肾综合征出血热治疗最新版

1、关于肾综合征出血热的治疗最新版第一张，PPT共七十九页，创作于2022年6月 发病机制* HV的受体3整合素（血 小板、内皮细胞、单核细胞）具有调整血管渗透性和血小板功能。*在细胞内增殖后，再释放入血 病毒血症。 * 病毒、感染后免疫细胞变性、坏死或凋亡器官功能障碍。第二张，PPT共七十九页，创作于2022年6月 细胞和器官损伤的机制：1.病毒直接作用： 病毒血症中毒症状 血清型不同症状轻重不同 脏器组织病毒抗原分布 体外实验病毒感染细胞损伤2.免疫作用： 主要存在III型变态反应； I、II、IV也存在，但地位有待证实3. 细胞因子作用：IL-1、TNF等。第三张，PPT共七十九页，创作于2

2、022年6月 病理生理靶细胞：内皮细胞、免疫细胞及某些器官的实质细胞。 病毒直接作用病毒 机体 免疫损伤 靶细胞 细胞因子作用 损伤 血管通透性 有效循环血量 器官功能 增高 下降 障碍 水肿 血压下降 受损器官 充血 微循环障碍 相应症状 出血 血液浓缩 （肾脏 DIC 肝脏）第四张，PPT共七十九页，创作于2022年6月休克、出血、肾功能不全的机制1.休克原发性休克及继发性休克 *原发性休克病程的37天出现 血管通透性增加。 *继发性休克少尿期以后出现 大出血、继发感染、水电不足。2.出血血管损伤、血小板减少及功能障碍 肝素物质增加、DIC。3.急性肾功能衰竭肾前性和肾性。其原因： a肾血

3、流障碍；b肾脏的免疫损伤； c肾间质出血水肿，压迫肾小管； d肾缺血性坏死；e肾小管官腔阻塞； f肾素血管紧张素激活。第五张，PPT共七十九页，创作于2022年6月 病理解剖1.血管病变：本病的基本病变，小血管和毛 细血管内皮细胞肿胀、变性和坏死。2.肾脏病变：充血、出血、水肿；细胞的肿 胀、变性、坏死。3.心脏病变：出血；心肌纤维不同程度的变 性、坏死。4.其他脏器；脑垂体、肝脏、脑实质、胰腺等。5.免疫组化；在内皮细胞及许多脏器中可以检 出HV抗原。第六张，PPT共七十九页，创作于2022年6月 临床表现潜伏期： 446天，平均714天。三大主征：发热、出血、肾脏损害。五期经过：发热期、低

4、血压休克期、少尿期、多 尿期、恢复期。缺期经过：缺少低血压休克期、少尿期的经过。越期经过：经过早期的合理治疗，由发热期直接 进入少尿期或多尿期的经过。重症经过：（期重叠） 二期重叠：发热期与低血压休克期； 发热期与少尿期； 低血压休克期与少尿期。 三期重叠：发热期、低血压休克期、 少尿期。第七张，PPT共七十九页，创作于2022年6月 发热期临床表现* 发热：高热，37天，多为稽留和弛张热。 特点：越高越长病情越重；中、重型病 人热退病情加剧。* 全身中毒症状：三痛、乏力、“病重感”， 消化道症状及神经精神症状。* 毛细血管中毒症状：充血、出血和渗出症状。* 肾脏损害：蛋白尿、血尿、各种管型，

5、 特点：出现越早、越显著病情越重，颗粒 管型示肾小管损伤重。另外，尿蛋白变化 快。* 肝脏损害：家鼠型多见，ALT/AST升高，个别出现黄疸。第八张，PPT共七十九页，创作于2022年6月第九张，PPT共七十九页，创作于2022年6月第十张，PPT共七十九页，创作于2022年6月第十一张，PPT共七十九页，创作于2022年6月低血压休克期的临床表现 一般发生在46病日，迟者89病日。 发热末or热退同时发生，少数在热退后发生。 一般13天，短者数小时，长者6天以上。 表现：血压改变；心血管系统的表现； 水电及酸碱紊乱；DIC；脑水肿、脑出血； 肾损加重，出现衰竭，少尿或无尿； ARDS；多器官

6、功能衰竭。第十二张，PPT共七十九页，创作于2022年6月低血压休克期的特点* 发热期症状、体征进行性加重。* 休克的发生与否及持续时间的长短 取决于病情的轻重，但很大程度 上取决于早期治疗是否及时、得当。第十三张，PPT共七十九页，创作于2022年6月 少 尿 期* 发热期直接进入少尿期； 低血压休克期进入少尿期； 低血压休克期与少尿期重叠。* 一般发生于58病日；持续时间短者1天； 长者10余天；一般25天。* 少尿：24h 尿量500ml； 无尿；24h尿量2000ml的最初3-4天，BUN,Cr等尚 未下降，尿毒症的临床表现依然存在，症状仍重。 实质上是多尿型肾功衰竭。* 多尿后期：多

7、尿3-4天后，尿量迅速增加，BUN,Cr等逐 渐下降至正常，尿毒症的表现逐渐消失。注意：此期入量不足易导致水电紊乱，严重者发生 低血容量休克、二次肾衰。越过少尿期的患者无此 三个阶段。第十七张，PPT共七十九页，创作于2022年6月 恢复期的临床表现* 多尿期后，尿量恢复为2000ml以下。 多数患者第3-4周进入恢复期， 13月内完全康复，少数重症患者恢复期 可达6月以上。* 少数患者可留有：高血压、肾功能障碍、 心肌劳损、垂体功能减退等症状。第十八张，PPT共七十九页，创作于2022年6月 临床分型* 一般根据体温、血压、出血、肾脏损害 及并发症等，将HFRS分为轻型、中型、 重型、危重型

8、及非典型型。* 分型是对整个病情及其过程的综合分析 和判断。* 一般来说：入院时分期、定度；出院时 分型。第十九张，PPT共七十九页，创作于2022年6月轻型* T39oC、全身中毒症状轻。充血、 外渗轻。* 血压及脉压差正常。* 皮肤粘膜仅有小出血点。* 肾脏损害轻，尿Pro+，可有少 尿倾向，无少尿期，但有多尿期。第二十张，PPT共七十九页，创作于2022年6月中型* T39-40oC，全身中毒症状明显，充血、 外渗明显，* 一过性收缩压90，脉压差40oC，全身中毒症状、充血、渗出 症状严重。* 收缩压70，脉压差20，有休克过程。* 严重出血现象，皮肤粘膜瘀斑、腔道 出血。* 肾脏损害

9、严重，尿Pro+或有尿膜， 少尿5天，无尿5天，无尿2天，BUN42.84。* 心衰肺水肿，ARDS。* 中枢神经系统并发症：脑水肿、脑出血、脑疝。* 继发严重感染。* 低血压休克期与少尿期重叠。第二十三张，PPT共七十九页，创作于2022年6月 非 典 型 型T39oC可短期应用激素或物理降温；应尽量避免应用出汗解热镇痛剂，以免虚脱，诱发低血压休克；5.避免应用肾损及肝损药物。第三十六张，PPT共七十九页，创作于2022年6月液体疗法 足量液体有利于稳定内环境，扩充血容量，改善微循环，维护重要脏器功能。 合理的液体疗法是HFRS最重要、最有效的治疗措施。第三十七张，PPT共七十九页，创作于2

10、022年6月血浆蛋白凝血因子电解质水HFRS外渗主要成分是血浆补充白蛋白平衡盐凝血因子成分相近渗透压相似血浆晶体渗透压：维持细胞内外液体平衡胶体渗透压：维持血管内外液体平衡补充第三十八张，PPT共七十九页，创作于2022年6月 一 液体种类1.平衡盐液：10%GS 500ml; 10%NaCl 30ml; 5%NaHCO3 40ml; 10%KCl 10ml.2.胶体液：白蛋白，特别是20%25%的白蛋白。3.葡萄糖溶液：主要作用是能量供应，特别是不能进食者，每日应给予100g以上。4.甘露醇：肾功障碍禁用，肾功正常者也不能大量应用。5.碱性药物：主要为5%碳酸氢钠，注意酸碱平衡。第三十九张，

11、PPT共七十九页，创作于2022年6月二.输液量 补液量应根据病人的血压、心率、尿量、红细胞压积等综合判断。 一般每日15002500ml。具体为： 发热早、中期：出量+10001500ml； 发热晚期： 出量+15002000ml；或 每日输液量=出量+2.4体温升高度数Kg +8001000ml； 注意：肾脏损害严重，并已有少尿的病人，应适当限制液体量，以防高血容量血症的发生。第四十张，PPT共七十九页，创作于2022年6月三.液体配伍1.液体张力：发热早期：1/2张； 发热中期：2/3张； 发热晚期：等张（平衡盐） 注意：葡萄糖的浓度不超过10%，否则 给予胰岛素。2.晶胶比例： 外渗轻

12、者晶胶比例为5：1或更少； 外渗重者（特别是有低血压休克者）晶胶比例为3：1或1：1。 第四十一张，PPT共七十九页，创作于2022年6月四.预防输液反应 HFRS病人一旦发生输液反应，病情急剧恶化，常发生难治性休克，预后极差。1. 预防措施：严格无菌操作，三查七对，寒冷季节输液应预先加温至30-34oC。2. 输液反应的抢救： （1）更换液体及输液器，并对其进行检验、培养。 （2）立即进行危重症监护。 （3）寒战者，保暖，同时应用异丙嗪25-50mg，氢考100-200mg、地塞米松10mg。也可用利他林10mg+10%GS20ml静推。第四十二张，PPT共七十九页，创作于2022年6月抗病

13、毒治疗 早期抗病毒治疗对减轻病理损伤，阻止病情恶化有重要意义。常用的药物有病毒唑、干忧素。1.病毒唑：核苷类广谱抗病毒药物，阻断病毒核酸的合成，用药越早，效果越好。 用法：700-1000mg iv drip qd ，疗程3-5天。2.干扰素：广谱抗病毒剂，通过诱生抗病毒蛋白而抑制病毒的复制，与病毒唑联合应用有协同作用。 用法：100-300万u，皮下或肌内，qd，疗程3-5天。 第四十三张，PPT共七十九页，创作于2022年6月肾上腺皮质激素的应用1.药理作用：降温；抗炎；抗渗出；抗休克；抗毒；抗变态反应；血液及造血系统的作用。2.副作用：钠水潴留；低血钾；高血压；消化道溃疡出血；红细胞增多

14、；血液粘滞度增加；诱发糖尿病；延长病毒血症时间；引起精神及情绪变化等。3.用法：对高热或中毒症状重者，可选用氢化可的松100-200mg或地塞米松10mg iv oriv drip qd，疗程1-3天，有发热及低血压休克重叠者，可加大剂量，但应严格掌握适应症及禁忌症。第四十四张，PPT共七十九页，创作于2022年6月抗自由基治疗1.依据：缺血后再灌注使自由基大量产生是HFRS血管损伤及肾功能损伤加重的重要因素。2.方法：VitE、复方丹参、心痛定、辅酶Q10、VitC、还原型谷胱甘肽等。3.机理： （1）Vit E,Vit C,辅酶Q10及还原型谷胱甘肽为抗氧化剂，通过提供电子给氧自由基使之还

15、原清除； （2）心痛定是钙离子通道拮抗剂，减少自由基的产生； （3）丹参可以提高SOD的活性。第四十五张，PPT共七十九页，创作于2022年6月内皮细胞破坏出血凝血系统被激活一过性高凝状态凝血物质消耗继发纤溶亢进第四十六张，PPT共七十九页，创作于2022年6月DIC的治疗1.指征:(1)高热、中毒症状重； (2)病程进入第4-5天，出血症状明显加重； (3)PLT60109或进行性下降； (4)抗凝血酶III（AT-III）明显减少； (5)凝血酶原时间延长； (6)纤维蛋白原含量下降。2. 防治DIC的原则 （1）祛除病因； （2）纠正微循环障碍； （3）重建凝血与纤溶间的动态平衡第四十七

16、张，PPT共七十九页，创作于2022年6月止血药物1.Vit K：为肝脏合成凝血酶原等因子的必须物质。用法：10-20mg，im or iv，qd-bid 。2.止血敏：增加PLT的数量，增强其聚集性或粘附性，促使PLT释放凝血活性物质，加速血管的收缩，增强毛细血管的抵抗力，降低其通透性。用法：250-500mg,im or iv ,qd-bid 。3.安洛血：增强毛细血管对损伤的抵抗力，增进断裂毛细血管端的回缩。5-10mg,im,bid-tid; 严重者10-20mg im 4-6次/日。4.凝血因子：补充消耗的凝血因子。第四十八张，PPT共七十九页，创作于2022年6月抗凝药物1.肝素钠

17、：通过激活抗凝血酶III而发挥作用， 0.5-1mg/Kg/次NS100ml 1h内滴完。 试管法凝血时间检测。2.潘生丁：扩张血管，减少PLT粘附、聚集。3.阿斯匹林：抑制PLT的聚集。4.丹参：改善微循环第四十九张，PPT共七十九页，创作于2022年6月高凝状态我们的经验：临床药物选择一定要慎重，必须把握好时机；肝素应少量、早期、快速；必须参考实验室指标；最好与新鲜的冰冻血浆合用。DIC的治疗应积极补充凝血因子或/和血小板。纤溶亢进出血第五十张，PPT共七十九页，创作于2022年6月预防低血压休克 发热后期随着病情进展，小血管及毛细血管脆性及通透性进行性增加，血浆大量外渗，有效循环血量开始

18、明显不足，此时易出现低血压休克。因此HFRS的发热后期应密切观察病情的变化，早期预防性快速扩容，这是预防低血压休克的重要措施。第五十一张，PPT共七十九页，创作于2022年6月转期指征1.发热后期出现“温脉交叉现象”；2.恶心、呕吐腹泻及烦渴等消化道症状加重；3.烦躁不安、视物不清；4.外渗加重，面部、球结膜水肿进行性加剧；5.血液浓缩加重；6.尿量减少1为30%。(2)根据血红蛋白：休克时血浆减少量=(Hb2-Hb1)/Hb2体重7%1000(3)根据红细胞压积：休克时血浆减少量 =(V2-V1)/V2 体重7%1000临床工作中，常按1g血红蛋白相当于30ml血浆量计算。第五十八张，PPT

19、共七十九页，创作于2022年6月2.血浆渗出速度or继续外渗计算 一般根据Hb的量计算：血浆外渗速度= 扩容量-(Hb2-Hb3)/Hb2 体重7%1000 计算血浆渗出速度的临床意义： (1)可预测休克的发生，通常血浆的渗出量600800ml即可发生低血压，8001000ml就有可能发生休克。 (2)指导休克抢救中的扩容治疗，保证一早、二快、三适量。特别是适量需要精确的计算。第五十九张，PPT共七十九页，创作于2022年6月3.毛细血管扩张所增加的容量 休克时微循环发生障碍，大量的毛细血管开放，增加血管容量，目前也无精确的计算公式，估计约为300500ml，这个量应在继续补液阶段补充。第六十

20、张，PPT共七十九页，创作于2022年6月 4.扩容液的选择*液体的选择视休克的不同类型、不同的时间而定。*晶体渗透压细胞内外液体的平衡； 胶体渗透压血管内外液体的平衡。*血浆的成分晶体液和胶体液两部分。 晶体液平衡盐；胶体液白蛋白。*所选择的液体平衡盐、白蛋白、小苏打、低右等。第六十一张，PPT共七十九页，创作于2022年6月20%25%人血白蛋白应用理由1.80年代已证实：HFRS血浆的白蛋白和胶体渗透压低。2.我们证实：低蛋白血症是HFRS重症化的一个重要标志。3.分子量大，能发挥“扩”和“夺”的作用，实现自身输液的作用，达到事半功倍的效果。 每1g白蛋白可固定1318ml液体。第六十二

21、张，PPT共七十九页，创作于2022年6月 5.具体扩容的步骤A.首批补液：补充已渗出血容量的2/33/4+扩容过程中继续外渗的量。1.52h内输完。10001200ml. 常用配伍：20%白蛋白200400ml；平衡盐500ml; 5%碳酸氢钠125250ml。B.继续补液：补充已渗出血容量剩下1/31/4+此间外渗量+毛细血管扩张增加的容量。即300400ml+200ml/h+300500ml=8001100ml。 速度较首批为慢400600ml/h(810ml/min)。C.维持补液：补液速度为外渗速度，可给入1/31/4张。 纠正休克的总液体量一般为3000ml左右。第六十三张，PPT

22、共七十九页，创作于2022年6月 纠正酸中毒 纠正酸中毒的根本办法是改善组织的低灌注状态。碱性药物的应用只起到治标的作用。 首选5%碳酸氢钠溶液。 维持CO2-CP 18mmol/L为宜。第六十四张，PPT共七十九页，创作于2022年6月 维护重要器官功能1.心功能的维护西地兰、营养心肌药物等。2.肺功能的维护吸氧及足量应用白蛋白。3.肾功能的维护尽快恢复有效循环血量，禁用肾损药物。第六十五张，PPT共七十九页，创作于2022年6月 其他治疗1.激素的应用。2.血管活性药物的应用。3.自由基清除剂。4.DIC的治疗。第六十六张，PPT共七十九页，创作于2022年6月 治疗效果的判断1.收缩压1

23、00mmHg；平均动脉压65mmHg；2.脉压差30mmHg；3.心率100次/min；4.Hb150g/L，红细胞比容30ml/h，休克和少尿期重叠例外。第六十七张，PPT共七十九页，创作于2022年6月 难治性休克的防治病死率高，可达60%100%，预防非常重要。1.早期重视：早发现，及时调整抢救方案。2.减轻血管损害，减少血浆渗出量：大剂量激素应用；大剂量白蛋白的应用；早期血管活性药物的应用。3.防止血压大起大落、波动不稳。4.其他：纠酸、强心、抗氧化、预防DIC等。第六十八张，PPT共七十九页，创作于2022年6月 病期重叠的治疗 低血压休克期积极纠正休克，兼顾肾功衰竭；有透析条件的，

24、应大胆扩容，血压稳定36小时后可考虑血液透析积极纠正休克，大胆扩容 ， 增加胶体液比例；合理降温： 物理降温，激素发热期少尿期休克的抢救是中心环节第六十九张，PPT共七十九页，创作于2022年6月预防肾功能衰竭 肾功能损伤是HFRS的三大主症之一，早期即可出现。但是往往由于多种因素的共同作用，肾脏损伤进一步加重，最终导致肾功能衰竭。第七十张，PPT共七十九页，创作于2022年6月 采取的措施1.维护内环境平衡，正确合理的液体疗法，补足有效循环血量。2.避免使用肾损药物(氨基甙类等)，避免无指征滥用甘露醇。3.应用肾血管扩张剂，增加肾血流量： a.心得安：降低体内的血管紧张素II，缓解肾血管痉挛； 用法：10-20mg po tid，用至多尿期。 b.异博定：降低血浆内皮素水平。 用法：10mg ivdrip bid。 c.多巴胺：选择性地扩张肾脏等器官的血管。 用法：10-20mg+10%GS(平衡盐)ivdrip。4.利尿剂的应用：在补足血容量的基础上应用，避免长期应用。5.肌苷的应用：对缺血的肾脏有保护作用。300-500mg ivdrip。 第七十一张，PPT共七十九页，创作于2022年6月 少尿期治疗* 稳定内环境：首先要区分肾前性和肾性。采取的措施： 保证基础代谢，减少体内蛋白质分解，控制氮质血症， 纠正酸中毒及电解质紊乱。 液体总量为：前一天出量+500700ml