急诊血气分析基础知识1-3课件

1、 急诊血气分析基础知识 中日友好医院急诊科 柴枝楠8/10/20221一、血气分析主要是评价 酸碱失衡类型 呼吸功能状态 组织氧合情况 8/10/20222二、血气酸碱平衡常用参 数含义及其参考价值8/10/20223 测 定Measured ValuespHpCO2 二 氧 化 碳 分 压pO2 氧 分 压cNa+cK+cCa+cCl-8/10/20224ctHb 血 红 蛋 白 总 量cHCO3_(p) 血 浆cHCO3 ABcHCO3(p,st) 血 浆 标 准cHCO3 SBcBase(B) 全 血 剩 余 碱 BEcBase(Ecf) 细 胞 外 液剩 余 碱 B Ecf ctCO2

2、(B) 全 血 二 氧 化 碳 含 量cCa2+(7.40)sO2 氧 饱 和 度ctO2 氧 含 量pO2(A) 肺 泡 氧 分 压pO2(A-a) 肺 泡 动 脉 氧 分 压 差 AaDO2pO2(a/A)肺 泡 动 脉 氧 分 压 比RI 呼 吸 指 数推算：Calculated(Derived Values)8/10/20225推算：Calculated(Derived Values)BE BEecf BB BD AB HCO3 SB stHCO3 TCO2 stPH AaDO2 O2sat CH+ O2cout PHNR BBP BEP BB5 BE5 P50 PCO2校 PO2校

3、NBB PH校 BE10 BE15 BE68/10/20226重要参数pH PO2 O2satPCO2 BE HCO3 AaDO28/10/20227重要参数pH 7.40PCO2 40mmHgHCO3 24mmol/8/10/20228 血红蛋白（Hb）1216 g/dl（男） 1115 g/dl（女） 运送O2和CO2 Hb+O2 HbO2 每克Hb结合1.34ml O2 Hb+O2 HbO2 每克Hb结合1.34ml O28/10/20229 组织 H+HbO2+H+ +CO2 Hb O2 肺 CO28/10/202210 缓冲系统调解作用 KHb/HHb, kHbO2/HHbO28/1

4、0/202211pH 7.35-7.45 均值7.40极值 pH 7.88/10/202212pHPH局限性：PH正常不能排除无酸碱失衡，可能出现以下情况正常 b 失衡但代偿 c 同时存在酸碱失衡相互抵消PCO2及HCO3异常而PH值正常肯定有复合酸碱失衡PH可以决定 酸血症PH7.35或碱血症PH7.45 ？PHnr:无呼吸影响的酸碱度，更能反应代谢性酸碱失衡，当PH 或 PH55mmHg抑制呼吸中枢 PCO2更高出现 CO2麻醉 PCO2增高提示肺泡通气不足 （原发性或继发性） PCO2下降提示肺泡通气过度 （原发性或继发性） PCO2是衡量体内呼吸酸碱失衡的主要指标8/10/202216

5、 PO2：80-100 mmHg 血浆中物理溶解的O2的张力 PO2=108.6-0.266年龄 PO2=80-（年龄-60） （适用于6080岁 PO2 8060 轻度低氧 PO2 6040 中度低氧 PO2 40 重度低氧 PO2 30 有生命危险 8/10/202217PO2循环性缺氧（微循环、动静脉短路）、氧利用障碍（中毒）血红蛋白变性血气可正常或升高但组织缺氧8/10/202218氧合指数氧合指数PO2/FiO2 （氧分压/ 吸氧浓度）氧合指数300ALI(急性肺损伤)氧合指数200ARDS(急性呼吸窘迫)如氧合指数300可否定ARDS 8/10/202219RI 呼吸指数RI 呼吸

6、指数pO2(A-a) / PO2正常值：0.37比值 0.37提示换气功能差，吸氧能改善说明换气功能差为失调或弥散功能差；若吸氧后不变说明肺内分流；比值 1 氧合差；比值 2 需机械通气8/10/202220 SatO2： 氧 饱 和 度 A 93%-98% ； V 60%-70% SatO2 HbO2/（Hb+HbO2） （血氧含量-物理溶解量） /血氧容量100 P50 ： 26.6 mmHg 血红蛋白50% 氧饱和度时 的氧分压数。8/10/2022217 TCO2 ：二 氧 化 碳 总 量 2 2432mmol/L TCO2受呼吸和代谢两种因素影响 二氧化碳结合力 ：23-31 mmo

7、l/L 血浆中以 HCO3形式存在的 CO2含量即室温25，PaCO2 40 mmHg，100ml 血浆中以 HCO3形式存在的CO2量。 8/10/202222 AB实际碳酸氢根 HCO3- 22-27 mmol/L， 均值24 mmol/L 代谢酸碱失衡重要指标， 但受呼吸因素影响。8/10/202223 SB标准碳酸氢根 stHCO3- （SB）2124 mmol/L， 均值23 mmol/L 代谢性酸碱失衡较好指标 其指体温37时PaCO240mmHg， Hb100%100氧饱和条件下所测出的 HCO3含量，排除呼吸因素影响。 8/10/202224 AB，SB均正常，酸碱内稳正常；

8、AB，SB均低于正常，代酸未代偿； AB，SB均高于正常，代碱未代偿； ABSB 呼酸 ABSB 呼碱 正 常 情 况 下ABSB8/10/202225 剩余碱（BE） -3 - 3 mmol/L 在标准条件下，37一个大气压， PCO240mmHg,Hb完全氧和，用酸 或碱将升血液的调到.40所 需加入的酸或碱量，即BE, 称碱超；-BE，称碱缺（BD）。 BE是酸碱代谢的客观指标， 但受Hb影响，因此需校正， 采用BEecf值，Hb影响就小了。 8/10/202226 肺泡动脉氧分压差（A-aDO2） 110 mmHg低氧血症由通气不良所致；lPO2+PCO230 mmHg低氧血症由换气功

9、能障碍所致；l 呼吸指数RI= A-aDO/PO2提示换气功能差，此时吸氧能改善者说明系V/Q失调或弥散功能差，若吸氧不变说明肺内分流。 8/10/202231 阴离子间隙 （AG：8=16 mmol/L） 系血清中所测定的阳离子总数与 阴离子总数之差， 即剩余未测 定 阴离子 AG=Na+-(CL-+ HCO3) 见图8/10/202232 Unmeasured cation,UC(K+ Ca2+ Mg2+) Unmeasured anion,UA 离子解刨： (SO42+,HPO42+,有机磷酸根，蛋白质) 因为阴阳离子数相等（各为155mmol/L） 所以Na+UC= UA+CL-+ H

10、CO3 Na+-(CL-+ HCO3)= UA-UC AG=UA-UC8/10/202233应用AG时注意：同步测定电解质和血气排除实验误差结合临床AG16mmol/L动态变化8/10/202234AG意义：判别不同类型代酸高AG代酸（氯离子正常），见于乳酸中毒，酮症，水杨酸中毒 当AG= HCO3或AG/ HCO3比率为0.81.2时为单纯性高AG代酸，当AG/ HCO3比率大于1.2或小于0.8时为混合性酸碱紊乱。正常AG代酸（氯离子高）AG升高- a 代酸 b 钠盐治疗 c 大剂量青霉素钠盐 d 脱水 e 严重低K+低Mg+低 Ca+ f 代碱判断三重性酸碱失衡（TABD） 8/10/2

11、02235例1 PH7.40, PaCO240mmHg, HCO3-24mmol/l, K+3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl-90mmol/l 8/10/202236 分析：AG140（2490）16为高AG代酸，AG2616mmol/l,潜在HCO3- 实HCO3- AG 241627mmol/l,为代碱诊断代碱并高AG代酸 8/10/202237潜在 HCO3， HCO3（NA） 即无代酸影响的 HCO3意义：提示合并代碱的线索，潜在 HCO3预计 HCO3则判断为代碱 潜在 HCO3 = 实测 HCO3+ AG AG =实测AG-128/10/202238例2 某肺心病

12、患者，呼衰合并肺性脑病，用利尿剂和激素治疗。血气 ： PH7.43, PCO2 61mmHg, HCO3- 38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L8/10/202239分析：PCO2原发性升高为慢性呼衰，预计代偿值HCO3- 240.35X(61-40)=32.4mmol/L 潜在HCO3- 实测 HCO3- AG3812mmol/l HCO3-预测32.4mmol/L,为代碱。AG=140-38-74=28,为代酸。诊断：三重性酸碱平衡紊乱。(呼酸型TABD）8/10/202240 预计代偿值和代偿限值 超出代偿限值提示 复合型酸碱失衡存在

13、8/10/202241 预 计 代 偿 公 式原发异常原发改变代偿反应预计代偿公式代偿极限代偿时间MAHCO3PaCO2paCO2=HCO31.2210mmHg1224hMK HCO3PaCO2paCO2=HCO30.9555 mmHg1224h RA PaCO2 HCO3急性HCO3PaCO20.071.530mmol/L几分钟 慢性HCO3PaCO20.4345mmol/L35天 RK PaCO2 HCO3急性HCO3PaCO20.22.518mmol/L几分钟慢性HCO3PaCO20.52.51215 mmol/L2-3天 (注 PaCO2实测PaCO240，HCO3实测HCO324 )

14、8/10/202242例1PH 7.38,PaCO280mmHg,HCO3- 46mmol/l分析：原发失衡为慢性呼酸慢性呼酸HCO3-代偿限值45mmol/l,为代碱诊断：呼酸代碱8/10/202243酸 碱 平 衡 诊 断 图8/10/202244酸 碱 平 衡 诊 断AG潜在 HCO3预计代偿值和代偿限值8/10/202245四步判断法 8/10/202246 pH7.40以下 7.40以上酸中毒 碱中毒HCO3-40 HCO3- 24 PCO240代酸 呼酸 代碱 呼碱Cr 胸片 GL-胃液 PO2G+KET 正常：中枢、麻醉 K+ 原醛 异常：肺病 低下：心功能、 肺炎乳酸 正常：换

15、气高原CL 正常：肾小管酸中毒8/10/202247单纯性酸碱失衡（SABD） 单纯性酸碱失衡 PCO2 与 HCO3 呈同向偏移ARA ； CRA ； ARK ； CRK ；MA ； MK；8/10/202248代谢性酸中毒1)HCO3原发下降27 mmol/L2)PaCO2代偿性升高 PaCO2=HCO30.953)PH升高8/10/202250呼酸1)PaCO2原发升高45 mmHg2)HCO3代偿性升高急性呼酸 HCO3PaCO20.071.5慢性呼酸 HCO3PaCO20.433)PH下降8/10/202251呼碱1)PaCO2原发下降 35 mmHg2)HCO3代偿性下降 急性呼碱

16、 HCO3PaCO20.22.5 慢性呼碱 HCO3PaCO20.52.58/10/202252双重性酸碱失衡（DABD） 1)呼碱并代酸 PaCO2 HCO3 a 以呼碱为主, PH升高,PaCO2原发下降, HCO3继发下降，急性呼碱HCO3PaCO20.22.5慢性呼碱 HCO3PaCO20.52.5b以代酸为主，PH正常或下降，HCO3原发下降，PaCO2继发下降，PaCO2HCO31.22 PH升高，正常或下降8/10/202253复合性酸碱失衡-MA+RA ；MK+RK； ARA+MA ； CRA+MA ； ARK+MK ； CRK+MK ； -ARA+MK ； CRK+MK ；

17、ARK+MA ； CRK+MA ； MK+RA ； MA+RK MK+MA ； 8/10/2022542)呼碱并代碱 PaCO2下降正常或升高 HCO3升高、正常或轻度下降 a PaCO2下降24 mmol/Lb PaCO2下降，HCO3轻度下降或正常，且符合8/10/202255急性呼碱HCO3PaCO20.2+2.5慢性呼碱 HCO3PaCO20.5+2.5c 以代碱为主，HCO3升高伴PaCO2轻度升高或正常，且符合 PaCO2HCO30.95PH明显升高8/10/202256呼酸并代酸1)PaCO2升高2)HCO3下降、正常或轻度升高以呼酸为主时符合急性呼酸 HCO3PaCO20.07

18、1.5 慢性呼酸 HCO3HCO31.233)PH明显下降8/10/202257代酸并代碱1)高AG型代酸并代碱：HCO3AG+ClHCO3HCO3混合性代酸AG升高伴HCO3Cl或AG16 mmol/L则可诊断TABD8/10/202259呼酸型TABD1)PaCO2升高2)HCO3正常或升高3)PH下降、正常、少见升高4)AG升高，AGHCO35)潜在HCO3实测HCO3AG 正常HCO3（24）PaCO20.438/10/202260呼碱型TABD1)PaCO2下降2)HCO3正常或下降3)PH升高、正常、或下降（少见）4)AG升高，AGHCO35)潜在HCO3实测HCO3AG 正常HC

19、O3（24）PaCO20.52.58/10/2022611、正常血气 PH 7.357.45（平均值7.40） PCO2 3545（平均值40）mmHg HCO322-27（平均值24） mmol/l AG 8168/10/202262例1PH 7.38,PaCO280mmHg,HCO3- 46mmol/l分析：原发失衡为慢性呼酸慢性呼酸HCO3-代偿限值45mmol/l,为代碱诊断：呼酸代碱8/10/202263例2 PH7.40, PaCO240mmHg, HCO3-24mmol/l, K+3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl-90mmol/l 8/10/202264 分析：

20、AG140（2490）16为高AG代酸，AG2616mmol/l,潜在HCO3- 实HCO3- AG 241627mmol/l,为代碱诊断代碱并高AG代酸 8/10/202265例3 某肺心病患者，呼衰合并肺性脑病，用利尿剂和激素治疗。血气 ： PH7.43, PCO2 61mmHg, HCO3- 38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L8/10/202266分析：PCO2原发性升高为慢性呼衰，预计代偿值HCO3- 240.35X(61-40)=32.4mmol/L 潜在HCO3- 实测 HCO3- AG3812mmol/l HCO3-预测32

21、.4mmol/L,为代碱。AG=140-38-74=28,为代酸。诊断：三重性酸碱平衡紊乱。(呼酸型TABD）8/10/202267肺心病人动脉血气变化及常见酸碱失衡类型 8/10/202268RA 66 RA&MK 16.8% TABD 6.8% RK 4.5% RA&MA 2.8%8/10/202269严重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒（RA&MK）8/10/202270原因：肺心病急性发作治疗后，不适当使用碱性药物、肾上腺皮质激素、排钾利尿剂等。8/10/202271缺氧伴有呼吸性碱中毒（HK）或呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒（HK&MK）8/10/202272缺氧伴有呼吸性碱中毒（HK

22、）或呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒（HK&MK）8/10/202273 严重低钾血症易引起严重心律紊乱而危及生命 1 碱中毒时肾小管HNa交换减少而KNa交换加强，排K增多；2 碱中毒时细胞内2 Na、1 H与3 K交换加重细胞外液低钾；碱中毒对机体主要危害8/10/202274碱中毒对机体的主要危害 l对中枢神经系统的危害烦燥不安、精神错乱、瞻望1氨基丁酸分解加强、生成减少，对中枢神经系统抑制降低；2 严重碱血症引起氧离曲线左移，组织缺氧严重，脑组织更加明显；严重碱血症引起脑血管痉挛脑血流减少；8/10/202275 碱中毒对机体的主要危害l对神经肌肉的影响手足搐搦、惊厥、面部和肢体肌肉抽动1 pH增高引起血浆钙离子浓度降低；2 脑组织氨基丁酸分解加强、生成减少；8/10/202276碱中毒对机体的主要危害l 严重碱中毒极易并发上消化道出血1 碱中毒，胃粘膜缺氧加重；2 肺心病人CO2滞留引起胃壁内碳酸酐酶活性升高，从而增加H反向弥散，胃酸增多，破坏胃粘膜屏障，使胃粘膜易发生糜烂和溃疡；3 使用激素、氨茶碱等药物更易使上消化道出血。严重碱中毒病人当pH7.65时病死率在80以上。低钾碱中毒，碱中毒低钾8/10/202277允许性高碳酸血症（permissive hypercapnia ， PHC）8/10/2