




版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
1、关于肿瘤的生长方式和生长速度第一张,PPT共五十页,创作于2022年6月 大多数良性肿瘤呈膨胀性生长。常有纤维性包膜,容易手术切除,切除后不复发。但血管瘤是一个例外,不呈膨胀性生长,而呈浸润性生长。1.膨胀性生长(Expansive growth):一、肿瘤的生长方式 第二张,PPT共五十页,创作于2022年6月第三张,PPT共五十页,创作于2022年6月第四张,PPT共五十页,创作于2022年6月 恶性肿瘤常呈浸润性生长。肿瘤无包膜形成,境界不清。局部切除后,常有肿瘤残留,容易复发。 浸润是恶性肿瘤的标志之一。2.浸润性生长(Infiltrative growth)第五张,PPT共五十页,创
2、作于2022年6月第六张,PPT共五十页,创作于2022年6月第七张,PPT共五十页,创作于2022年6月 良性肿瘤、恶性肿瘤都可以有这种生长方式。 良性肿瘤基底部无浸润,而恶性肿瘤则伴有基底浸润。3.外生性生长(Exophytic growth):第八张,PPT共五十页,创作于2022年6月第九张,PPT共五十页,创作于2022年6月第十张,PPT共五十页,创作于2022年6月二、肿瘤的生长速度肿瘤的生长速度主要取决于:1、肿瘤的分化成熟程度一般说,良性肿瘤分化好,生长缓慢;而恶性肿瘤分化差,生长较快。第十一张,PPT共五十页,创作于2022年6月2、倍增时间: 即肿瘤细胞增加一倍所需要的时
3、间3、生长分数(增殖指数):即处于增殖状态(S、G2、M)的细胞比例生长最旺盛的肿瘤增殖指数也仅有20%左右。第十二张,PPT共五十页,创作于2022年6月4、肿瘤细胞的生成与丢失增多=生成 - 丢失丢失:凋亡、坏死第十三张,PPT共五十页,创作于2022年6月5、血管生成(Angiogenesis)肿瘤生长的关键因素血管形成的机制:肿瘤细胞产生血管生成因子vascular endothelial growth factor (VEGF)basic fibroblast growth factor (bFGF)肿瘤/间质产生血管生成抑制因子 血管生成 生成抑制第十四张,PPT共五十页,创作于2
4、022年6月 恶性肿瘤由于生长快,但血管形成慢,造成供血不足,常易发生坏死、溃疡、出血等继发性改变。第十五张,PPT共五十页,创作于2022年6月第十六张,PPT共五十页,创作于2022年6月 肿瘤的扩散良性肿瘤仅在原发部位生长扩大,而具有浸润性生长的恶性肿瘤,不仅可以在原发部位继续生长、蔓延(直接蔓延),而且还可以通过各种途径扩散到身体其他部位(转移)。第十七张,PPT共五十页,创作于2022年6月一、直接蔓延肿瘤沿组织间隙、淋巴管、血管、神经束向邻近组织和器官侵袭蔓延。第十八张,PPT共五十页,创作于2022年6月第十九张,PPT共五十页,创作于2022年6月二、转移(Metastasis
5、)肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,被带到其他部位继续生长,并形成与原发部位肿瘤组织学类型相同的肿瘤,这个过程叫转移。原发部位的肿瘤叫原发瘤, 所形成的新肿瘤叫继发瘤或转移瘤。第二十张,PPT共五十页,创作于2022年6月转移是恶性肿瘤最本质的表现。良性肿瘤不转移,只有恶性肿瘤才发生转移。恶性肿瘤中,只有少数肿瘤不发生或很少发生转移,如皮肤的基底细胞癌、脑的恶性胶质细胞瘤。应当指出,浸润是转移的基础。第二十一张,PPT共五十页,创作于2022年6月1.淋巴道转移:淋巴道转移是癌转移的重要途径,少数肉瘤如滑膜肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤也可发生淋巴道转移。淋巴道转移与淋巴引流的方向相同,但少
6、数情况下也可发生跳跃转移或逆行转移。第二十二张,PPT共五十页,创作于2022年6月瘤细胞侵入淋巴管,随淋巴液进入局部淋巴结,先聚集在边缘窦,逐渐累及破坏整个淋巴结,并可进一步转移到下一站引流淋巴结,最终经胸导管进入体循环。受累的淋巴结肿大、变硬、互相粘连成团,切面灰白而干燥。第二十三张,PPT共五十页,创作于2022年6月第二十四张,PPT共五十页,创作于2022年6月第二十五张,PPT共五十页,创作于2022年6月第二十六张,PPT共五十页,创作于2022年6月2.血道转移:血道转移是肉瘤转移的重要途径,少数癌如肾细胞癌、肝细胞癌、肺癌以及其它癌的晚期也发生血道转移。肝、肺是两个血道转移的
7、靶器官。第二十七张,PPT共五十页,创作于2022年6月 肿瘤侵入血管,随血流运行,到达远隔器官。肿瘤栓子进入门静脉引起肝转移;进入体静脉引起肺转移;进入肺静脉引起全身性转移;进入胸、腰、盆腔静脉,可通过吻合支,进入脊椎静脉丛引起脊椎、脑转移。第二十八张,PPT共五十页,创作于2022年6月第二十九张,PPT共五十页,创作于2022年6月第三十张,PPT共五十页,创作于2022年6月第三十一张,PPT共五十页,创作于2022年6月第三十二张,PPT共五十页,创作于2022年6月血道转移第三十三张,PPT共五十页,创作于2022年6月3.种植性转移:体腔内器官的肿瘤累及到器官的表面时,瘤细胞可脱
8、落并种植到体腔各器官的表面,形成种植性转移瘤。腹腔、胸腔最常受累,心包腔、蛛网膜下腔亦可受累。常在浆膜面形成多数转移结节,很少侵入器官的深层,并常伴血性积液,积液内可查到肿瘤细胞。第三十四张,PPT共五十页,创作于2022年6月第三十五张,PPT共五十页,创作于2022年6月4.接触转移:非常罕见。如下唇肿瘤转移到上唇的接触部位。第三十六张,PPT共五十页,创作于2022年6月(二)浸润转移的机制第三十七张,PPT共五十页,创作于2022年6月1、浸润的机制1)肿瘤细胞解离 (Detachment):细胞间连接分子 E-cadherin 表达下降2)肿瘤细胞附着(Attachment)于基底膜
9、:细胞表面的整合素(Integrin)的量和分布改变: laminin 受体, fibronectin 受体 第三十八张,PPT共五十页,创作于2022年6月3)消化基底膜和细胞外基质(Extracellular Matrix):肿瘤/间质细胞分泌酶:IV型胶原酶(金属蛋白酶, Metalloproteinase MP)等消化基底膜、间质的胶原、糖蛋白、蛋白多糖4)肿瘤细胞移动(Migration): 阿米巴运动:自主、趋化第三十九张,PPT共五十页,创作于2022年6月2、转移的机制浸润是转移的基础转移过程:1)穿过基底膜:细胞解离、消化、移动2)穿过细胞外基质:消化、移动3)穿过血管壁:消
10、化、移动第四十张,PPT共五十页,创作于2022年6月4)入血循环:大部分被清除、血小板粘附、瘤栓5)附着血管壁/栓塞6)穿过血管壁:消化、移动7)血管生成:转移瘤形成第四十一张,PPT共五十页,创作于2022年6月3、抑制浸润可抑制转移 增加E-cadherin 的表达 金属蛋白酶 (MP) 抑制因子:Tissue Inhibitor of Metalloproteinase (TIMP) 消化 抑制第四十二张,PPT共五十页,创作于2022年6月4、抑制血管生成也可以抑制转移因为血管生成是转移瘤形成和生长的关键因素之一第四十三张,PPT共五十页,创作于2022年6月肿瘤的分级与分期第四十四张,PPT共五十页,创作于2022年6月一、肿瘤的分级 恶性肿瘤的分级是根据其分化程度的高低来确定恶性程度的级别。比较广泛使用的是三级分法,即将恶性肿瘤分为高分化、中分化、低分化三级。这种分级对于决定治疗方案和判定预后有一定意义。第四十五张,PPT共五十页,创作于2022年6月第四十六张,PPT共五十页,创作于2022年6月第四十七张,PPT共五十页,创作于2022年6月分化、异型性、间变、浸润/转移能力分化异型性间变浸润/转移良性肿瘤高小无无恶性肿瘤较差明显可有有高:较小者 无较低中:中等可有
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
评论
0/150
提交评论