（资料 21p 有答案）病理生理学自测题

1、第一章 绪论一、名词解释 1.disease2.homeostasis 3.precipitating plete recovery5.brain death 二、填空题1. 病因学是研究疾病发生的与及其作用规律的科学。2.病因在疾病发生中的作用是和决定 。3.生物性致病因素主要包括和。4.先天性致病因素是指能够的有害因素。5.具有易患某种疾病的素质称为。6.条件通过作用于或起到或疾病发生发展的作用。7.发病学是研究疾病的规律的科学。8.疾病的过程可分为期、期、期和期。三、问答题1.举例说明病因在疾病发生及发展中的作用。2.举例说明什么是因果交替规律。3.什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？参

2、考答案（Answers): 一、 名词解释1. 疾病。是在一定条件下受病因的损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。2. 稳态。是指在多种调节机制的作用下，机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定的状态为稳态。3. 通过作用于机体和/或病因促进疾病发生的因素。4. 完全康复。是指致病因素已消失或不起作用，机体在功能、代谢和结构上的障碍完全消失，机体内环境平衡和机体与外环境平衡已恢复正常，劳动力完全恢复。5. 脑死亡。是指全脑功能的永久性消失。 二、 填空题1. 原因，条件2. 引起疾病 疾病特异性3. 病原微生物，寄生虫4. 损害胎儿生长发育 5. 遗传易感

3、性6. 机体，病因，促进，阻碍7. 发生发展与转归8. 潜伏 前驱 临床症状明显 转归三、 问答题1.病因在疾病发生中的作用：引起疾病。没有致病因素就不会发生疾病，例如没有白喉杆菌就不可能引起白喉；决定疾病的特异性。疾病的特异性取决于病因，例如白喉杆菌决定所患疾病是白喉，而不是结核病或者乙型脑炎。病因在疾病发展中的作用，因病因种类而有区别。有的继续推动疾病的发展，有的对疾病的进展不再产生影响。例如，致病细菌在体内的生长繁殖不但引起特定的感染性疾病，而且还推动疾病的发展与恶化；而机械暴力造成创伤后不再作用于机体，疾病按照创伤或大失血的发展规律而进行。 2.原始病因作用于机体引起某些变化，前者为因

4、，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如车祸时，机械暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起疼痛、失血等变化，进而造成有效循环血容量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。3.机体作为一个整体的功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。判定脑死亡的根据是不可逆昏迷和大脑无反应性；呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；颅神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止（脑血管造影）。第三章 水、电解质代谢紊乱自测题（Questions)一、

5、 名词解释1. 脱水征2. 低渗性脱水3. 反常性碱性尿4高钾性周期性麻痹5Dehydration6Water intoxication7Dehydration fever 8Hyperkalemia9. Paradoxical acidic uri ne 二、 填空题1 正常人体液总量约占体重的_。细胞膜将体液分割成_和_两部分，前者约占体重_，后者约占体重的_。2 体液的渗透压主要由_产生，其正常值为_。3 脱水按血清钠的浓度分成_、_和 。4 等渗性脱水处理不及时，可通过_及_失水转变成_，而只补充水，又可转变成_ 。5 急性低钾血症时，心肌兴奋性_、传导性_、自律性_，收缩性_。6 重

6、症高钾血症时，心肌兴奋性_，传导性_，自律性_，收缩性_。7 低血钙对神经肌肉的影响主要表现为_。8 急性低磷血症时，以_的症状较为明显。慢性低磷血症时，以_损害为主要表现。三、 问答题1 试述低渗性脱水易导致休克的原因。2 某5岁患儿，腹泻3天，10余次/天，可能会发生何种水、电解质代谢紊乱？为什么？3 低钾血症患者尿液呈酸性，为什么？自测题答案(Answwers)：一、 名词解释1 脱水征是指由于细胞外液明显减少时病人表现出的皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿囟门凹陷等明显的脱水外貌。2 失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L的脱水。3 高钾性代谢性酸中

7、毒时，因细胞外K+内移至细胞，细胞内H+外移，血中H+升高，肾小管上皮细胞排K+增多，排H+减少，使酸中毒病人的尿液呈碱性。4 为一种遗传缺陷病，呈常染色体显性遗传，肌麻痹症呈周期性发作，发作期间细胞内钾移出细胞使血清钾浓度升高。 5 脱水是指各种原因引起的体液容量明显减少的状态。6 水中毒是指肾排水能力降低而摄入水过多，致使大量低渗液体堆积在细胞内外的状态。7 脱水热是指由于脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高，常见于小儿。8 高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。9 反常性酸性尿是指低钾性碱中毒时，因肾小管上皮细胞排K+减少，排H+增多，使碱中毒病人尿液成酸性。二、 填空题1

8、. 60% 细胞内液 细胞外液 40% 20%2. 无机电解质 280310mmol/L3. 等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水4. 皮肤 呼吸道 高渗性脱水 低渗性脱水5. 增高 降低 增高 增高6. 降低 降低 降低 降低7. 兴奋性增高8. 神经肌肉 骨骼系统9. 抑制 乙酰胆碱减少三、 问答题1. 低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。2. 可发生脱水，低钾血症。

9、因为大量丢失消化液使体液容量不足产生脱水，消化液基本为等渗液，在病程中若患儿能得到适当的水和钠补充，再加上肾脏的调节，可维持渗透压正常发生等渗性脱水。若病程中因口渴过量引用纯水而未补充钠盐，则可出现低渗性脱水。若病程中得不到适当的水分补充，因呼吸、皮肤蒸发继续丢失相当数量的水而无相应的电解质丢失，则可产生高渗性脱水。因消化液中含有丰富的钾，丢失消化液过多可产生低钾血症。3. 低钾血症时细胞内的钾转移到细胞外，而H+进入细胞内，发生代谢性碱中毒。在肾小管上皮细胞内因H+浓度增高，H+-Na+交换增加，故排H+增加，尿液呈酸性。第四章 酸碱平衡紊乱自测题（Questions)一、名词解释 fixe

10、d acid partial pressure of CO2 metabolic acidosis lactic acidosis ketoacidosis respiratory alkalosis mixed acid-base disturbances CO2 narcosis Standard bicarbonate Anion gap 二、填空题 机体酸碱平衡的维持是靠、和的调节来完成的。 对固定酸进行缓冲的最主要缓冲系统是缓冲系统,对碳酸进行缓冲的最主要缓冲系统是缓冲系统。 肾排酸保碱维持机体酸碱平衡的三种机制是、和。 PaCO2增高见于或代偿后的；PaCO2降低见于或代偿后的。

11、代谢性酸中毒可引起心肌收缩力 ,其发生机制除造成心肌代谢紊乱外, 还与 ,和 有关。 酸中毒常伴有血钾;碱中毒常伴有 血钾。 远端肾小管酸中毒的发病环节是 功能降低，近端肾小管性酸中毒的发病环节是近曲小管上皮细胞 阈值降低，导致血浆 浓度进行性下降，引起 代谢性酸中毒。 急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿措施是 ，慢性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿措施是。 慢性呼吸性酸中毒一般是指持续以上的CO2潴留,以 原发性升高为特征。 在造成酸碱平衡紊乱的因素中，上消化道液体的丢失易引起,下消化道液体的丢失易引起。 碱中毒时，神经肌肉应激性，是由于血浆 浓度降低所致。 三、问答题在哪些情况下容易发生AG

12、增大性代谢性酸中毒？为什么？ 试述代谢性酸中毒时中枢神经系统发生抑制的机制。 急性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿措施是什么？ 为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显？ 什么叫做反常性酸性尿？缺钾性碱中毒为什么会出现反常性酸性尿？ 某糖尿病患者，化验结果显示：血PH 7.30,PaCO2 4.13KPa(31mmHg),SB 16mmol/L,血Na+140mmOl/L,血CL-104mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。 某慢性支气管炎、肺气肿患者，近日因受凉后肺部感染而入院。化验检查结果如下：血PH 7.33,PaCO2 9.46kpa(7

13、1mmHg),SB 36mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。 某慢性心力衰竭患者，因下肢水肿服用利尿剂治疗两周后，化验检查如下：血PH 7.52,PaCO2 7.73KPa(58mmHg),SB 46mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。参考答案(Answers)一、 名词解释固定酸。体内除碳酸外的酸性物质，不能经肺排出，需经肾随尿排出体外，通称为固定酸。 二氧化碳分压。是指血浆中物理溶解的CO2分子所产生的张力。 代谢性酸中毒。以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 乳酸酸中毒。由于乳酸生成增多或乳酸利用障碍，导致血液中乳酸浓度升高引起的代

14、谢性酸中毒称为乳酸酸中毒。 酮症酸中毒。由于酮体生成过多，超过外周组织的氧化能力及肾排出能力时，血中酮体蓄积引起的酸碱平衡紊乱称为酮症酸中毒。 呼吸性碱中毒。以血浆H2CO3原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱称为呼吸性碱中毒。 混合性酸碱平衡紊乱。在同一患者体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合性酸碱平衡紊乱。 CO2麻醉。是指血浆中高浓度CO2导致的中枢神经系统功能抑制。 标准碳酸氢盐，是指在38oC、血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.32Kpa（40mmHg）的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。 阴离子间隙。是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。 二、

15、填空题体液缓冲系统 肺 肾 碳酸氢盐 血红蛋白 碳酸氢盐重吸收 磷酸盐酸化 泌氨 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 降低 Ca2+ 内流减少 心律失常 钙与肌钙蛋白结合减少 高 低 集合管泌H+ 重吸收HCO3- HCO3- AG正常型 细胞内外离子交换 肾脏的调节 4小时 H2CO3 代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 增高 游离钙 三、问答题容易引起AG增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类： 摄入非氯性酸性药物过多：如水杨酸类药物中毒可使血中有机酸阴离子含量增加，AG增大，HCO3-因中和有机酸而消耗，HCO3-降低。产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧

16、、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，AG增大，血浆中HCO3-为中和这些酸性物质而大量消耗，引起AG增大性代谢性酸中毒。排酸减少：因肾功能减障碍引起的AG增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌H+减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定阴离子增多，AG增大，血浆HCO3-因肾重吸收减少和消耗增多而含量降低，引起AG增高型代谢性酸中毒。代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，其发生机制与下列因素有关： 酸中毒时脑组织

17、中谷氨酸脱羧酶活性增强，使-氨基丁酸生成增多。后者对中枢神经系统有抑制作用；酸中毒时生物氧化酶类活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱致使ATP生成减少，脑组织能量供应不足。急性呼吸性酸中毒时，由于呼吸功能障碍，肺难以发挥代偿作用；肾尚来不及发挥代偿作用，此时细胞内、外离子交换和细胞内缓冲是主要的代偿措施。 CO2急剧潴留，在血浆中与H2O生成H2CO3，再解离成H+和HCO3-，HCO3-留在血浆起一定的缓冲作用；H+与细胞内K+交换而进入细胞，为细胞内蛋白质所缓冲，血K+浓度升高。CO2弥散入红细胞，在红细胞内生成H2CO3，解离出的H+为血红蛋白所缓冲，HCO3-与血浆中Cl-交换，使血浆HCO

18、3-略有增加。酸中毒时因pH 降低使脑内ATP生成减少，抑制性神经递质-氨基丁酸含量增加，故中枢神经系统功能抑制。急性呼吸性酸中毒时CO2大量潴留，CO2为脂溶性，可快速弥散入脑；而HCO3-为水溶性，通过血脑屏障极慢，故中枢酸中毒较外周酸中毒更为明显；CO2能使脑血管扩张，使颅内压和脑脊液压升高；此外，呼吸性酸中毒患者还伴有缺氧，更加重神经细胞损伤。故急性呼吸性酸中毒时，中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更为明显。 一般来说，酸中毒病人尿液呈酸性，碱中毒病人尿液呈碱性，如果碱中毒时排出酸性尿就称为反常性酸性尿。缺钾性碱中毒时，因为肾小管上皮细胞内缺K+，排K+减少，使K+-Na+交换减少，

19、而H+-Na+交换增强，肾泌H+增多，故尿液呈酸性。 患者的酸碱平衡紊乱为AG增高型代谢性酸中毒。诊断依据如下： pH：pH降低表明患者有失代偿性酸中毒；病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体生成增多，引起酮症酸中毒；化验指标：患者PaCO2降低，HCO3-降低，两者变化方向一致，首先应考虑单纯型酸碱平衡紊乱。如PaCO2是原发性降低，HCO3-为代偿性降低，应为呼吸性碱中毒，与该病人pH和病史均不相符。如HCO3-是原发性降低，PaCO2为代偿性降低，为代谢性酸中毒，与pH变化和病史相符合；AG：该患者AG= Na+-（HCO3-+ Cl-）=140-（16+104）=20（m

20、mol/L），AG明显增大，与糖尿病时酮体增加，有机酸阴离子增加的病史相符。根据以上分析，判定病人为AG增高型代谢性酸中毒。慢性呼吸性酸中毒。诊断依据： pH ，pH降低为失代偿性酸中毒；病史：患者有慢性呼吸系统疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通气量减少造成CO2潴留；化验指标：根据病史和血pH的变化，首先考虑呼吸性酸中毒。PaCO2原发性增高，因患者呼吸系统病史长，可因肾发挥代偿调节作用，泌H+、泌NH3和重吸收HCO3-增加，使血浆HCO3-代偿性升高。另外，患者PaCO2虽然明显升高，但由于肾的代偿，血浆HCO3-亦明显增加 ，故血pH的下降并不很显著。代谢性碱中毒。诊断依据： pH：p

21、H升高为失代偿性碱中毒；病史：患者因水肿服用利尿剂治疗，利尿剂常因肾脏失H+过多以及缺K+等因素导致代谢性碱中毒；化验指标：根据病史和血pH首先考虑代谢性碱中毒。血浆HCO3-为原发性增高，由于肺的代偿调节，CO2排出减少，故PaCO2代偿性增高，两者变化方向一致。第八章 休克自测题（Questions) 一、名词解释 1. shock2. hypodynamic shock3. autotransfusion4. shock lung5. microcirculation6. hemorheology 二、填空1. 根据血流动力学特点可把休克分为和型休克。2. 休克初期又称期，此时外周升高，

22、其主要原因为系统兴奋和的作用。3. 休克各期组织灌流量都出现 ，休克早期灌于流，休克期则灌于流。4. 休克早期等部位血管剧烈收缩,等则不明显，保证了器官的血液供应。5. 休克期微循环的特点为与对儿茶酚胺的反应性降低，痉挛减轻，而仍高，因此血流。6. 休克期微循环的变化表现与休克早期不同，无意义。此时进行性下降，心脑也可因而出现功能障碍。7. 休克时细胞受损的基本原因有：持续和直接作用。8. 心肌抑制因子的主要生成部位是 ，其主要作用是抑制、抑制和收缩。9. 休克并发心力衰竭的原因有：、 、和酸中毒与高血钾等。三、问答题1.为什么休克早期血压可降低不明显，试述其机制。2.简述休克早期微循环变化的

23、特征及其机制。3.简述休克期微循环变化的特征及其机制。4.是否休克晚期都发生DIC？是否DIC一定发生于休克晚期？为什么？5.休克引起心衰的机制有哪些？参考答案(Answers)一、名词解释1. 休克。是有效循环血量的急剧减少，引起重要生命器官血液灌流严重不足，从而导致细胞损伤、器官机能代谢严重障碍的全身性病理过程。2 低动力型休克，即低排高阻型休克。是以心输出量急剧减少与外周阻力增高为血液动力学特点的休克。3 自身输血。是指在休克早期由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流增加的代偿性变化。4. 休克肺。指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤

24、血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺。5. 微循环。是指微动脉与微静脉间的微血管和血液循环。6. 血液流变学。是研究血液成分在血管内流动与变形规律的科学。二、填空1. 高排低阻（高动力） 低排高阻（低动力）2.缺血缺氧 阻力 交感神经 儿茶酚胺3.少灌少流 少 大4.腹腔内脏皮肤 心脑血管 主要生命5.微动脉 毛细血管前括约肌 毛细血管 后阻力 淤滞6.代偿 动脉血压 血液灌流不足7.缺血缺氧 休克动因8.胰腺 心肌收缩力 网状内皮系统 内脏小血管9.心肌缺血缺氧 MDF作用 细菌毒素作用 三、问答题1. 休克早期交感肾上腺髓质兴奋，心率加快

25、心收缩力增强；通过自身输血与自身输液，以及肾脏重吸收水钠增加，增加回心血量，从而使心输出量增加；加上外周总阻力升高，所以血压降低可不明显。2. 休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要因为交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，以及血管紧张素、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。3.休克期微循环中微动脉后微动脉和毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍处于收缩状态，或因血液流变学变化引起毛细血管前阻力降低，毛细血管开放数增多，毛细血管后阻力仍高，因此

26、血液淤滞于毛细血管网中，使回心血量进一步减少。组织有效灌流量少，但灌多于流。发生机制：休克早期持续缺血使局部产生组胺、酸中毒、K+和腺苷等堆积，直接引起微动脉与毛细血管前括约肌扩张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性而趋松弛。而微静脉可能对这些物质耐受性较强，松弛较不明显。由于缺血缺氧酸中毒等均可影响血细胞的变形能力，同时可损伤血管内皮、产生介质激活血小板，并加强白细胞趋化及诱导粘附分子表达，此外，毛细血管通透性增高，血液浓缩，以及血浆纤维蛋白原增加等因素均可引起血灌流变学变化。4.不是，DIC常见于感染性与创伤性休克，并且也不一定发生于休克晚期。如感染性休克时，内毒素可直接损伤血管内皮细胞而引发DI

27、C，有的患者可先发生DIC再引起休克。5.休克引起心衰的机制：（1）心肌耗氧量增加而冠脉血流量减少，或DIC出现均可引起心肌缺血缺氧；（2）酸中毒与高钾血症均降低心肌收缩性；（3）MDF、PAF等毒性因子均可抑制心肌收缩力；内毒素可直接损伤心肌细胞。第十三章 心功能不全自测题（Questions)一、名词解释 1. congestive heart insufficiency2. high output heart failure3. ventricular compliance4. myocardial remodelling5. concentric myocardial hypertro

28、phy6. paroxysmal nocturnal dyspnea二、填空1. 凡能使心肌的增加和/或减少的因素都能成为心力衰竭的诱因，其中最常见的是。2. 心力衰竭时，心脏泵功能降低引起心输出量减少，导致动脉系统 ，静脉系统 。3. 影响心输出量的四个基本因素是 、 、 和 。4. 心力衰竭的发病机制是 、 和 。5. 脚气病性心脏病主要是由于 缺乏，导致心肌能量 障碍。6. 左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础是和 。7. 心力衰竭时血液发生重新分布，其中 血液量减少最为显著，其次是和 ，而和 的血液供应可不减少。 8.心功能不全时心率加快的主要机制是 系统活动加强。9. 急性心功能不全

29、时心肌收缩力的增加是通过和 两种形式实现的。10. 二尖瓣关闭不全可以导致心脏左室负荷增加，使心肌肌节增生，最终导 性心肌肥大。11. 心肌肥大是一种不平衡的生长，这种不平衡可表现在器官、组织、细胞及分子水平上。 其在水平上，肌球蛋白分子头部和尾部的比值，头部ATP酶的活性 。12. 心力衰竭时体循环淤血和血流速度减慢可引起 性缺氧，肺淤血和水肿又可引起 性缺氧。三、问答题1. 心肌肥大有几种，各有什么特点？2. 简述心肌能量代谢障碍在心力衰竭发生中的作用。3. 简述酸中毒引起心肌兴奋-收缩偶联的机制。4. 试述病理性肥大心肌向衰竭转化的机制。5. 心力衰竭时动脉压和静脉压有何变化？为什么？参

30、考答案(Answers):一、名词解释1. 充血性心力衰竭。当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿。2. 高心输出量性心力衰竭。此类心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但仍正常或高于正常，主要是由于甲状腺功能亢进、贫血等因素造成高动力循环状态所致。3. 心室顺应性。心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dV/dp）,其倒数即为心室僵硬度。4. 心肌重构。心力衰竭时适应于心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。5. 向心性心肌肥大。指心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节并联性增生

31、，心肌纤维增粗，室壁增厚。6. 夜间阵发性呼吸困难。指患者入睡后常感气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。二、填空1. 耗氧 供氧 感染2. 血液充盈不足 血液淤滞3. 心肌收缩性 前负荷 后负荷 心率4. 心肌结构破坏 心肌能量代谢障碍 心肌兴奋-收缩偶联障碍5. 维生素B1 生成6. 肺淤血 肺水肿7. 肾 皮肤 肝 脑 心8. 交感神经9.紧张源性扩张 心率加快10.前 串联性 离心性11.分子 降低 降低12.循环性 低张性（低氧血症性）三、问答题1. 心肌肥大包括向心性心肌肥大和离心性心肌肥大。向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加而导致心肌肌节并联性增长

32、，心肌纤维增粗，室壁增厚；离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加而导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。此外，部分心肌细胞坏死时，存活的心肌细胞也会发生代偿性肥大，称为反应性肥大。2. 充足的能量供应和心肌细胞的有效利用，是保证心脏正常活动的基础。心脏能量代谢障碍是导致心力衰竭的重要机制之一。主要包括能量生成障碍和能量利用障碍。能量生成障碍指心肌供血（供氧）不足或有氧氧化过程发生障碍，使心肌细胞内能量生成不足而导致心脏泵功能减弱。如冠心病、休克、严重贫血等引起的缺血缺氧。另外，维生素B1缺乏时，由于生物氧化过程发生障碍，可引起心肌能量生成不足；能量

33、利用障碍指心力衰竭时，心肌细胞肌球蛋白头部ATP酶活性降低，致使心肌收缩时对ATP的水解作用减弱，能量利用发生障碍，心肌收缩性因而减弱。3. 酸中毒主要是通过影响心肌细胞内Ca2+转运从而导致心肌兴奋-收缩偶联障碍，酸中毒时H+因降低受体对去甲肾上腺素敏感性而使Ca2+内流受阻；另外，酸中毒可引起高钾血症，高K+与Ca2+在心肌细胞膜上有竞争结合作用，因此在高钾血症时K+可阻止Ca2+内流，导致胞质内Ca2+浓度降低；各种原因引起心肌细胞酸中毒时，由于H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大，H+与Ca2+竞争性地和肌钙蛋白结合，心肌兴奋-收缩偶联因此受阻；H+浓度增高使Ca2+和肌浆网亲和力增大，

34、导致除极化时肌浆网对Ca2+的释放减少，同时心肌缺血缺氧导致ATP生成不足可使肌浆网钙泵转运Ca2+能力下降，最终两者都使肌浆网在心肌收缩时不能释放足量Ca2+。4. 肥大心肌转向衰竭的病理学基础是肥大心肌的不平衡生长：器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱。肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加，加上心肌细胞膜上的受体数量减少或作用强度减弱，从而影响心肌细胞Ca2+转运使心肌兴奋-收缩偶联发生障碍；组织水平上，冠脉微循环障碍。心肌毛细血管不能与心肌细胞体积同步增长，单位重量肥大心肌的毛细血管数量减少，氧的弥散间距增大。另外，有些病理情况下微血管口径变小，线粒体数目减少（如高血压

35、病），导致心肌缺氧；细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足。肥大心肌细胞体积和重量的增加大于表面积的增加，另外，心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加，使生物氧化功能减弱，ATP生成不足；分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低。加上心肌细胞内Ca2+减少，激活ATP酶的作用减弱，使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性减弱。5. 心力衰竭时动脉血压的变化取决于心力衰竭发生的速度，急性心力衰竭时由于心输出量急剧减少，动脉血压在发病早期即开始进行性降低，甚至发生心源性休克。慢性心力衰竭时，机体可通过压力感受器反射性使外周小动脉收缩和心率加快，以及通过血容量增多等代偿活动

36、使动脉血压基本维持于正常水平。心力衰竭时静脉压升高。这是由于心力衰竭时钠水潴留导致血容量增加，又因心室舒张末期容量增加和压力升高以致静脉血回流受阻而发生静脉淤血。静脉淤血和交感神经兴奋引起小静脉收缩，使静脉压升高，淤血和静脉压升高均可导致水肿。左心衰竭可引起肺淤血和肺静脉压升高，导致肺水肿；右心衰竭可引起体循环静脉淤血和静脉压升高，导致全身性水肿。第十五章 肝功能不全自测题（Questions):一、名词解释 1. hepatic failure2. intestinal endotoxemia3. Hepatic encephalopathy4. Ammonia intoxication h

37、ypothesis5. False neurotransmitter hypothesis6. neurotoxin二、填空1.肝细胞发生功能障碍时，首先受损的是功能，其后是功能障碍， 最后是功能障碍。2.肝功能衰竭时代谢障碍的主要表现有、和。3.肝功能障碍时肝细胞对的灭活能力减弱，又因严重肝病时往往有腹水形成，致使，从而引起分泌增多，钾随尿排出增多而引起低钾血症。4.肝性脑病时血氨升高的主要原因是和 ，这二者以为主。5.当肠道内pH时，不但不再从肠道内吸收氨，反而可由肠内排氨，故称之为。6.血氨升高引起肝性脑病的机制为 、和。7.引起肝性脑病的假性神经递质主要是指 和。8.肝性脑病病人血浆中

38、氨基酸比值异常，表现在减少，而 增加。9.诱发肝性脑病的最常见因素是。 三、问答题1.简述肝脏受损引起的功能障碍。2.暴发性肝炎病人为什么常伴有低血糖？3. 为什么肝功能衰竭患者容易发生药物中毒？4.肝脏功能受损时激素灭活有何改变？对机体有哪些影响？5.肝硬化伴有消化道出血病人发生肝性脑病的可能机制是什么？6.简述左旋多巴治疗肝性脑病的原理。参考答案(Answers)一、名词解释1. 肝功能衰竭。指肝功能不全的晚期阶段，是由于肝实质细胞与枯否细胞功能障碍而引起的一种综合征，其主要临床表现为肝性脑病与肝肾综合征。2. 肠源性内毒素血症。指由于通过肝窦的血流量减少、枯否细胞功能受抑制、内毒素从结肠

39、漏出过多、内毒素吸收过多等原因引起的体循环血液中内毒素增多。3. 肝性脑病。是继发与严重肝疾患的以意识障碍为主的神经精神综合征。4. 氨中毒学说。此学说认为肝性脑病的发生是由于肝功能严重受损，尿素合成发生障 碍而导致血氨水平增高，增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍。5. 假性神经递质学说。此学说认为肝性脑病的发生是由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍。6. 神经毒质。指能引起肝性脑病的脑性毒物，大多为蛋白质的代谢产物。二、填空1. 分泌、合成、解毒2. 低血糖症，低白蛋白血症，低钾血症，低钠血症3. 醛固酮，有

40、效循环血量减少，醛固酮4. 氨清除不足，氨产生过多，氨清除不足5. 降低，酸透析6.干扰脑的能量代谢，使脑的递质发生改变，对神经细胞膜的抑制作用7. 苯乙醇胺，羟苯乙醇胺8. 支链氨基酸，芳香族氨基酸9. 消化道出血三、问答题1.肝脏受损引起的功能障碍包括下述五方面：代谢障碍，表现为低血糖、低蛋白血症、低钾血症和低钠血症；胆汁分泌和排泄障碍，病人出现高胆红素血症和肝内胆汁淤积；凝血障碍，病人易发生出血；免疫功能障碍，病人严重感染、菌血症，尤其易出现肠源性内毒素血症；生物转化功能障碍，表现为药物代谢障碍、毒物解毒障碍和激素 灭活减弱。2.暴发性肝炎病人由于大量肝细胞坏死致使肝内糖原储备锐减；同时

41、由于肝细胞内质网上葡萄糖-6-磷酸酶受到破坏，使残存的少量肝糖原也不能水解为葡萄糖；此外，还可能由于血内胰岛素含量延迟下降，出现高胰岛素血症。故暴发性肝炎病人往往发生低血糖。3.肝功能衰竭患者肝脏代谢药物的能力受损，使药物在血中的半衰期延长，并改变药物在体内 代谢过程这就增加了药物的毒性作用；肝病时由于肝脏血流量减少，同时由于侧支循环建立，使体循环中的药物不能到达肝细胞而被代谢；同时肝硬变病人血清白蛋白减少，使血液中游离型的药物增多而利于组织利用。所以肝功能衰竭患者容易发生药物中毒。4.肝脏功能受损时多种激素的灭活减弱。其中胰岛素灭活减弱造成高胰岛素血症，引起低血糖和氨基酸失衡，造成肝性脑病；

42、雌激素灭活减弱引起男性患者女性化、女性患者月经失调及小动脉扩张；皮质醇灭活减弱可造成肾上腺皮质功能低下；醛固酮和ADH灭活减弱引起钠水潴留，病人出现水肿。5.肝硬变时由于门脉血流受阻，致使消化道粘膜淤血水肿，或由于胆汁分泌减少，食物消化、吸收和排空都障碍，细菌十分活跃。此时消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨。此外，消化道出血还可引起血容量减少，若供给脑的血量减少，可增加脑对毒性物质的敏感性。上述可引起脑功能障碍。6.左旋多巴可以通过血脑屏障进入脑组织，进一步代谢为多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素，竞争性取代假性神经递质，而治疗昏迷；增加肾脏排泄氨和尿素，使血氨和脑内氨均降低。第十六

43、章 肾功能不全自测题（Questions):一、名词解释 1. 肾功能不全 2. 氮质血症 3. 少尿4. 矫枉失衡学说5. 尿毒症二、填空1. 急性肾功能衰竭时，肾内血流量减少最明显的部位是 。2. 根据尿量的变化，可将急性肾功能衰竭分为 和 两种类型。3. 当尿量低于/24h称为少尿，低于/24h称为无尿，尿量大于/24h称为多尿。4. 慢性肾功能衰竭患者最常出现的酸碱平衡紊乱类型是 。5. 急性肾功能衰竭发生中引起肾血管痉挛的主要体液因素是 和 。6. 少尿型急性肾功能衰竭的发病过程可以分为 、 和 三期。7. 临床上常用血和血浓度作为判定氮质血症的指标。8. 急性肾功能衰竭少尿期最危险

44、的并发症是 ，其对生命的主要危害是造成对功能的损害。9. 慢性肾功能衰竭的临床过程可分为 、 和四个阶段。10. 关于慢性肾功能衰竭发生机制的学说主要有学说、学说和学说。三、问答题1. 如何鉴别急性功能性肾功能衰竭和急性器质性肾功能衰竭？2. 试述急性肾功能衰竭多尿期多尿发生的原理。3. 简述慢性肾功能衰竭时出现多尿的机制。4. 试比较急性与慢性肾功能衰竭时钾代谢的特点。5. 试述肾性骨营养不良的发生机制。参考答案(Answers)一、名词解释1. 指任何原因引起的肾脏泌尿功能障碍，使代谢废物及毒性物质不能排出体外，以致产生水、电解质 和酸碱平衡系乱并伴有肾脏内分泌功能障碍的综合征。2. 指由

45、于肾排泄功能障碍或合并蛋白质分解代谢加强，致使血中非蛋白质含氮化合物大量增高。3. 成人尿量少于400ml/24h称为少尿4. 矫枉失衡学说，是指机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中所发生的新的失衡，这种失衡又使机体进一步受到损害。当肾损害引起肾单位进行性减少时，为了排出体内过多的溶质(如磷)，机体分泌某些体液因素(如甲状旁腺激素)以增加肾脏对溶质的排出，但这种体液因子过多，又可产生其它损害(如溶骨、软组织坏死等)。 5. 尿毒症，是肾功能衰竭发展到最严重阶段，代谢尾产物(特别是蛋白质代谢尾产物)和毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调所引起的全身性功能和代谢障

46、碍的综合征。二、填空1.肾皮质外层2.少尿型 非少尿型3.400ml 100ml 2000ml4.代谢性酸中毒5.儿茶酚胺 血管紧张素II6.少尿期 多尿期 恢复期7.尿素氮 肌酐8.高钾血症 心脏9.代偿期 肾功能不全期 肾功能衰竭期 尿毒症期10.完整肾单位 矫枉失衡 肾小球高滤过 三、问答题1.主要是根据尿的变化（见下表）：功能性急性肾功能不全器质性急性肾功能不尿比重1.020700250尿钠含量(mmol/L)40 尿肌酐/血肌酐40 10 尿蛋白及镜检正常尿蛋白(+)、各种管型、红细胞、上皮细胞补液实验尿量增加 尿量不增加 输液原则充分扩容量出为入另外可通过利尿试验和液体补给试验进行

47、鉴别。2.急性肾功能衰竭多尿期多尿发生的机制：(1)肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；(2)肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其重吸收功能尚不完善；(3)在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球滤出，从而引起渗透性利尿；(4)肾小管阻塞被解除，间质水肿消退。3.(1)多数肾单位遭到破坏，使流经健存肾单位的血流量代偿性增加，肾小球滤过率增多，使滤过的原尿量超过正常量；(2)原尿流速加快，肾小管未能充分重吸收；经健存肾单位流出的原尿溶质含量增加，产生渗透性利尿；(3)当肾小管髓袢受损时，髓质的高渗环境破坏，尿浓缩障碍。4.急性肾功能衰竭少尿期因肾排钾减少、细胞内钾释出过多、细胞内钾外移和摄入

48、钾过多常有高钾血症。急生肾功能衰竭多尿期早期，因肾小球滤过率未恢复正常，高钾血症可短期存在；多尿期晚期，尿钾排出增多可引起低钾血症。慢性肾功能衰竭时，因健存肾单位的肾小管可以代偿性增加钾的分泌，因此部分患者可出现血钾过低，当肾小球滤过率严重降低而发生少尿时，也可引起高钾血症。此外，在摄钾过多、合并感染和代谢性酸中毒等情况下，更易促成高钾血症，说明慢性肾功能衰竭时，肾对钾的调节能力降酸中毒等情况下，更易促成高钾血症，说明慢性肾功能衰竭时，肾对钾的调节能力降低。5.慢性肾功能衰竭常引起肾性骨营养不良，其发生机制是(1)钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能患者由于高血磷导致血钙水平下降，

49、后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；(2)维生素D代谢障碍：肾生成1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；(3)长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。呼吸衰竭自测题（Questions):一、名词解释 1. hepatic failure2. intestinal endotoxemia3. Hepatic encephalopathy4. Ammonia intoxication hypothesis5. False neurotransmitter hypothesis6. neurotoxin二、填空1.肝细胞发生功能障碍时，首先受损的是功能，其后是功能障碍， 最后是功能障碍。2.肝功能衰竭时代谢障碍的主要表现有、和。3.肝功能障碍时肝细胞对的灭活能力减弱，又因严重肝病时往往有腹水形成