糖尿病肾病一体化治疗

1、关于糖尿病肾病的一体化治疗第一张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病肾病（DKD）中国 9200万糖尿病患者1.48亿糖尿病前期患者全球 糖尿病患者的不断增加DKD的患病率也随之提高李敏周，高彦彬，马鸣飞，等.糖尿病肾病发病机制研究J.中国实验方剂学杂志,2012,18(22):344-346.中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组. 糖尿病肾病防治专家共识(2014年版)J. 中华糖尿病杂志,2014,6(11):792-798.第二张，PPT共七十八页，创作于2022年6月我国糖尿病与糖尿病肾病概况我国糖尿病病人逐年增加约有30%-50%的糖尿病病人存在肾脏并发症低诊断率、低干预

2、率是我国糖尿病肾病的特点JAMA，2013第三张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病肾病与终末期肾病中国现有CKD病人1.19亿，发病率约为10.8%在中国DKD是CKD的第二常见的病因，约为16.4%中老年患者中DKD是导致CKD的最主要因素经济发达地区DKD导致ESRD的比例较高Nephrology in China.Liu, ZH. Nat. Rev. Nephrol. advance online publication 23 July 2013; doi:10.1038/nrneph.2013.146 第四张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病肾病（DKD）糖尿病

3、肾病起病隐匿一旦进入大量蛋白尿期后，进展至ESRD的速度大约为其他肾脏病变的14倍。中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组. 糖尿病肾病防治专家共识(2014年版)J. 中华糖尿病杂志,2014,6(11):792-798.New Therapies for Diabetic Nephropathy. American Journal of Kidney Diseases, Vol 55, No 5 (May), 2010: 928-940GFRGFR恶化速度第五张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病肾病（DKD）20年以上病程的糖尿病肾病患者ESRD发生率 40.8/1000人年需

4、要进行透析或移植等肾脏替代治疗李敏周，高彦彬，马鸣飞，等.糖尿病肾病发病机制研究J.中国实验方剂学杂志,2012,18(22):344-346.中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组. 糖尿病肾病防治专家共识(2014年版)J. 中华糖尿病杂志,2014,6(11):792-798.第六张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病肾病（DKD）早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率，改善其生活质量具有重要意义。第七张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病肾病的早期诊断及发病机制保护残存肾功能，延缓病情进展 适时肾脏替代治疗，提高生活质量糖尿病肾病一体化治疗第

5、八张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病的定义、分类糖尿病是一种以血糖水平升高为特征的疾病状态。WHO（世界卫生组织）和ADA（美国糖尿病协会）对其进行了分类：依据其病因可分为1型糖尿病（T1DM）:胰岛素绝对缺乏2型糖尿病（T2DM）：以胰岛素抵抗为主伴进行性分泌不足“特殊类型”糖尿病妊娠糖尿病第九张，PPT共七十八页，创作于2022年6月早期发现糖尿病糖尿病的临床表现： 1 “三多一少”是糖尿病的典型症状，即多饮，多食，多尿，消瘦。 2 早期表现为疲劳乏力，且休息后不易缓解 3 没有明显的临床症状，多在体检中偶尔发现。 糖尿病诊断标准 ：（WHO糖尿病专家委员会，1999年） 糖

6、尿病症状加： 任意时间血浆葡萄糖11.1mmol/L或 空腹血浆葡萄糖7.0mmol/L或 糖耐量实验中，2小时血糖水平11.1mmol/L。（排除其他原因高血糖） 第十张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病肾病定义（DKD）糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤，以往用DN(diabetic nephropathy)表示，2007年美国肾脏病基金会 (NKF)制定了肾脏病生存质量指导指南，简称NKF KDOQI。该指南建议DKD(diabetic kidney disease)取代 DN 。2014年美国糖尿病协会(ADA)与NKF达成共识，认为DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包

7、括:1.肾小球滤过率(GFR)低于60 mlmin173 m。 2.尿白蛋白肌酐比值(ACR)高于30 mgg 持续超过3个月。第十一张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 表1 尿白蛋白排泄异常的定义尿白蛋白排泄 单次样本 24h样本 某时段某时段 ACR(mg/g) 24hUAE(mg/24h) UAE(g/min)正常白蛋白尿 30 30 20微量白蛋白尿 30300 30300 20200大量白蛋白尿 300 300 200注：ACR：尿白蛋白肌酐比值；UAE：尿白蛋白排泄率糖尿病肾病防治专家共识（2014年版）第十二张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 表2 慢性肾病的肾功

8、能分期分期 特点描述 GFR(mlmin-11.73m-1）1期 GFR增加或正常伴肾脏损伤 902期 GFR轻度降低伴肾脏损伤 60893期 3a GFR轻中度降低 4559 3b GFR轻中度降低 30444期 GFR重度降低 15295期 肾衰竭 15或透析注：GFR：肾小球滤过率；肾脏损伤指病理、血、尿或影像学检查的异常第十三张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 表3 糖尿病肾脏病变诊断标准美国肾脏基金会肾脏 在大部分糖尿病患者中，出现以下任何一条者考虑其肾脏损伤病预后质量倡议(NKFKDOQI) 是由糖尿病引起的 指南标准 (1)大量白蛋白尿 (2)糖尿病视网膜病变伴微量白蛋白

9、尿 (3)在10年以上糖尿病病程的 l 型糖尿病中出现微量白蛋白尿中华医学会糖尿病学分会微血管 (1)大量白蛋白尿并发症学组工作建议 (2)糖尿病视网膜病变伴任何一期慢性肾脏病 (3)在10年以上糖尿病病程的 l型糖尿病中出现微 量白蛋白尿 糖尿病肾病防治专家共识（2014年版）第十四张，PPT共七十八页，创作于2022年6月尿微量白蛋白作为DKD诊断标准的利弊尿白蛋白的存在被认为是观察DKD进展的临床指标微量白蛋白尿也可以被视为一个成熟的肾小球损伤的标志尿微量白蛋白不是DKD的特殊物质只有30-45%的微量白蛋白尿患者超过10年才会出现明显蛋白尿。有30转变为尿白蛋白阴性作为预后指标仍有缺陷

10、第十五张，PPT共七十八页，创作于2022年6月可反映肾脏纤维化水平。具有特异性只有当微量白蛋白尿已经出现才能被检测。Collagen IV脂联素AGEs足细胞理想的尿蛋白标志物：早发现！敏感度！特异性！一种脂肪细胞分泌的细胞因子与肥胖、胰岛素抵抗有关T2DM患者的血和尿中脂联素水平升高。仅在有微量蛋白尿的患者尿中发现正常人、没有蛋白尿的糖尿病患者和慢性肾功能不全患者不能检出T2DM患者血及尿中AGEs显著增高正常人及血糖正常的DKD患者AGEs增高不明显尿蛋白标志物Claude Granier,et al.Gene and protein markers of diabetic nephro

11、pthy,NDT(2008),23:792-799第十六张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病肾病的筛查一旦确诊糖尿病，应每年都进行筛检： (1)所有2型糖尿病患者应从确诊时和1型糖尿病患者病程超过5年时每年检查1次以评估UAEAER。 (2)所有成人糖尿病患者，不管UAEAER如何，每年应至少检查1次血清肌酐，并用血清肌酐估计GFR。如果有CKD，需进行分期。糖尿病肾病防治专家共识（2014年版） 美国肾脏病基金会肾脏病质量预后指南（NKF-KDOQI）建议，1型糖尿病诊断5年后应进行DKD筛查，2型糖尿病诊断后应立即进行DKD筛查。筛查项目包括尿白蛋白肌酐比值（UACR）和肾小球

12、滤过率（GFR）。第十七张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病肾病肾脏由血管、间质、肾小管、肾小球构成。Vitamin D compounds and diabetic nephropathyJ. Archives of Biochemistry and Biophysics 523 (2012) 8794第十八张，PPT共七十八页，创作于2022年6月PodocyteBasement membraneMesangial cellECM糖尿病肾病（DN）肾小球病理改变糖尿病肾病肾小球病理改变肾小球肥大系膜细胞增生肾小球基底膜增厚和K-W结节。细胞外基质积聚肾小球纤维化第十九张，PPT

13、共七十八页，创作于2022年6月PodocyteBasement membraneMesangial cellECM糖尿病肾病（DKD）肾小球病理改变糖尿病肾病肾小球病理改变肾脏病理学会研究委员会将肾小球损伤分为4级：I级：GBM增厚；II a级：轻度系膜增生；II b级：重度系膜增生；级：一个以上结节性硬化(Kw结节)；IV级：晚期糖尿病肾小球硬化。肾小管间质用间质纤维化和肾小管萎缩、肾间质炎症的程度评分，肾血管损伤按血管透明变性和大血管硬化的程度评分。第二十张，PPT共七十八页，创作于2022年6月期高滤过，肾小球体积增大或正常GFRUAE(-)(20gmin或30mg24 h)BP(-)

14、肾小球肥大，GBM和系膜正常期正常白蛋白尿GFR/(-)UAE(-) 应激后BP/(-)GBM轻度增厚，MC增殖期早期糖尿病肾病期GFR大致(-)UAE 20200gmin或30300 mg24 h)BPGBM增厚，ECM期临床(显性)糖尿病肾病期GFRUAE200ug/24hBPGBM增厚，ECM，肾小球病变更重，如肾小球硬化，灶性肾小管萎缩及间质纤维化；期肾衰竭期GFR 小球荒废面BP糖尿病肾病临床病理分期第二十一张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病肾病发病机理DKD第二十二张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病肾病发病机理直接造成肾损害系膜增生基底膜增厚足状细胞VE

15、GF表达激活多种葡萄糖依赖的通路Potential New Therapies for Diabetic NephropathyJ. American Journal of Kidney Diseases, Vol 55, No 5 (May), 2010: 928-940注：VEGF血管内皮生长因子第二十三张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病肾病发病机理DKDPotential New Therapies for Diabetic NephropathyJ. American Journal of Kidney Diseases, Vol 55, No 5 (May), 2010

16、: 928-940注：PKC 蛋白激酶C； AGEs：糖基化终产物；TGF转化生长因子；CTGF结缔组织生长因子；IL白细胞介素；TNF肿瘤坏死因子。第二十四张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病肾病概述及发病机制糖尿病肾病的一般及药物治疗 糖尿病肾病的替代治疗糖尿病肾病一体化治疗第二十五张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病肾病概述及发病机制糖尿病肾病的一般及药物治疗 糖尿病肾病的替代治疗糖尿病肾病一体化治疗第二十六张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病肾病防治专家共识（2014年版）糖尿病肾病的防治分为三个阶段:第一阶段为糖尿病肾病的预防。第二阶段为糖尿病肾病

17、早期治疗。第三阶段为预防或延缓肾功能不全的发生或进展，治疗并发症，出现肾功能不全者考虑肾脏替代治疗糖尿病肾病的防治第二十七张，PPT共七十八页，创作于2022年6月DKD治疗生活方式干预控制体重：控制或至少维持体重是最重要的。饮食干预：因人而异，制定个体化的饮食体力活动：长期规律的运动可通过提高胰岛素敏感性、改善 糖耐量，减轻体 重，改善脂质代谢，改善内皮功能，戒烟：吸烟增加T2DM及心血管疾病患者死亡的风险戒酒:健康宣教： 随访还没有证据表明单纯生活方式干预对微血管病变有预防作用。第二十八张，PPT共七十八页，创作于2022年6月DKD治疗生活方式干预医学营养治疗：1.饮食结构合理，包括对碳

18、水化合物、蛋白质、脂肪、钠、钾、磷等营养素的管理，每日摄入的总热量 应使患者维持接近理想体重，肥胖者可适当减少热量，消瘦者可适当增加热量。2.蛋白质每日摄人量，不超过总热量的15，微量白蛋白尿者，每千克体重应控制在0810 g， 显性蛋白尿者及肾功能损害者应控制在0608g。 摄人的蛋白质应以生物学效价高的优质蛋白质为主，可从家禽、鱼、大豆及植物蛋白等中获得3.低钠饮食：每日摄人量控制在20002400mg 有研究表明，ARBACEI类药物在低钠饮食下对糖尿病肾病及心血管疾病的改善作用更明显，但在高钠饮食下则可能存在危害。第二十九张，PPT共七十八页，创作于2022年6月ADA/AHA/ACC

19、 DKD治疗控制血糖指南建议： HbA1c 7%，空腹血糖6.7mmol/L，餐后血糖9-10mmol/L。对中老年患者，HbAlc控制目标适当放宽至不超过79。胰岛素及降糖药被推荐使用。降糖过程应个体化，预防低血糖的发生二甲双胍有降低eGFR风险。对于DKD与DR等微血管病变并未制定特殊血糖标准。第三十张，PPT共七十八页，创作于2022年6月ADA/AHA/ACC血糖控制目标修订共识特殊患者血糖控制目标个体化 T2DM病程较短、预期寿命长且无明显心血管疾病者，HbA1c7%可能增加微血管获益有严重低血糖史、预期寿命较短、已发生微血管或大血管并发症、病程长的T2DM患者，较宽松的HbA1c控

20、制目标（如7%）可能获得益处 在制定个体化的血糖目标时，需权衡控制血糖的风险与获益第三十一张，PPT共七十八页，创作于2022年6月控制血糖严格控制血糖可显著减少肾损害，降低死亡率临床治疗上的挑战: 肾功能不全胰岛素半衰期延长，肾脏排泄减少是导致低血糖的最常见病因之一 很多降糖药在CKD禁用 部分降糖药缺乏在CKD人群中的研究和临床数据第三十二张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 糖尿病降糖药物促胰岛素分泌剂磺脲类格列奈类DPP-4抑制剂非促胰岛素分泌剂双胍类噻唑烷二酮类-糖苷酶抑制剂第三十三张，PPT共七十八页，创作于2022年6月常用磺脲类药物CKD患者应用（促胰岛素分泌剂）第三十四

21、张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 促胰岛素分泌剂-格列奈类主要药物瑞格列奈（诺和仑） 那格列奈作用机制及特点 刺激胰岛素早期分泌 吸收快、起效快和作用时间短降糖效力：HbA1c下降1.0%1.5%不良反应：可引发低血糖，但低血糖的频率和程度 较磺脲类药物轻那格列奈CKD1-3a不调整剂量，3b-4减量，5禁用瑞格列奈(诺和仑）是第一个FDA去除肾功能不全禁忌症的口服降糖药第三十五张，PPT共七十八页，创作于2022年6月促胰岛素分泌剂-DPP-4抑制剂主要药物：西格列丁 沙格列丁 利格列丁通过抑制DPP-4而减少胰升糖素样肽-1（GLP-1） 在体内的失活，增加体内GLP-1的水平。

22、GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰升血糖素分泌，并能延缓胃排空，通过中枢性食欲抑制来减少进食量.DPP-4抑制剂降低HbA1c弱于其他胰岛促泌剂 由于上市较晚，缺乏临床用药经验，因此用于合并CKD的患者时应减量第三十六张，PPT共七十八页，创作于2022年6月(促胰岛素分泌剂)常用DPP-4抑制剂CKD应用范围第三十七张，PPT共七十八页，创作于2022年6月非促胰岛素分泌剂-双胍类降糖机制：提高组织胰岛素敏感性，部分抑制糖原异性优 势：唯一临床证据表明能减少糖尿病大血管病变的降糖药物 二甲双胍被推荐作为2型糖尿病控制血糖的一线用药，首选用于单纯饮食控制或体育锻炼无效的2型

23、糖尿病，尤其适用于肥胖患者，也与胰岛素联合用于1型和2型糖尿病 UKPDS研究显示，二甲双胍可降低伴有肥胖的2型糖尿病患者的心血管事件和死亡风险” 。糖尿病结果预防试验(ADOPT)研究显示，二甲双胍可延缓糖尿病患者微量向蛋白尿的进展。 主要风险： 二甲双胍不经肝脏代谢，直接以原形经肾脏排泄，当肾功能受损时，易发生二甲双胍和乳酸在体内堆积，增加乳酸性酸中毒 二甲双胍用于CKD 3a期以上的患者时应减少剂量，eGFR45ml/min/1.73m2可使用GFR45ml/min/1.73m2需再评估GFR30ml/min/1.73m2停用2014KIDGO（补充说明）稳定状态下CKD 患者风险相对小

24、急性肾损伤及容量丢失时风险大GFR45ml/min/1.73m2，建议二甲双胍剂量小于1g/d第三十九张，PPT共七十八页，创作于2022年6月非促胰岛素分泌剂：-糖苷酶抑制剂 代表药物：阿卡波糖(拜糖平）、伏格列波糖 其他作用降低餐后血糖效果好 不增加体重 不良反应胃肠道反应其他降糖药联合应用易引起低血糖1-3期可用，禁用于4-5期第四十张，PPT共七十八页，创作于2022年6月各种口服降糖药在不同肾功能分期的使用推荐2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识.中国糖尿病杂志.2013;21(10):865-870.第四十一张，PPT共七十八页，创作于2022年6月DKD患者

25、胰岛素应用胰岛素是糖尿病的基础用药，适用于： l型糖尿病、 急性并发症 严重合并症 处于应激状态 口服降糖药物疗效不佳 口服降糖药禁忌的2型糖尿病 妊娠糖尿病 继发于严重胰腺疾病的糖尿病 严重营养不良等不良反应：主要有低血糖发作、体重增加、治疗初期的外周组织水肿、 过敏反应等。 第四十二张，PPT共七十八页，创作于2022年6月低血糖对肾脏的影响低血糖减少导致的肾血流量肾小球滤过率降低19%加重肾功能不全第四十三张，PPT共七十八页，创作于2022年6月DKD患者胰岛素应用肾功能不全者DKD患者应用胰岛素降糖有特殊要求：调整胰岛素用量 肾功能不全时肾小管遭毁坏，体内胰岛素降解减少，半衰期延长.

26、 肾功能不全病人可能产生胰岛素抵抗，需加大胰岛素用量. 监测病人血糖变化来调节剂量 第四十四张，PPT共七十八页，创作于2022年6月DKD 患者降糖药物使用总体原则 仅有蛋白尿，GFR60ml/min患者：无特殊禁忌 GFR小于60ml/min（包括HD/PD）-推荐使用胰岛素控制血糖-GFR在33-60ml/min，可选择使用格列喹酮、格列奈类,双胍类，糖苷酶抑制剂药物.-GFR在45ml/min双胍类药物减量至1g/d. GFR在30ml/min禁止使用双胍类、 糖苷酶抑制剂药物瑞格列奈(诺和仑）可在CKD全程使用第四十五张，PPT共七十八页，创作于2022年6月50-75的慢性肾病患者

27、同时患有高血压高血压也是肾病进展的危险因素K/DOQI. American Journal of Kidney Diseases.2004;43(5suppl1):S1-290.高血压：肾脏损伤的关键因素之一损伤高血压蛋白尿其他GFR高血压蛋白尿其他肾衰第四十六张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病肾病治疗控制血压血压升高是加速糖尿病肾病进展的重要因素，也是决定患者心血管病预后的主要风险因素。T2DM患者收缩压140 mmHg 肾功能下降速度为每年13.5%收缩压140 mmHg 每年肾功能下降的速度是1%第四十七张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病肾病治疗控制血压UKP

28、DS英国前瞻性糖尿病研究）在处于糖尿病早期的糖尿病患者中采用强化的血压控制，不但可以显著减少糖尿病大血管病变发生的风险，还显著减少了微血管病变发生的风险。大量临床观察严格控制高血压能明显减少糖尿病肾病患者尿蛋白水平，延缓肾功能损害的进展。强化血压控制还可使心血管病终点事件的风险下降20%30%。第四十八张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病肾病治疗控制血压降压目标：2013欧洲糖尿病协会（EASD）/（欧洲心血管学会）ESC指南推荐 单纯糖尿病降压目标为：140/85mmHg， 对于伴有蛋白尿的患者要求更为严格：收缩压130mmHg降压药物中需包括ACEI/ARB类药物（尤其在有蛋白

29、尿的情况下），与单纯性高血压的降压药物选择（CCB类）不同。第四十九张，PPT共七十八页，创作于2022年6月最新KDIGO和日本肾脏协会指南从肾科角度，对CKD患者降压目标根据蛋白尿水平进行细化对非糖尿病CKD ND患者，若尿蛋白排量30mg/24hr，建议将血压控制在140/90以下（1B）对糖尿病CKD ND患者，若尿蛋白排量300mg/24hr，建议将血压控制在130/80以下（2C）对糖尿病CKD ND患者，若尿蛋白排量30mg/24hr，建议将血压控制在130/80以下（2D）Taler SJ, Agarwal R, Bakris GL, et al. Am J Kidney Di

30、s. 2013 Aug;62(2):201-13. Japanese Society of Nephrology. Clinical and Experimental Nephrology. 2014; 19(3): 346-423.基于蛋白尿的危害，仅对出现蛋白尿的CKD患者建议强化降压对合并糖尿病的CKD患者，无论是否出现蛋白尿均应降血压控制在130/80mmHg以下（B类）对于无糖尿病的CKD患者，强烈推荐无论是否出现蛋白尿均应降血压控制在140/90mmHg以下（A类）对于蛋白尿30mg/24hr以上的非糖尿病CKD患者，建议可降低血压至130/80mmHg以下（C1类）由于卒中是日本

31、糖尿病CKD患者中重要问题，因此JSN推荐对合并糖尿病的CKD患者进行强化降压由于证据缺乏，尝试性的建议出现蛋白尿的非糖尿病CKD患者进行强化降压2012年CKD血压管理指南2013年CKD管理循证指南50第五十张，PPT共七十八页，创作于2022年6月50糖尿病肾病治疗控制血压降压药物的选择:ACEI或ARB被推荐为糖尿病肾病一线药物。糖尿病肾病合并高血压患者首先使用其中一种，不能耐受时以另外一种替代。用药期间应监测血清肌酐和血钾水平。ACEI或ARB降压效果不理想时，可联合使用钙通道阻滞剂、噻嗪类或袢利尿剂、受体阻滞剂等降压药物。第五十一张，PPT共七十八页，创作于2022年6月ACEI/

32、ARB在糖尿病肾病中的作用降低肾脏AGEs和局部RAS活性，抑制氧化应激抑制RAS，控制血压，降低肾小球滤过压，降低蛋白尿新型ARB衍生物R-147176具有较强抑制AGEs和氧化应激的作用选择性拮抗，不结合AT-1受体降压作用较奥美沙坦减弱6700倍使血压正常的DN患者更耐受ACEI/ARBToshio Miyata and Charles van Ypersele de Strihou，Translation of basic science into clinical medicine:novel targetsfor diabetic nephropathy，Nephrol Dial

33、Transplant (2009) 24: 13731377第五十二张，PPT共七十八页，创作于2022年6月53RAS系统阻断的差异:ACEI vs ARB第五十三张，PPT共七十八页，创作于2022年6月ACEI/ARB类药物可延缓2型糖尿病患者出现微量蛋白尿ACEI/ARB类药物可延缓1型糖尿病患者肾功能损害的速度ARB类药物可延缓微量蛋白尿转变为大量蛋白尿不能预防1型糖尿病患者出现微量蛋白尿！ACEI/ARB不同类型糖尿病肾病的作用第五十四张，PPT共七十八页，创作于2022年6月ACEI 与 ARB生理作用的区别ACEI ARB作用在ACE水平面 作用在Ang-受体水平只阻断Ang-

34、增加的经典合成途径 同时阻断经典和非经典的途经不影响AT-2受体 增加AT-2受体的作用阻断缓激肽灭活 对缓激肽无作用副作用 干咳,血管神经性水肿瘤 副作用少第五十五张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病肾病治疗控制血脂高脂血症糖尿病胰岛素抵抗、心血管并发症LDL-C肾小球系膜细胞上的LDL受体系膜细胞和足细胞的损伤加重蛋白尿和肾小球、肾小管间质纤维化的进展肾病综合征和肾功能不全加重高脂血症第五十六张，PPT共七十八页，创作于2022年6月纠正脂代谢紊乱血脂控制目标糖尿病肾病患者血脂干预治疗切点： 血LDL-C3.38mmol/L，TG2.26mmol/L。治疗目标：LDL-C降至2

35、.6mmol/L以下（并发冠心病者降至1.86mmol/L），TG降至1.5mmol/L以下。第五十七张，PPT共七十八页，创作于2022年6月纠正脂代谢紊乱药物选择糖尿病患者均应首选口服他汀类药物，以TG升高为主时可首选贝特类降脂药。2型糖尿病患者常见混合性高脂血症。单一降脂药大剂量时不良反应增加，为了提高调脂治疗的达标率，往往需不同类别调脂药联合应用。他汀类和贝特类联用：混合性高脂血症经单用他汀类或贝特类未达标者，可考虑两药联合治疗。一般应单药治疗；必要时谨慎联合，但剂量应小；两药分开时间服用。第五十八张，PPT共七十八页，创作于2022年6月纠正脂代谢紊乱他汀类和依折麦布联用： 单用他汀

36、类调脂药治疗后LDL-C仍未达标者，可考虑他汀类和依折麦布联用。 现有证据表明依折麦布和小剂量他汀类联合应用比单独增加他汀类剂量能更好地改善血脂紊乱，且安全性好。第五十九张，PPT共七十八页，创作于2022年6月降蛋白尿越快越好，用药开始即出现效果者，以后延缓GFR下降的效果也好。降低蛋白尿第六十张，PPT共七十八页，创作于2022年6月运动后微量白蛋白尿(MAU) DM5年 高灌注、高滤过期 DM25年50%5-10年微量白蛋白尿是糖尿病肾病的最早且可逆性标志.KDOQI 2007 第六十一张，PPT共七十八页，创作于2022年6月影响蛋白尿缓解的因素糖尿病病程蛋白尿水平HbAlc血压总胆固

37、醇性别（女性易缓解）第六十二张，PPT共七十八页，创作于2022年6月降低蛋白尿药物的选择： ACEIARB第六十三张，PPT共七十八页，创作于2022年6月DKD其他药物治疗微循环扩张剂：胰激肽原酶肠溶片(怡开)：有改善微循环作用。主要用于微循环障碍性疾病，如糖尿病引起的肾病、周围神经病、视网膜病。脑出血及其他出血性疾病的急性期禁用。羟苯磺酸钙(导升明)可用于糖尿病性微血管病变：视网膜病及肾小球硬化症(基-威氏综合征)，严重肾功能不全需透析的患者应减量。第六十四张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病肾病的早期诊断及发病机制保护残存肾功能，延缓病情进展 适时肾脏替代治疗，提高生活质量

38、糖尿病肾病一体化治疗第六十五张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病肾病肾脏替代治疗GFR低于30 mlmin-11.73m-2的糖尿病肾病患者要开始为透析做准备。GFR低于15 mlmin-11.73m-2的糖尿病肾病患者在条件允许的情况下可选择肾脏替代治疗，包括血液透析、腹膜透析和肾脏移植等。第六十六张，PPT共七十八页，创作于2022年6月腹透是糖尿病ESRD的主要治疗方法能均衡有效地清除水、钠 ，使血压得到很好能均衡有效地清除水、钠 ，使血压得到很好的控制，可使降压药的使用量下降 腹透无需动静脉瘘，对心功能不全者有控制和改善的作用 腹透可使残余肾功能得到一定的保护 腹透可使患者

39、的视力得到一定的保护第六十七张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病肾病ESRD的腹透指征当患者的Scr4mg/dl后，疾病常迅速进展，此时患者全身合并症更为普遍也更加严重，上述合并症严重影响糖尿病肾病ESRD的预后，为此它的替代疗法应早于非糖尿病者，透析指针征为：1. Scr 5-6mg/dl2. Ccr 15ml/min3. 不存在腹透禁忌症第六十八张，PPT共七十八页，创作于2022年6月糖尿病肾病ESRD的腹透糖糖尿病与非糖尿病ESRD腹膜转运功能无明显区别 TambolameWV，通过对136例CAPD者进行分析报道：糖尿病与非糖尿病ESRD腹膜转运功能无明显区别糖尿病ESRD腹透者在60个月内，腹膜转运功能仍处于稳定水平第六十九