职业卫生与职业医学：7 窒息性气体中毒

1、窒息性气体中毒（asphyxiating gases)掌握：窒息性气体的概念、分类与毒作用特点；一氧化碳、氰化氢的中毒机制、防治原则。熟悉：一氧化碳的理化特性与接触机会；氰化氢、硫化氢的理化特性、接触机会、毒作用表现及防治原则。了解：硫化氢中毒。学习目的21. 概念 是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。 窒息性气体（asphyxiating gases）3（一）概述窒息性气体中毒(asphyxiating gases poisoning) 是指由于吸入窒息性气体使全身组织细胞得不到或不能利用氧而导致

2、组织细胞缺氧窒息引起的一系列中毒表现。以神经系统症状最为突出通常发生于局限空间作业场所可造成有毒有害气体累积（一）概述42. 分类单纯窒息性气体：但在某种情况下，在一定空间内由于它们的大量存在，使空气中氧的含量明显降低，从而导致机体缺氧、窒息。N2、CH4、C2H4、H2O、CO2等。单纯性窒息性气体所致危害与氧分压降低程度成正比，仅在高浓度时，尤其在局限空间内，才有危险性。（一）概述5化学窒息性气体是指不妨碍氧进入肺部，但吸入后，课对血液或组织残生特殊化学作用，使血液对氧的运送、释放或组织利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的气体。CO、HCN、H2S（一）概述6血液窒息性气体这类气体

3、可阻碍HbCO与氧结合，或影响Hb向组织释放氧，影响血液氧的运输，从而导致机体缺氧窒息。（一）概述7细胞窒息性气体这类毒物主要是抑制细胞内的呼吸酶，从而阻碍细胞对氧的摄取和利用，使机体发生细胞内“窒息”。（一）概述83. 中毒特点突发性：窒息性气体作用迅速，危机范围大，带来社会不稳定因素。它的发生往往是突发的和难以预料的。群体性：在较短的时间内可导致多人同时中毒。难以短时间内定性，给控制事态发展带来困难。隐匿性：病因不能马上确定，事态的扩大不能很快得到控制。快速性：发生危害所需要的时间很短，检测较复杂。高度致命性：窒息性气体具有高度的致命性，对人的危害根据统计大约致死率达50%左右。94. 中

4、毒机制机体对氧的利用过程：空气中的O2经呼吸道吸入到达肺泡，扩散入血后与红细胞中的Hb结合为氧合血红蛋白(HbO2)，随血循环输送至全身组织器官，与组织中的气体交换进入细胞。在细胞内呼吸酶的作用下，参与三大营养物质的代谢，生成CO2和水，并伴有能量的产生，以维持机体的生理活动。窒息性气体可破坏上述过程中的某一个环节，从而引起机体缺氧窒息。不同种类的窒息性气体，致病机制不同，但其主要致病环节均是引起机体组织细胞缺氧。10二氧化碳中毒CO2等单纯窒息性气体本身对机体无明显毒性，或毒性很低。其造成机体组织细胞缺氧是由于吸入气中氧浓度降低所致的缺氧性窒息。11一氧化碳中毒CO随空气吸入后，通过肺泡进入

5、血液循环，与血液中的血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使红细胞失去携氧能力，阻断电子传递链，抑制组织呼吸，导致细胞内窒息。12硫化氢中毒H2S进入机体后的作用是多方面的主要是H2S与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+结合，抑制细胞呼吸酶的活性，导致组织细胞缺氧；H2S可与谷胱甘肽(GSH)的巯基结合，使GSH失活，加重了组织细胞的缺氧；另外，高浓度H2S通过对嗅神经、呼吸道黏膜神经及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器的强烈刺激，导致呼吸麻痹，甚至猝死。13氰化氢中毒HCN进入机体后，氰离子(CN-)直接作用于细胞色素氧化酶，使其失去传递电子能力，结果导致细胞不能摄取和利用氧，引起细

6、胞内窒息。145. 毒作用特点脑对缺氧极为敏感不同的窒息性气体，中毒机制也不同，治疗需要按中毒机制和条件选用特效解毒剂慢性中毒尚无定论156. 毒作用表现缺氧症状脑水肿其他表现 166. 毒作用表现其他表现 急性CO中毒时面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。 急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧。无青紫及末梢性呼吸困难，仅出现明显的“干憋”，缺氧性心肌损害和肺水肿。177. 临床分期窒息性气体中毒典型症状可分为4期：刺激期、潜伏期、肺水肿期和恢复期。刺激期：主要表现为流泪、咳嗽、胸闷、咽喉及胸骨后疼痛，面色改变，恶心呕吐等。潜伏期：刺激症状消失或减轻，肺水肿形成。肺水肿期：先出现间质

7、性肺水肿，然后出现肺泡性水肿，表现为咳嗽、胸闷、呼吸困难、咯粉红色泡沫痰，体温升高，脉搏快，在24小时内肺水肿发展到高峰，皮肤从青紫发展到苍白，体温下降、昏迷、甚至死亡。恢复期：从中毒后第三天起，病情开始好转，咳嗽减轻，痰量减少，体温下降。多在中毒后五到七天基本痊愈。后遗症主要有慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、晚期肺脓肿和结核病体质等。188. 诊断标准急性CO中毒时可做血中HbCO定性检查。方法为取患者血液数滴，用等量的蒸馏水稀释后，加入10%氢氧化钠12滴；若血中有HbCO，则血液颜色保持淡红不变，正常对照血液呈棕绿色。如果条件许可，可进行血中HbCO的定量测定（分光光度法或氢氧化钠法）

8、。急性氰化物中毒时可测定尿中硫氰酸盐含量，不吸烟者5mg/L，吸烟者10mg/L。急性硫化氢中毒时可测定尿着硫酸盐含量或进行分光光度计检查，可发现硫化血红蛋白。19常见窒息性气体临床特征性表现209. 治疗治疗原则现场急救氧疗法尽快给予解毒剂2110. 预防原则严格管理制度，制订并严格执行安全操作规程。定期设备检修，防止跑、冒、滴、漏。窒息性气体环境设置警示标识，装置自动报警设备，如一氧化碳报警器等。加强卫生宣教，做好上岗前安全与健康教育，普及急救互救知识和技能训练。添置有效防护面具，并定期维修与效果检测。高浓度或通风不良的窒息性气体环境作业或抢救，应先进行有效的通风换气，通风量不少于环境容量

9、的3倍，佩戴防护面具，并有人保护。22春节期间我市发生一氧化碳中毒85例【深圳商报讯】（记者 彭蓓 通讯员 乔莉）由于今年春节期间我市天气持续阴冷，一氧化碳中毒报警量相比去年上升明显，为85例（2011年春节为35例），报警地点以宝安区、龙岗区偏多。宝安区公明街道一出租屋内一对青年男女生炉烧木炭取暖，睡觉时门窗关闭太严，凌晨时分因呼吸困难醒来，出现头晕、恶心、胸闷等一氧化碳中毒症状。所幸他们及时拨打120急救电话，急救医生及时赶到现场救治才没有发生生命危险。一氧化碳中毒案例（二）一氧化碳231. 概 念一氧化碳中毒occupational acute carbon monoxide poiso

10、ning 是吸入较高浓度一氧化碳(carbon monoxide, CO)后引起的急性脑缺氧性疾病；少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变（GBZ 23-2002）。242.接触机会1冶金工业2化工工业 3可燃气体制取4矿山爆破、内燃机尾气5其他3. 毒理吸收与排泄：CO主要经呼吸道吸入，透过肺泡迅速弥漫入血绝大部分以原形随呼气排出，不在体内蓄积，正常气压下的半排期平均为320 min，但高浓度吸入需7 d10 d方可完全排出26CO中毒毒性:急性毒性：LC50 小鼠 2,300 mg/m35,700 mg/m3 豚鼠 1,000 mg/m33,300 mg/m3

11、兔 4,600 mg/m317,200 mg/m3 猫 4,600 mg/m345,800 mg/m3 狗为34,400 mg/m345,800 mg/m327CO中毒亚急性和慢性毒性： 大鼠吸入0.0470.053 mg/L，48h/d，30d，出现生长缓慢，血红蛋白及红细胞数增高，肝脏的琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶的活性受到破坏 猴吸入0.11 mg/L，经36个月引起心肌损伤CO可透过胎盘屏障对胎儿产生毒性。28中毒机制CO经呼吸道吸入，再经肺泡膜进入血液。 CO+Hb COHbCO主要以原形通过肺排出。CO半排出期的长短与肺泡气中的氧分压呈反比。中毒机制一CO与Hb有很强的亲和力，是O

12、2与Hb结合力的300倍，HbCO无携氧功能，同时HbCO解离速度比HbO2慢3600倍。CO还易与肌红蛋白、细胞色素P450以及细胞色素氧化酶结合，造成细胞内窒息。中毒机制二 中枢神经系统对缺氧最为敏感。缺氧时，脑中储存的氧在10秒钟内即耗尽。5. 影响因素空气CO浓度与接触时间空气中CO和氧分压 每分钟肺通气量 326. 中毒表现急性中毒轻度中毒：以脑缺氧反应为主要表现。出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。血液HbCO浓度可高于10%。336

13、. 中毒表现急性中毒中度中毒：上述症状加重。口唇、指甲、皮肤黏膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血液HbCO浓度可高于30%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。患者皮肤黏膜在中毒之初呈樱桃红色，与其他缺氧不同，是其临床特点之一；全身乏力显著，即使患者虽尚清醒，却难以行动，不能自救。346. 中毒表现急性中毒重度中毒：意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁

14、。重度中毒患者经过救治神志恢复后 会出现一系列的并发症。356. 中毒表现急性中毒其他系统损害：出现脑外其他器官异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。较中枢神经症状出现晚，仅见于部分患者，病变一般较轻，多为一过性、暂时性。366. 中毒表现急性中毒急性一氧化碳中毒迟发脑病：指少数急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经260天的“假愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。因表现出“双相”的临床过程，亦有人称之为“急性CO中毒神经系统后发症”。376. 中毒表现慢性中毒神经系统：头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征心血管系统：心电

15、图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长，或右束支传导阻滞等异常387. 诊断诊断原则：吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征；结合血中HbCO及时测定的结果；现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料；并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。397. 诊断鉴别诊断轻度急性CO中毒：需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别；中度及重度中毒者：与其他病因如脑外伤、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒昏迷、脑血管意外、氰化物或硫化氢中毒所致昏迷、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别；对迟发脑病需要与其他有类似症状的疾病进行鉴别 。408. 治疗原则轻度中毒者：可给予氧气吸入及对症治疗中度中毒及重度中毒者

16、：应积极给予常压口罩吸氧，有条件时应给予高压氧治疗迟发脑病者：可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森病药物与其他对症及支持治疗41 治疗措施迅速脱离中毒现场：移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，静卧保暖，密切观察意识状态立即给予氧疗 积极防治脑水肿和肺水肿 促进脑细胞代谢对症支持治疗 429. 预防原则加强预防CO中毒的卫生宣传，普及自救、互救知识，认真执行安全生产制度和操作规程。经常检修煤气发生炉和管道等设备，以防漏气，产生CO的工作场所，必须具有良好的通风设备。加强对空气中CO的检测，设立CO报警器。加强个人防护，进入高浓度CO的环境工作时，要佩戴特制的CO防毒面具，两人同时工作，以便

17、监护和互助。43氰化氢hydrogen cyanide理化性质 为具有苦杏仁气味的无色气体。 易蒸发、易溶于水称氰氢酸，在水中易水解成甲酸和氨。 在空气中可燃烧，空气中含量达到5.6%-12.8%时具有爆炸性。45接触机会 1. 电镀、采矿冶金工业： 如铜镀、镀金、镀银，氰化法富集铅、锌、金、银等贵重金属提取等2. 含氰化合物的生产： 氢氰酸生产，制造其他氰化物、药物、合成纤维、塑料、橡胶、有机玻璃、油漆等3. 化学工业：制造各种树脂单体4. 染料工业：活性染料中间体三聚氯氰的合成5. 摄影：摄影加工废液中含有铁氰化物6. 农业：如熏蒸灭虫剂、灭鼠剂等7. 军事：用作战争毒剂8. 某些植物：苦

18、杏仁、木薯、白果等也含有氰化物46毒理吸收：呼吸道 皮肤 消化道 HCN（呼气、尿、粪等） 氰钴胺（参与维生素B12代谢） NH 3+ CO 2 （呼气）氧化 S 2O32-硫代硫酸盐 硫氰酸盐生成酶 CN- 硫氰酸盐（SCN - ，尿） 硫氰酸盐氧化酶 甲酸盐（尿，或参与一碳化物代谢） 2-亚氨基四氢噻唑-4-羧酸（尿）与半胱酸结合 低毒氰化物（尿、唾液等）与葡萄糖酸结合氰化物体内代谢途径示意图毒理 在体内解离出的氰离子（CN）引起中毒，可影响40余种酶的活性，其中以细胞色素氧化酶最为敏感能迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，抑制该酶活性，使细胞色素失去传递电子的能力，阻断呼吸链，使组织不能

19、摄取和利用氧，造成“细胞内窒息”。 49特点- “细胞内窒息”血液为氧所饱和，但不能被组织利用。动静脉血氧差由正常的4.05.0%降至1.01.5%，静脉血呈动脉血的鲜红色。氰化物中毒时，皮肤、黏膜呈樱桃红色。 50氰化氢属于剧毒类毒物成人致死剂量约为60mg (0.73.5mg/kg)人吸入： 2040mg/m3 数小时即可出现轻度中毒 150mg/m3 接触30分钟后死亡 300mg/m3 “电击型”死亡口服氢氰酸的致死剂量为50100mg51临床表现 1. 急性中毒（1）接触反应：接触后出现头痛、头昏、乏力、流泪、流涕、咽干、喉痒等表现，脱离接触后短时间内恢复。（2）轻度中毒：头痛、头昏

20、加重，上腹不适、恶心、呕吐、口中有苦杏仁味，手足麻木、震颤，胸闷、呼吸困难，眼及上呼吸道刺激症状等。（3）中度中毒：上述症状加剧，呼吸急促、胸前区疼痛、血压下降、皮肤呈鲜红色。52（4）重度中毒：站立不稳、剧烈头痛、胸闷、呼吸困难、视力和听力下降。心率加快、心律失常、血压下降、瞳孔散大、烦躁不安、恐惧感、抽搐、角弓反张、昏迷、大小便失禁，皮肤黏膜呈樱桃红色，逐渐转为紫绀。化验可见血浆氰含量、血和尿中硫氰酸盐含量增高。动静脉血氧差减小。高浓度或大剂量摄入，可引起呼吸和心脏骤停，发生“电击型”死亡。临床表现 53临床经过可分为4期： 前驱期 呼吸困难期 惊厥期 麻痹期 病情进展快，各期之间并非十分

21、明显，个体间也有一定的差异临床表现 542. 慢性中毒见于长期吸入较低浓度的氰化氢的作业者眼和上呼吸道刺激症状神经衰弱综合征甲状腺肿大皮炎临床表现 55诊断 根据氰化物接触史，以中枢神经系统损害为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，排除其它类似疾病，综合分析，作出诊断。 我国已颁布职业性急性氰化物中毒诊断标准（GBZ 2092008）56处理原则 立即脱离现场至空气新鲜处，快速实施治疗，尽早提供氧疗。脱去污染衣物，用清水或5%硫代硫酸钠清洗被污染的皮肤，静卧保暖；经消化道摄入者立即催吐，用1:5000高锰酸钾或5%硫代硫酸钠溶液洗胃洗胃；眼部污染者立即用大量流动清水或生理盐水冲洗；皮肤灼伤用

22、0.01%高锰酸钾冲洗； 就地应用解毒剂；呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。57 1. 解毒剂的应用 解毒剂的解毒原理是应用适量的高铁血红蛋白生成剂使体内形成一定量的高铁血红蛋白，利用高铁血红蛋白的Fe3+与血液中的CN络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白 ，在体内硫氰酸酶的作用下，使氰离子转变为硫氰酸盐，经尿排出 。解毒剂应首选高铁血红蛋白形成剂和供硫剂，以亚硝酸盐-硫代硫酸钠为氰化物中毒首选解毒药物组合，疗效可靠。 处理原则 58（1）“亚硝酸钠-硫代硫酸钠”疗法：立即将亚硝酸异戊酯12支包在手帕或纱布内打碎，给病人吸入1530秒，每隔3分钟重复应用1支（一般最多用6支）。接着静脉缓慢注射

23、3%亚硝酸钠1015ml，注射时应密切观察血压，防止血压下降，必要时可隔0.51小时重复1次。随即用同一针头缓慢静脉注射25%硫代硫酸钠溶液5060ml。用药30分钟后病情未缓解时，可按半量或全量再给亚硝酸钠和硫代硫酸钠，并可持续34天。 处理原则 59（2）4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）的应用：为新型高铁血红蛋白生成剂，形成高铁血红蛋白的速度比亚硝酸钠快，对平滑肌无扩张作用，不引起血压下降，且给药方便。使用本药后严禁再用亚硝酸类药物，防止形成高铁血红蛋白过度症。急性中毒立即肌内注射10% 4-DMAP 2ml，如症状严重，可配以缓慢静脉注射50%硫代硫酸钠20ml，必要时1小时后重复半量

24、。处理原则 602. 氧疗 尽早给予高浓度氧（60%），有条件者使用高压氧治疗。高浓度氧可使氰化物与细胞色素氧化酶的结合逆转，并促进氰化物与硫代硫酸钠结合生成低毒的硫氰酸盐。纯氧治疗不宜超过24小时。3. 对症支持治疗 可用细胞色素C、三磷酸腺苷、辅酶A、维生素C、复合维生素B等药物辅助解毒治疗。处理原则 61预防措施 1. 改革生产工艺，以无毒代有毒。2. 革新生产设备，实行密闭化、机械化、自动化生产，保持负压状态，杜绝跑、冒、滴、漏。3. 严格规章制度，强化监督管理，严格遵守安全操作流程。4. 加强密闭通风排毒加净化，控制车间空气中氰化氢浓度不超过国家卫生标准（MAC 0.3mg/m3），

25、安装毒物超标自动报警系统。含氰废气、废水应经处理后方可排放。625. 加强个人防护，进入有毒场所处理事故及现场抢救时，应有切实可行的防护装备，如戴防毒面具、送风面罩等。6. 加强防毒知识的宣传、加强对有关人员的岗前及定期培训，普及防毒知识和急救知识。7. 严格施行职业健康监护，禁止硫代硫酸钠过敏者、严重甲状腺、肾脏等慢性疾病及精神抑郁者从事氰化氢及氢氰酸作业。预防措施 635. 需进入下水道、沼气池等可能产生甲烷的场所工作时，需先经充分通风，并有专人监护方可进入。6. 加强个人防护用品的应用，进入高浓度甲烷工作场所时，应佩戴防毒面具。7. 加强职业安全卫生宣教，增强自我防护意识，普及自救、互救

26、知识与技能，定期组织演练。预防措施 64硫化氢气体中毒(Hydrogen sulfide，H2S)(一)理化性质无色、易燃、有强臭鸡蛋气味的气体；蒸汽比重为1.19，较空气比重大，易积聚在低洼处；易溶于水而生成氢硫酸。亦溶于乙醇、汽油、煤油。 (二)接触机会 石油工业、冶金工业、染料工业、化纤工业、橡胶工业、造纸工业、制糖工业、皮革工业、食品加工、亚麻浸渍等，皆有硫化氢产生；环卫环境行业：如粪坑、污水管道、地沟等的清理、疏通等。 (三)毒性 主要经呼吸道进入人体H2S在水中可解离成HS-、S2-、和H+ ，局部刺激作用H2S+氧化型细胞色素氧化酶 细胞缺氧窒息 H2S+Na Na2S：对粘膜和组织产生刺激和腐蚀作用抑制脑细胞的三磷酸腺苷酶、碱性磷酸酶与谷胱甘肽的巯基结合，影响体内生物氧化过程，加重组织内缺氧高浓度硫化氢强烈刺激神经末梢、化