呼吸系统疾病病理解剖学教学课件

1、 第六章呼吸系统疾病 呼吸系统与外界直接相通，环境中的有害刺激物可随空气吸入而念福、陈基渝器官与支气管便面的粘液上，此时、机体可通过粘液前茅排送系统将指派送到喉并通过咳嗽反射将其去除。另外呼吸道分泌物中的补体、抗体、干扰素、溶菌酶以及支气管粘膜和肺泡壁中的巨噬细胞等，构成了呼吸系统的防御机制，以抵抗病源的入侵。当呼吸系统的防御机制遭到破坏时。就引起呼吸系统疾病。1、感染性疾病 如鼻炎、咽炎、支气管炎、肺炎、肺结核、流行性感冒等，2、阻塞型疾病 如慢支炎、肺气肿、支气管扩张等3、限制性疾病 如肺纤维化、肺不张、呼吸窘迫综合征等4、肿瘤 如肺癌、鼻咽癌等 第一节慢性支气管炎慢性支气管炎出ronic

2、 bronchitis是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。多发生于老年人，临床反复发作的咳嗽、咳痰或伴有踹膝病症为特征。一、病因和发病机制 1、理化因素 如吸烟、寒冷、空气污染等。尤其与感冒关系密切，多在气温骤变的季节发病。 2、感染因素 凡能引起感冒的各种疾病，如流感；副流感病毒和鼻病毒等都能引起该病的发作， 4、过敏因素 局部患者发病与机体对某些物质如食物、粉尘、烟草及某些药物等的过敏有关。 5、其他因素 据研究说明，局部患者有自主神经功能紊乱的表现。同时还与内分泌功能的变化有关。 二、病理变化 病变可累及各级支气管。 1、粘膜上皮的损伤与修复 慢支炎时，首先受累的是纤毛柱状

3、上皮细胞，纤毛变短而参差不齐、相互粘连，局部脱失，严重者上皮坏死脱落形成溃疡，并有肉芽组织形成，甚至发生鳞状上皮化生。 2、腺体病变 腺体增生、肥大，和浆液腺泡局部发生粘液化。分泌过多的粘液可潴留在支气管内形成粘液栓，造成气道的完全或不完全阻塞。 3、 器官壁的病变 早期充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞侵润，晚期管壁平滑肌、弹性纤维及软骨萎缩、破坏，发生纤维化、钙化、骨化等 三、临床病理联系 本病的主要病症为咳嗽、咳痰。乃支气管粘膜的炎症和分泌物增多的结果，多为白色粘液痰，继发感染者可为黄色脓性痰，肺部可闻及干、湿性罗音，有踹膝着可闻及哮鸣音。呼吸急促，不能平卧。严重者引起呼吸困难，病程延长和开展

4、可并发支气管肺炎、肺气肿甚至肺心病。 第二节肺气肿 肺气肿pulmnnary emphysema是指呼吸型细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡受损、管腔持久性膨大和韩其良增多的一种病理学状态，是慢性支气管炎和肺疾患的并发症。一、病因和发病机制其发生大致有两个根本环节1、细支气管阻塞性通气障碍 慢支炎时，炎性渗出物或粘液栓的形成，阻塞局部支气管腔，造成不完全性阻塞，引起通气不畅；细支气管炎症引起管壁增厚，患腔狭窄并可累及周围组织， 同时引起支气管平滑肌痉挛，致吸气时由于细小支气管扩张，气体能顺利进入肺泡，但呼气时，因管腔狭窄及肺泡壁弹性减弱，而不能充分将气体排出，肺泡内残留气体增多，肺泡扩张、融合形成

5、肺气肿。 2、细支气管壁和肺泡壁的结构顺害 吸烟、先天性a-1蛋白酶缺乏，老年等因素可引起肺泡弹力纤维破坏，使细支气管管腔塌陷和肺泡弹性降低，导致末梢肺组织内气体排出障碍，含气增多而引起肺气肿。 二、类型及病理变化 1类型 1、肺泡性肺气肿 主要病变部位在肺腺泡内。据其发生范围和部位的不同，又可分为：腺泡中央型、腺泡周围性和全腺泡型肺气肿。肺泡性肺气肿因其常合并小气道的阻塞性通气障碍，故也称为阻塞性肺气肿，临床上最为常见。 2间质性肺气肿 病变部位在肺泡壁或支气管壁，表现为小气泡填充于肺间质，有时扩展到肺门、纵隔，甚至在颈部和上胸部形成皮下气肿。 2、病理变化 镜下见肺泡壁变薄和破坏，肺泡扩张

6、融合成较大的囊腔、肺泡间孔扩大，肺泡毛细血管床受压、闭塞、数目减少、可见小支气管和细支气管炎症病变。 三、临床病理联系 肺气肿早期可无任何病症，但在过度体力劳动时可有气急病症；后期因肺泡壁毛细血管床减少，管壁受压，气血交换受影响，可致呼吸困难、气急、胸闷和酸中毒的表现； 也可因肺血管阻力增加及缺氧可引起肺动脉痉挛，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和右心肥大扩张，形成肺原性心脏病；严重者因肺过度扩张，表现为肋骨抬高，肋间隙增宽，胸廓前后径增大，胸骨前突形成桶状胸；假设肺泡破裂可引起纵隔移位和自发性气胸。 第三节支气管扩张 支气管扩张(bronchiectasis)是指因支气管、小支气管慢性坏死、感

7、染，使管壁平滑肌和弹性纤维组织受破坏而引起的管腔持久性扩张，以慢性咳嗽、咳脓痰或咳血为主要特征。 二、 病因和发病机制 常见的诱因有； 1、支气管阻塞 如支气管粘液栓、肿瘤和异物等。 2、坏死或化脓性肺炎 儿童麻疹、百日咳、流感后并发肺炎等 3、遗传因素 如肺囊性纤维化。 二、病理变化 中小支气管呈圆柱形或囊性扩张，管腔内潴留大量恶臭味的脓性渗出物，可涉及两肺或局限于一侧肺叶或肺段，作废多见，下叶多于上叶，尤以下叶背部为重，周边的肺组织发生不同程度的肺萎缩、纤维化或肺气肿。 镜下，支气管壁呈慢性炎症改变，管壁增厚，有鳞状上皮化生，伴有不同程度的组织结构破坏、自己气管粘膜上皮损伤、修复现象。粘膜

8、下各层毛细血管扩张充血、出血和炎细胞侵润，管壁的弹力纤维和软骨可发生纤维化。 三、临床病理联系 1、咳嗽、咳脓痰和咳血 炎性刺激，分泌亢进及继发感染有关。 2、胸痛 与并发胸膜炎有关 3、全身中毒病症 发热、盗汗、纳差、消瘦 第四节慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病是由于肺部疾患，胸廓畸形或运动障碍和肺血管病变等引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心肥大、扩张甚至出现右心衰竭为特征的心脏疾病。老年人多见。 一、病因和发病机制 其发生的主要环节是循环阻力加大后引起肺动脉高压致右心功能代谢和结构变化。临床上以慢性支气管炎并发慢性阻塞性肺气肿为最常见的原因；此外，支气管扩张、支气管哮揣、杨中肺结核、

9、尘肺等并发肺气肿或肺纤维化可引起患者缺氧、肺小动脉痉挛，肺血管床减少，肺动脉压增高引起右心肥大；胸廓畸形、胸广泛纤维化；肺细动脉硬化、结节性动脉炎、多发性小动脉栓塞等均可导致肺动脉高压和右心肥大而引起慢性肺源性心脏病。 二、病理变化 除可见各种原发肺疾患的晚期表现外，还有；右心室壁肥厚、心腔扩大、心尖部钝圆。心脏重量增加，肺动脉圆锥隆起。肺动脉圆锥隆起处心肌壁增厚，通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm正常为34mm作为病理诊断本病的形态学指标。镜下可见心肌纤维肥大，核增大染色深，心肌肌浆溶解变性，横纹模糊不清，间质水肿等。 三、病理临床联系 除有原发肺疾病病症及呼吸功能减退引起的发

10、绀、呼吸困难等病症外，还有右心受累的临床表现，假设肺动脉持续高压和右心负荷增大，可引起全身淤血水肿、心悸、气急等表现，严重者引起肺性脑病，而肺性脑病是引起病人死亡的主直接原因。 第五节肺炎 肺炎是指发生于肺组织的急性渗出性炎症，是呼吸系统的多发病和常见病。据病变范围大小的不同，分为大叶性肺炎、小叶性肺炎和间质性肺炎；据发病的病因分为感染性肺炎、理化性肺炎和变态反响性肺炎；据病变性质分为浆液性、前卫性、化脓性、出血性、干酪性及肉芽肿性等多种类型。 四、 细菌性肺炎 一大叶性肺炎 大叶性肺炎是指发生于肺组织的急性纤维素性炎症。典型病变从肺泡开始，迅速扩散到肺段乃至整个肺大叶。好发于冬春季节，患者多

11、为青壮年，临床表现有起病急，病程短，病势迅速的特点。有高热、胸痛、咳铁锈色痰、呼吸困难等病症，同是伴有严重的全身反响，血中白细胞计数明显增加，约710天后，体温下降，病症消失。 1、病因和发病机制 绝大多数90%以上为肺炎球菌引起，其中以型独立最强，也可由溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、流感杆菌和肺炎杆菌等引起。 肺炎球菌常寄生于人的鼻咽部，健康状态下呼吸道尚有一定的自净和防御功能，但在受寒、酗酒、胸部外伤、过度疲劳、麻醉等情况下，肺炎球菌可向下蔓延进入肺泡并繁殖，细菌和炎症沿肺泡间孔向邻近肺组织蔓延播散，形成一个肺段或整个肺大叶病变。这是一个左上肺叶全部实变的大叶性肺炎。这种类型的肺炎比支气管

12、肺炎少多了。出现上述情况局部归因于下面的事实,绝大多数大叶性肺炎由链球菌(肺炎球菌)引起，并且数十年来，青霉素治疗对其比较有效，因此复杂、严重的病例不常见。然而,象大多数其它细菌一样，肺炎球菌逐渐对抗菌素产生耐药。严重肺炎球菌性肺炎仍然发生,甚至在少年到中年人中(非年龄很小的少年和老年人)死亡率为20%。病理变化 一般见于左肺下叶，假设为使用抗生素，可呈现以下典型的病变；充血水肿期 为开始两天的变化，镜下见肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内见多量的浆液性渗出物，并有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。肉眼观，病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，切面上可挤出泡沫状液体。红色肝样变期 发病后第34天

13、进入此期。镜下见肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充满大量的红细胞、纤维素及少量的中性粒细胞和巨噬细胞；肉眼观，病变肺叶肿大，重量增加，切面呈颗粒状，边缘变钝、质实暗红如肝，故称红色肝样变期。灰色肝样变期 发病后56天进入此期，镜下见肺泡腔内炎性渗出物不断增多，肺泡腔内充满了大量的交织成网状的纤维素，网眼中见大量的中性粒细胞，肺泡壁毛细血管壁因受压而瘪陷，且呈贫血状。肉眼观，病变肺叶仞肿大，重量增加，呈灰白色，质实如肝，故称会色肝样变期。溶解消散期 发病后第七天左右进入此期。由于特异性抗体的形成和白细胞、巨噬细胞吞噬作用的增强，机体防御功能逐步增强，病原菌被逐步消灭。镜下见变性坏死崩解的中性

14、粒细胞，巨噬细胞明显增多，纤维素已被溶解。肉眼观，病变肺组织体积较前缩小，重量减轻，质地变软，时变病灶逐渐消失，最后肺组织可恢复其正常的结构和功能。其实，大叶性肺炎各期病变并没有明显的分界线，统一肺叶的不同部位可表现出不同时期的病理变化，随着抗生素的广泛应用，上述典型病变已不多见，病变仅局限于肺段，病程也明显的缩短。结局和并发症 由于抗生素的应用，多数病例可获痊愈。少数病例可引起以下的合并症；并发症 肺肉质变 中毒性休克 败血症或脓毒血症 肺脓肿及脓胸肺脓胸在图片左下的胸膜外表可看见黄褐色脓性渗出物 小叶性肺炎小叶性肺炎又支气管肺炎，是以细支气管为中心并延及所属肺泡的肺化脓性炎症。多见于儿童，

15、老年人及体质衰弱或久卧病床者。病因及发病机制多由细菌感染引起，且往往是混合感染，常见的有葡萄球菌、流感杆菌、肺炎球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌等。 这些病原菌常驻于口腔或上呼吸道，在营养不良、昏迷、醉酒、麻醉、手术后长期卧床、长期应用抗生素及接受免疫抑制剂治疗等诱因的作用下，使机体的防御功能下降，这些常驻菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织生长繁殖而引起小叶性肺炎。 病理变化一般同时累及两肺，以下叶及背侧最为常见。病灶散在、大小不一，呈灰色或黄色，直径在1cm左右，形状不规那么，多个病灶相互融合形成支气管肺炎。镜下，病灶处支气管粘膜上皮坏死脱落溶解，管腔内充满浆液、中性粒细胞、脓细胞及脱落崩解

16、的粘膜上皮细胞。支气管粘膜充血、水肿，外表有粘性渗出液，病灶附近的肺组织充血，肺泡扩张成代偿性肺气肿。病变性质由浆液性逐渐演变为脓性。严重时，病灶相互融合呈片状分布，形成融合性支气管肺炎。病理临床联系由于炎性渗出物刺激支气管粘膜，患者可有咳嗽、咳痰，痰液多为粘液脓性；因病灶较小且散在分布，故实变体征不明显；X线检查可见散在的、不规那么斑点或片状阴影；因病变细支气管及末梢有渗出物，故听诊可闻及湿性罗音。结局及并发症本病假设及时治疗大多数可获痊愈。但在幼儿和老年患者和久病体质虚弱者并发症多见，且预后较差。呼吸衰竭 渗出物影响通气和换气所致。心力衰竭 假设病变广泛，肺循环阻力增加，又因缺氧和中毒使心

17、肌细胞变性坏死，右心负担加重所致。肺脓肿及脓胸 见于金黄色葡萄球菌引起的小叶性肺炎。支气管扩张 支气管破坏且病程较长者，可导致支气管扩张。大叶性肺炎小叶性肺炎病因肺炎球菌3型占90%肺炎球菌4、6、10型，葡萄球菌等人群青壮年幼儿、儿童、老年人体弱者卧床病人诱因受寒醉酒感冒麻醉疲劳传染病，营养不良恶病质昏迷部位从肺泡开始累及一叶肺或侧肺，左或右肺下叶或背侧单侧发生以细支气管为中心，累及周围组织，双侧，肺下叶，或背侧发生。病变急性纤维素性渗 出性炎化脓性炎X-线显出状阴影散在分布的小灶状阴影表现咳铁锈色痰咳脓痰结局完全痊愈瘢痕修复并发症肺肉体质变，肺脓肿及脓胸败血症感染性休克等心衰、呼衰、脓毒血

18、症，肺脓肿脓胸等可看到以嗜中性粒细胞为主的肺泡渗出物。周围肺泡壁内存在扩张的毛细血管，血管内充满红细胞。 支原体性肺炎支原体性肺炎是由肺炎支原体感染引起的一种间质性肺炎。好发于冬春季节，通常由存在于患者口鼻分泌物中的肺炎支原体经飞沫传播所致，20岁以下的青少年多见。病理变化病灶呈阶段性分布，往往累及一叶肺组织，以下叶多见，。镜下，病灶肺泡间壁明显增厚，充血、水肿，有单核细胞和淋巴细胞沁润，伴感染时可见中性粒细胞沁润，严重病例可有上皮细胞坏死脱落。病理临床联系发热中毒病症剧烈咳嗽，咳粘液痰；预后良好，病程约两周，患者可完全痊愈。病毒性肺炎病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。引起该病的主要

19、病毒优先病毒、流感病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒和巨细胞病毒等。多见于儿童，一般为散发，偶有流行。病理变化炎症早期冲支气管、细支气管开始，沿肺间质开展。镜下，肺间质充血，水肿及单核细胞，淋巴细胞沁润。严重病例，常见支气管、细支气管上皮灶性坏死，肺泡腔内可有浆液、纤维素、巨噬细胞及少量红细胞渗出，渗出明显时，在肺泡壁外表可见透明膜的形成，甚至发生组织的坏死，细支气管和肺泡壁上皮细胞可增生形成多核巨细胞，在增生的上皮细胞和多核巨细胞内可见病毒包涵体。包涵体呈圆形或椭圆形，约红细胞大小，嗜酸性染色，其周围常有一透明晕，检出的病毒包涵体可作为病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。严重的病毒性肺炎，可有支

20、气管上皮的广泛坏死脱落等改变。病理临床联系发热中毒病症咳嗽、呼吸困难、发绀表现； 严重病例，肺部出现实变体征，甚至导致性力衰竭和中毒性脑病。第四节肺硅沉着病肺硅沉着病是因长期吸入大量含游离二氧化硅的粉尘微粒而引起的一种职业病，根本病变是肺及肺门淋巴结内硅结节形成和肺间质广泛纤维化。病因及发病机制 长期从事二氧化硅生产或使用二氧化硅材料的工作、工序者由于防护措施不当，直径较小的硅沉粒子小于5vm,尤以1-2vm多见被吸入肺泡，并进入肺泡间隔，引起病变。此外，其发生开展海域硅沉中二氧化硅的含量、生产环境中硅沉的浓度、分散度、从事硅沉工作的工龄以及机体的防御功能等因素有关。该病的发病机制目前尚未完全

21、清楚。主要有机界刺激学说、免疫学说和化学毒性学说，比较一致的看法是后者为发病的关键。病理变化肺硅沉着病的根本病变是肺及肺门淋巴结内硅结节形成和间质弥散性纤维化。硅结节直径约在2-5mm之间，圆形或类椭圆形，境界清楚，灰黑色或灰白色，质实，有砂粒感。之后结节可逐渐增大或相互融合形成团块，团块中央因缺血性坏死、液化后经支气管排出形成空洞。 镜下，硅结节形成气氛三个阶段；细胞性结节；由吞噬硅沉的巨噬细胞局灶性聚集而成。纤维性结节；细胞性结节发生纤维化，由成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维构成同心圆状排列的纤维性结节。玻璃样结节；由纤维性结节玻璃样变而成。玻璃样变从结节中央开始，逐渐向周围开展。典型的结节

22、是由同心圆状或漩涡状排列，且已发生玻璃样变的胶原纤维构成。除硅结节形成外，肺间质也有不同程度的纤维结缔组织弥漫性增生，严重者纤维化范围可累及2/3以上的肺组织，同是可有肺门淋巴结肿大、变硬，胸膜增厚的病变。分期根据肺硅沉着病的肺部病变程度和范围，可分为三期；期硅肺 硅结节主要局限在淋巴系统。硅结节数量少，主要分布在两肺中下叶近肺门处。X线检查，肺门阴影增大，密度增加，肺叶内可见硅结节阴影，胸膜增厚不明显，肺的重量、体积和硬度五明显改变。期硅肺 结节数量增多，但仞以中下肺叶靠近肺门附近比较集中，病变范围不超过全肺的1/3，X线检查，肺门阴影增大、致密，肺野中硅结节阴影密集。肺重量、体积、硬度均有

23、增加。期硅肺 硅结节密集融合成肿瘤样团块，线检查，肺野内可见较大阴影，胸膜增厚，肺门淋巴结肿大、密度增加，出现蛋壳样钙化，肺的重量和硬度明显增加。并发症肺结核 可能由于本病患者抵抗力下降所致。慢性肺源性心脏病 主要由于弥漫性肺间质纤维化等病变引起的肺动脉高压所致。第六节呼吸系统常见肿瘤 鼻咽癌鼻咽癌nasopharyngeal carcinoma是发生在鼻咽部粘膜上皮的恶性肿瘤，早我国，南方发生率最高，男性多于女性，临床上常有头痛、鼻塞、涕中带血、鼻钮、耳鸣等病症。病因 鼻咽癌的病因目前尚未完全说明，可能与环境、遗传、与EB病毒有密切关系。大多数鼻咽癌病人血清中EB病毒抗体效价阳性率显著提高，

24、病理变化 鼻咽癌与鼻咽顶部最为常见，外侧壁和咽隐窝次之，前壁较少见，也可为多发性，多数起源于鼻咽粘膜的柱状上皮，少数起源于鼻咽粘膜的鳞状上皮。组织学类型：鳞状细胞癌；为多角形、大小不等，排列成不轨俄的巢状和条索状，高、中分化者癌巢细胞分层明显，其中央可见角化珠。低分化者其异型显著，癌巢细胞分层比明显，无角化现象。胞浆丰富，有较多的炎细胞侵润，现已证明EB病毒的感染与鼻咽癌的发生有密切的关系。未分化癌 有两个亚型;一型为泡状细胞癌或大圆形细胞癌，癌巢不规那么，癌细胞核较大，圆形，空泡状，核仁明显，胞浆丰富，细胞界限不清，排列成巢状，巢周围常有淋巴细胞侵润。另一型为鼻咽型未分化癌，癌组织成明显的未

25、分化状态，癌细胞的大小不等，细胞核染色较深，核膜较厚，核仁明显，系胞浆减少，排列成弥散的片状结构，无明显的癌巢形成，间质毛细血管丰富。腺癌 多数来自鼻咽粘膜的柱状上皮，也可来自鼻咽腺体的导管，可形成柱状细胞腺癌，或乳头状腺癌，也可形成低分化腺癌。扩散途径1、直接蔓延 向上可侵犯颅底骨，假设侵犯海绵窦附近组织，可使第对脑神经受累，向外可累及咽鼓管引起一侧听力障碍，向后侵犯颈椎、脊髓，侵犯鼻腔可引起鼻塞病症。2、转移 1淋巴道转移 早期就转移到咽后壁淋巴结，之后为颈深上淋巴结及其与淋巴结。其转移多为同侧，多册转移少见。2血道转移 以肝、肺、骨、肾、胰等部位多见 肺癌 肺癌lung carcinoma是常见的恶性肿瘤，因其多起源于支气管上皮，故又称为支气管肺癌，在16种常见的恶性肿瘤中居首位。一病因未完全说明，认为与以下因素有关吸烟环境与空气污染职业因素组织发生 肺癌绝大多数起源于支气管粘膜上皮，而源于肺泡上皮细胞者较少见。肺鳞癌主要起源于肺段和亚肺段支气管粘膜上皮，在致癌因子长期作用下，支气管粘膜经鳞状上皮化生、不典型增生和原位癌等阶段再开展成侵润癌；肺腺癌来自支气管粘膜或腺体；肺泡细胞癌来源尚未最后定论；小细胞癌来源于支气管粘液腺和支气管粘膜内的嗜银细胞，属神经内分泌瘤。病理变化1、