰穿脑脊液置换术治疗自发性脑室内出血。第四十四张，PPT共五十五页，创作于2022年6月治 疗适应证由于脑室穿刺脑脊液引流术简单易行，安全有效，可在床边进行，故可作为自发性脑室内出血病人的首选治疗方法；亦可作为直接手术之前的应急治疗措施以缓解症状，赢得时间，进一步手术治疗；凡内科保守治疗无效或高龄、有心、肺、肝、肾等脏器严重疾病者，以及脑干血肿不能直接手术或脑

28、血晚期病人，均可试行脑室穿刺脑脊液引流术；尤其是CT分型为、a型者更为适用。第四十五张，PPT共五十五页，创作于2022年6月治 疗治疗作用机制（刘玉光等，中国危重病急救医学， 1993;5(9):199201 ）减少或清除脑室内血液成分；减少和调节CSF在颅内的容量，降低和稳定颅内压；打断颅内压增高的恶性循环；迅速缓解急性梗阻性脑积水；加速脑水肿的廓清；间接引流脑实质内的血肿；血性脑脊液的体外引流减少了因血性脑脊液的吸收引起蛛网膜颗粒阻塞而发生迟发性交通性脑积水；避免或减少了因脱水剂带来的水、电解质紊乱和肾功能损害等一系列副作用，从而减少了并发症。第四十六张，PPT共五十五页，创作于2022

29、年6月治 疗注意事项钻颅与置管的部位 一般可于含血量少的一侧侧脑室前角或健侧侧脑室置管引流；这样对侧侧脑室内血液需要经过室间孔和第三脑室才能达到引流管，避免了较大的血块对引流管的阻塞；出血侧侧脑室可能有病理性血管，于同侧穿刺时，可能会造成再出血；若室间孔阻塞可同时行双侧侧脑室穿刺脑脊液引流术。 第四十七张，PPT共五十五页，创作于2022年6月治 疗拔管时机何时拔除脑室引流管，临床上没有统一的时间规定；一般来说，引流的血性脑脊液色泽变淡或颅内压已正常，特别是经CT复查后，脑室内血肿明显减少或消失，临床症状好转，即可拔除脑室引流管；若无CT检查，亦可在临床表现明显好转后，夹闭引流管观察24小时，若临床表现无变化即可拨管；若引流的脑脊液已变清，但是颅内压仍较高或引流量仍多，可考虑行脑室-腹腔或脑室-左心耳分流术；若引流后病情明显好转，即使引流出的脑脊液含血量较多，但颅内压已正常，也可以及早拔管，必要时可以间断腰穿放液，以免长期引流并发颅内感染。第四十八张，PPT共五十五页，创