肾脏泌尿功能尿生成以及其调节

1、关于肾脏的泌尿功能尿的生成及其调节第一张，PPT共四十八页，创作于2022年6月泌尿的意义 排出代谢终产物及体内过剩的物质； 调节细胞外液量、渗透压； 维持稳态：调节水、电解质、pH。肾脏的功能（1）泌尿功能泌尿的过程 肾小球的滤过; 肾小管和集合管的选择性重吸收; 肾小管和集合管的分泌。 第二张，PPT共四十八页，创作于2022年6月肾单位的构成第三张，PPT共四十八页，创作于2022年6月肾的血液供应腹主A 肾A 叶间A 弓形A 肾小球Cap 入球小A 小叶间A出球小A 肾小管周围Cap肾V 叶间V 弓形V 小叶间V第四张，PPT共四十八页，创作于2022年6月肾两套Cap网 肾小球Cap

2、： 压力高， 利于肾小球滤过肾小管周围Cap： 压力低， 利于肾小管重吸收第五张，PPT共四十八页，创作于2022年6月肾单位 项 目 近髓肾单位 皮质肾单位 主要分布 内皮质层 外中皮质层 数 量 10%-15% 85%-90% 体 积 较大 较小入球小A 相当 较粗出球小A 相当 较细 髓 袢 甚长 甚短第二Cap 深入髓质 布于皮质部分主要功能 尿浓缩稀释 尿生成第六张，PPT共四十八页，创作于2022年6月球旁器1颗粒细胞 分泌肾素2系膜细胞 传递信息3致 密 斑 aCl第七张，PPT共四十八页，创作于2022年6月肾血流量的自身调节 10.7-24kPa (80-180mmHg) 肾

3、血流量稳定第八张，PPT共四十八页，创作于2022年6月一、有效滤过压Pf=(肾小球Cap压+囊内液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+囊内压)有效滤过压 指促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差值 肾小球的滤过功能第九张，PPT共四十八页，创作于2022年6月有效滤过压示意图第十张，PPT共四十八页，创作于2022年6月二、影响肾小球滤过的因素1. 肾小球毛细血管血压2. 囊内压3. 血浆胶体渗透压4. 肾血浆流量5. 滤过系数第十一张，PPT共四十八页，创作于2022年6月重吸收与分泌的方式被动转运：单纯扩散、易化扩散、渗透、水 的溶质拖曳主动转运：原发性（质子泵、钠泵、钙泵）、继发性肾小管与

4、集合管的转运功能第十二张，PPT共四十八页，创作于2022年6月各段肾小管的转运功能 部 位 重吸收 近球小管 67%的Na+、Cl-、K+、H2O， 全部糖及AA 髓 袢 20%的Na+、Cl-、K+ ，10% H2O 远曲、集合管 12%的Na+、Cl- ，不等量H2O重吸收第十三张，PPT共四十八页，创作于2022年6月 部 位 主要分泌 近球小管 H+、K+ 髓 袢 远曲、集合管 H+、K+ 、NH3分泌第十四张，PPT共四十八页，创作于2022年6月（一） Na+、Cl-和水的重吸收 1. 近端小管 重吸收约65-70%Na+、CI-和水；其中约2/3经跨细胞转运途径，主要发生在近端

5、小管前半段；约1/3经细胞旁途径被重吸收，主要发生在近端小管后半段。 重吸收的动力：基侧膜的Na+泵二 肾小管和集合管中各物质的重吸收和分泌第十五张，PPT共四十八页，创作于2022年6月近端小管前半段重吸收NaCl示意图X代表Glu、AA、磷酸盐Cl等第十六张，PPT共四十八页，创作于2022年6月近端小管后半段重吸收NaCl示意图 （细胞旁路途径）第十七张，PPT共四十八页，创作于2022年6月第十八张，PPT共四十八页，创作于2022年6月髓袢升支粗段重吸收Na+、K+、Cl-示意图第十九张，PPT共四十八页，创作于2022年6月远曲小管初段重吸收NaCl示意图第二十张，PPT共四十八页

6、，创作于2022年6月近端小管等渗重吸收，小管液等渗髓袢降支细段对H2O高通透，对NaCl和尿素不通 透，小管液渗透浓度渐升髓袢升支细段对H2O不通透，对NaCl和尿素通透髓袢升支粗段对H2O和尿素不通透，能重吸收NaCl，末端小管液低渗远端小管集合管对H2O低通透，重吸收NaCl尿液的浓缩和稀释第二十一张，PPT共四十八页，创作于2022年6月尿浓缩机制示意图第二十二张，PPT共四十八页，创作于2022年6月部位: 远端小管和集合管特点：重吸收溶质多， 水不易被重吸收ADH ,远曲小管和集合 管重吸收水 ，尿稀释水NaCl20%一、尿液的稀释第二十三张，PPT共四十八页，创作于2022年6月

7、二、尿的浓缩特点：重吸收水多，溶质留在小管液1. 渗透压梯度的形成第二十四张，PPT共四十八页，创作于2022年6月1. 髓袢升支粗段渗透梯度的形成 主要由升支粗段对NaCl的重吸收所形成2. 髓袢降支细段渗透梯度的形成 主要由降支细段对水的重吸收所形成3. 髓袢升支细段渗透梯度的形成主要由升支粗段对NaCl的重吸收及尿素通透所形成4.髓质集合管渗透梯度的形成 与尿素的再循环和NaCl重吸收有关动力：髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收。主要溶质：尿素和NaCl 皮质部渗透浓度低；内髓部渗透浓度高第二十五张，PPT共四十八页，创作于2022年6月直小血管维持髓质高渗递度 (逆流交换） 1、

8、将溶质大部分保留 2、重吸收的水份送回体循环。三 直小血管在维持肾髓质高渗透的作用第二十六张，PPT共四十八页，创作于2022年6月维持肾组织液高渗直小血管带走水而留下较多溶质第二十七张，PPT共四十八页，创作于2022年6月肾组织液高渗透压是水重吸收的动力ADH 水重吸收 、尿少 （浓缩成高渗尿）ADH 水重吸收 、尿多 （稀释成低渗尿）渗透压梯度的作用第二十八张，PPT共四十八页，创作于2022年6月尿生成的调节一、肾内自身调节（一）小管液溶质浓度水重吸收动力 = 肾组织液渗透压 小管液渗透压尿渗渗水99%第二十九张，PPT共四十八页，创作于2022年6月 糖尿病、ivGlu 超出肾糖阈i

9、v drip甘露醇、山梨醇 滤过但不重吸收 小管液溶质浓度（晶渗压）水重吸收少，尿多渗透性利尿：小管液溶质浓度增高导致渗 透压升高造成的利尿。第三十张，PPT共四十八页，创作于2022年6月葡萄糖和氨基酸等重吸收 在近端小管全部被重吸收，与Na+同向转运密切相关。 aa与Glu 的重吸收机制相同. 血糖正常值：80-120mg/100ml肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度，正常值：160-180mg/dl。此时部分肾小管达到吸收极限量葡萄糖吸收极限量：全部肾小管对葡萄糖的吸收均已达到极限时的血糖浓度。 正常值：男性为375mg/dl，女性为300mg/dl。机制：由于同向转运体数量有限第三

10、十一张，PPT共四十八页，创作于2022年6月近球小管对Glu、AA、磷酸盐等的重吸收示意图第三十二张，PPT共四十八页，创作于2022年6月二、神经调节入球小A收缩为主 肾血浆流量 肾小球Cap压近球小体释放肾素 肾小管重吸收 NaCl和水 近球小管和髓袢重吸收NaCl和水GFR交感N第三十三张，PPT共四十八页，创作于2022年6月保水增加内髓集合管对尿素的通透性增加髓袢升支粗段重吸收 NaCl提高远曲小管和集合管对水的通透性ADH作用三、体液调节（一）ADH第三十四张，PPT共四十八页，创作于2022年6月 血浆晶体渗透压（水利尿） 循环血量（容量感受器） 动脉血压（压力感受器） 其他（

11、痛刺激、冷刺激、缺氧、乙醇等） ADH释放的有效刺激第三十五张，PPT共四十八页，创作于2022年6月一次饮一升清水和一升生理盐水后的排尿率第三十六张，PPT共四十八页，创作于2022年6月第三十七张，PPT共四十八页，创作于2022年6月（二）肾素-血管紧张素-醛固酮血压 牵张R Ang原血量 致密斑 肾素 交感N Ang Ang Ang颗粒细胞肾上腺皮质醛固酮高血钾低血钠第三十八张，PPT共四十八页，创作于2022年6月1. Ang对尿生成的调节 醛固酮的合成和分泌 近球小管重吸收NaCl 血管升压素和ADH释放肾小球滤过率NaCl和水重吸收尿少第三十九张，PPT共四十八页，创作于2022年6月2. 醛固酮对尿生成的调节促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na+并排K+保钠排钾间接保水第四十张，PPT共四十八页，创作于2022年6月 肾素-血管紧张素-醛固酮第四十一张，PPT共四十八页，创作于2022年6月（三）心房钠尿肽(心房利尿肽)集合管重吸收NaCl肾素醛固酮ADHNaCl和水排出肾血浆流量和GFR第四十二张，PPT共四十八页，创作于2022年6月1称重 麻醉 固定 PROCEDURES第四十三张，P