电解质代谢以及酸碱平衡失调

1、关于电解质代谢及酸碱平衡失调第一张，PPT共八十三页，创作于2022年6月Body water, electrolyte and acid-base imblance 体液容量 渗透压 电解质含量第二张，PPT共八十三页，创作于2022年6月 第一节 概 述No water no life !第三张，PPT共八十三页，创作于2022年6月体液分布（成人）体重%总体液%细胞内液4067细胞外液2033血管内58组织间1525体重%50%；婴儿80%；1岁65%；过胖10%20%；瘦10%。第四张，PPT共八十三页，创作于2022年6月组织间液= 功能性细胞外液 + 无功能性细胞外液 （占体重1%

2、2%）无功能性细胞外液： 结缔组织液和透细胞液（如脑脊液、关节液和消化液等）。 第五张，PPT共八十三页，创作于2022年6月 血浆 组织间液 细胞内液阳离子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217阴离子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11HPO42-22116Protein16540细胞内、外液的电解质浓度（mol/L）第六张，PPT共八十三页，创作于2022年6月 K+ Mg2+ HPO42- Albumin Na+Cl- HCO3-Na+Cl- HCO3-Albumin ICF=intracellular fluid ISF=inters

3、titial fluid PV=plasma volume ECF=extracellular fluidBody fluid ICFISFPVECFExtracellular Osmolality=Intracellular Osmolality=290310mmol/L 第七张，PPT共八十三页，创作于2022年6月水的出入平衡 摄入量 排出量饮水 10001500 尿量 10001500食物含水 700 粪便 150食物氧化内生水 300 皮肤蒸发 500 呼吸道失水 350总计 20002500 总计 20002500正常人每日水出入量（ml）第八张，PPT共八十三页，创作于2022年

4、6月第九张，PPT共八十三页，创作于2022年6月体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节血容量维持神经内分泌系统渗透压维持下丘脑垂体抗利尿激素系统肾素醛固酮系统第十张，PPT共八十三页，创作于2022年6月ADH的作用机理 渗透压-下丘脑渗透压感受器兴奋 血容量-左房胸腔大V容量感受器兴奋 动脉压-颈A窦压力感受器兴奋肾远曲小管重吸收水分 尿 量 尿 比 重ADH第十一张，PPT共八十三页，创作于2022年6月肾素-AT-醛固酮系统循环血量入球小A感受器兴奋致密斑兴奋交感N兴奋近球细胞肾上腺皮质保Na+排 K+血 容 量 肾素肝脏 AT原ATATAT醛固酮第十二张，PPT共八十三页，创作

5、于2022年6月第二节 水、电解质平衡紊乱 容量失调 浓度失调 成分失调 第十三张，PPT共八十三页，创作于2022年6月一、水和钠的代谢紊乱等渗性脱水 isotonic dehydration1低渗性脱水 hypotonic dehydration2高渗性脱水 hypertonic dehydration3第十四张，PPT共八十三页，创作于2022年6月（一）等渗性缺水外科最容易发生的。水/钠=1：1 ；细胞外液渗透压正常。细胞内液量基本不变组织间液减少 血浆减少如果体液持续丧失细胞内缺水醛固酮远曲肾 小管重 吸收钠细胞外液量病理生理第十五张，PPT共八十三页，创作于2022年6月等渗性缺水

6、常见的病因：1、消化液的急剧丧失： 肠外瘘 大量呕吐、腹泻等2、体液丧失在感染区或软组织区： 腹腔感染 肠梗阻 烧伤早期等第十六张，PPT共八十三页，创作于2022年6月等渗性缺水 临床表现1、缺水：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛、少尿等2、缺钠：恶心、厌食、乏力，无明显口渴3、血容量下降：短时间大量丧失达体重5%以上可出现休 克症状4、可伴有酸碱平衡失调5、实验室检查： 血浓缩、Na+、Cl无明显降低、尿比重第十七张，PPT共八十三页，创作于2022年6月等渗性缺水 诊断1、存在引起等渗性缺水的病因2、临床表现 明确诊断3、实验室检查第十八张，PPT共八十三页，创作于2022年6月等渗性缺

7、水 治疗原则：1、去除病因 2、补充平衡盐溶液或等渗盐水 乳酸钠林格液 碳酸氢钠等渗盐水 0.9生理盐水 含Na+、Cl- 各154mmol/L需补液量（ml) Hct上升值Hct正常值体重(kg) 250水2000ml和钠4.5g 含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L第十九张，PPT共八十三页，创作于2022年6月（二）低渗性缺水失钠多于失水细胞外液呈低渗透状态第二十张，PPT共八十三页，创作于2022年6月低渗性缺水 病因：钠丢失过多或补充过少1.消化液持续性丢失2.大创面慢性渗液3.较长时间应用排钠利尿剂而未补钠4.禁食病人补葡萄糖液多而补电解质液少第二十一张，PPT共

8、八十三页，创作于2022年6月病理生理： 早期：ADH分泌减少-尿量增加 晚期： .组织间液入血-部分补偿血容量 .血容量减少-肾素-醛固酮-吸收钠、氯、水 -尿量少，尿氯化钠降低。 .血容量减少-ADH增加-尿少。 .血容量明显下降-休克低渗性缺水第二十二张，PPT共八十三页，创作于2022年6月临床表现：神志不清、腱反射减弱或消失、肌痉挛性抽痛、昏迷恶心、呕吐、视物模糊、血压不稳、站立性晕倒症 状120 休克重度130中度135疲乏、头晕、手足麻木轻度尿钠血清钠（mmol/L)血压低渗性缺水缺盐量（g/Kg体重）0.50.5-0.750.75-1.25第二十三张，PPT共八十三页，创作于2

9、022年6月低渗性缺水诊断：血清钠检测：135mmol/L尿液检测：尿比重： 1.010尿钠、尿氯RBC、Hb 计数、HCT、BUN等第二十四张，PPT共八十三页，创作于2022年6月低渗性缺水治疗： 原则积极处理原发病分次补充高渗盐水或含盐溶液随时检测、及时调整第二十五张，PPT共八十三页，创作于2022年6月1.积极治疗原发疾病2.纠正低渗,补充血容量 轻、中度缺钠: 口服盐水或静脉输入生理盐水 重度缺钠休克首先补足血容量（晶体：胶体23：1）以改善循环 酌情给高渗盐水（5NS、5GNS)。 监测血气和电解质，尿量40mlh补钾。 纠正酸中毒第二十六张，PPT共八十三页，创作于2022年6

10、月需补钠量（mmol）【血钠正常值（mmolL）血钠测得值 （mmolL）】体重（Kg）0.6（女性为0.5）按17 mmol Na1g钠盐病例分析： 女性病人，体重55Kg，血清钠浓度为118mmolL,请计算病人第一天需补液量及选择液体种类。第二十七张，PPT共八十三页，创作于2022年6月（三）高渗性缺水 失水多于失钠 细胞外液呈高渗透状态第二十八张，PPT共八十三页，创作于2022年6月高渗性缺水病因：1.水分摄入不足：如吞咽困难、高渗溶液补充过多。2.水分丧失过多：如高热出汗，大面积烧伤暴露疗法等。第二十九张，PPT共八十三页，创作于2022年6月 病理 细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢

11、 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量继续缺水 血容量 醛固酮 故出现口渴，尿少，尿比重高。 由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。第三十张，PPT共八十三页，创作于2022年6月 分 度 缺水量 （占体重） 轻 24% 口 渴 中 46% 烦渴、唇舌干燥、皮肤 弹性差、眼窝凹、尿少、 比重高 重 6% 神经症状、躁狂、幻觉、 谵妄、昏迷，低血容量 性休克临床表现血清钠变化不大增高明显增高临床表现：高渗性缺水第三十一张，PPT共八十三页，创作于2022年6月 诊断： 病史 临床表现 实验室检查： 血液浓缩 尿比重 血Na150mmol/L第三十二张，PPT共八十三页，创作于2022年

12、6月高渗性缺水15%GS或者0.45%的盐水2每丧失1%，补液400500ml3一般2天内补给治疗第三十三张，PPT共八十三页，创作于2022年6月二、钾代谢失调正常血浆钾浓度：3.55.5mmol/L第三十四张，PPT共八十三页，创作于2022年6月钾在人体的主要生理作用(1)参与细胞内的正常代谢(2)维持细胞内容量、离子、渗透压及 酸碱平衡(3)维持神经肌肉细胞应激性 Na+K +HCO3- Ca2+Mg2+H+(4)维持心肌的正常功能 Na+ Ca2+ +HCO3- K + +Mg2+H+ 第三十五张，PPT共八十三页，创作于2022年6月（一）低钾血症 血钾浓度3.5mmol/L病因

13、： 摄入不足 丢失过多 经肾、肾外途径 分布异常 大量输注葡萄糖和胰岛素合用； 碱中毒第三十六张，PPT共八十三页，创作于2022年6月低钾血症临床表现：骨骼肌(肢体、躯干、呼吸肌)胃肠道平滑肌心肌 T波低平或倒置，ST段降低，Q-T间期延 长，出现U波低钾性碱中毒 反常性酸性尿 *ECF减少时缺水、缺钠明显，低钾不明显 补液后低钾加重第三十七张，PPT共八十三页，创作于2022年6月低钾 碱中毒 反常性酸性尿高钾 酸中毒 反常性碱性尿第三十八张，PPT共八十三页，创作于2022年6月第三十九张，PPT共八十三页，创作于2022年6月治疗 积极治疗原发疾病 补钾 原则能口服者尽量口服 临床常用

14、10%氯化钾 静脉补钾切忌推注 静脉补钾注意： 不宜过浓(0.3%) 不宜过快(40ml） 不宜过大（3-6g/d；8g/d分次补给） 第四十张，PPT共八十三页，创作于2022年6月 （二）高钾血症 （5.5mmol/L）第四十一张，PPT共八十三页，创作于2022年6月 （一）病因： 摄入过多 如：输库血，输入钾太多 排泄少 如：肾衰、应用保钾利尿剂、盐皮质激素不足 细胞内移出 如:酸中毒、缺氧、溶血、组织损伤第四十二张，PPT共八十三页，创作于2022年6月 （二）临床表现 无特异性可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱 严重者有微循环障碍的表现心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停 心电图改

15、变： 波高尖，间期延长，波增宽，-间期延长。第四十三张，PPT共八十三页，创作于2022年6月第四十四张，PPT共八十三页，创作于2022年6月第四十五张，PPT共八十三页，创作于2022年6月 （三）诊断：1.有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾2.查血钾5.5mmol/L而确诊 3.心电图有辅助作用 第四十六张，PPT共八十三页，创作于2022年6月 (四)治疗： 停止钾的进入 迅速降血钾： 促进钾进入细胞内： 5%NaHCO3 胰岛素5g糖/1U静脉滴注 肾功能不全者：10葡萄糖酸钙100ml11.2乳钠50ml25GS400ml 20U胰岛素，24h静滴 促进

16、钾的排泄： 阳离子交换树脂、加导泻药 透析 积极预防心律失常: 10%葡萄糖酸钙第四十七张，PPT共八十三页，创作于2022年6月三、低钙血症低钙血症：血清钙低于2mmol/L病因：急性重症胰腺炎，甲状旁腺受损伤、肾功 能衰竭、胰瘘或小肠、维生素D缺乏。临床表现：神经肌肉兴奋性增强手足抽搐、耳前叩击试验、Trousseau征治疗：纠正原发病，同时用葡萄糖酸钙或氯化钙 静注，以缓解症状。第四十八张，PPT共八十三页，创作于2022年6月 正常成人体内镁总量约23.5g。 血清镁浓度正常值为0.71.1mmol/L。镁缺乏 (Magnesium deficiency) 原因： 长时期的胃肠道消化液

17、丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后，加上进食少，长期应用无镁溶液治疗， 急性胰腺炎等。 四、低镁血症第四十九张，PPT共八十三页，创作于2022年6月诊断：记忆力减退、精神紧张、易激动、神志 不清、烦躁不安、手足徐动症样运行等。病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。某些低钾血病病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有关镁缺乏；发生抽搐并怀疑与缺钙有关关的病人，注射钙剂不能解除抽搐时，也应怀疑有镁缺乏。镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。 低镁血症第五十张，PPT共八十三页，创作于2022年6月低镁血症治疗：按0.25mmol/(kgd)的剂量补充镁盐。常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。一般量为5

18、0%硫酸镁2.55ml，肌肉注射或稀释后静脉注射。第五十一张，PPT共八十三页，创作于2022年6月酸碱平衡的维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交换尿的酸化NH4 +排出HCO3-重吸收第三节 酸碱平衡失调第五十二张，PPT共八十三页，创作于2022年6月pH=6.1+ lgHCO3-/(0.03PaCO2) 酸碱平衡公式的意义 正常动脉血的pH为（Hnderson-Hasselbach） =6.1+ lg24/(0.03 40)=6.1+ lg20/1=7.4pH 7.35-7.45第五十三张，PPT共八十三页，创作于2022年6月 酸碱平衡紊乱的类型H

19、2CO3 (1)HCO3 (20)pH 代谢性因素(碱)呼吸性因素(酸)代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒原发性病因第五十四张，PPT共八十三页，创作于2022年6月一、代谢性酸中毒= 20:1HCO-3H2CO3外科最常见的酸碱平衡失调第五十五张，PPT共八十三页，创作于2022年6月 酸性物质产生过多乳酸酸中毒、酮症酸中毒过量供给NH4Cl、盐酸精氨酸、盐酸碱性物质丢失过多重度腹泻瘘输尿管乙状结肠吻合碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺肾功能不全H+排出障碍HCO-3吸收障碍代酸的原因第五十六张，PPT共八十三页，创作于2022年6月= 20:1正常pH7.357.45HCO-3H2CO3

20、呼出CO2HCO-3重吸收肾小管上皮细胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性H2CO3机体的代偿第五十七张，PPT共八十三页，创作于2022年6月 轻症者无明显表现 最明显是呼吸深快 R=40-50次/分呼出的气体带酮味 面色潮红 心脏代偿HR，BP ，心律不齐 神经反应性 腱反射 ，嗜睡、神志不清 = 20:1HCO-3H2CO3代酸的临床表现 第五十八张，PPT共八十三页，创作于2022年6月 诊断 病史 临床表现 血气分析确诊： PH，HCO3-，CO2CP第五十九张，PPT共八十三页，创作于2022年6月 治疗： 治疗原发病（首位） 纠酸 原则：边治疗边纠酸边观察。 轻度（HCO-3 1618mm

21、ol/L) 消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。 重度（HCO-310mmol/L） 立即输液和给碱性药： 临床上常首次给5%NaHCO3 100-250ml， 2-4小时复查血气、电解质 注意避免高钠、预防低钙、低钾第六十张，PPT共八十三页，创作于2022年6月 二、代谢性碱中毒 第六十一张，PPT共八十三页，创作于2022年6月概念原发改变为血中HCO-3增多，PH值升高第六十二张，PPT共八十三页，创作于2022年6月 碱性物质摄入过多长期服用NaHCO3片酸性物质丢失过多胃酸丢失最常见如幽门梗阻，胃肠减压经肾丢失原发性醛固酮过多导致H+丢失缺钾低钾性碱中毒利尿剂的作用呋塞米、依他

22、尼酸抑制近曲小管对NaCl的再吸收，但不影响Na+_H+交换，随尿排出的Cl比Na+多，导致Na+及 HCO-3 回吸收发生低氯性碱中毒（一） 代碱的原因第六十三张，PPT共八十三页，创作于2022年6月= 20:1正常pH7.357.45HCO-3H2CO3呼出CO2HCO-3重吸收肾小管上皮细胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性H2CO3 （二） 机体的代偿第六十四张，PPT共八十三页，创作于2022年6月= 20:1HCO-3H2CO3（三）代碱的临床表现 一般无明显表现 可表现为是呼吸浅慢使排出的CO2 ，使H2CO3 神经反应性 嗜睡、精神错乱、谵妄第六十五张，PPT共八十三页，创作于2022

23、年6月 (四) 诊断病史临床表现 血气分析确诊 PH、HCO-3第六十六张，PPT共八十三页，创作于2022年6月 (五) 治疗： 治疗原发病 严重碱中毒,迅速中和过量的HCO-3 （HCO-345-50mmol/L、PH7.65） 用0.1mmol/L的稀盐酸， 纠正不宜过于迅速。第六十七张，PPT共八十三页，创作于2022年6月 三、呼吸性酸中毒PaCO2升高、PH值下降（一）病因： 1、急性呼酸 呼吸道梗阻、呼吸中枢受抑制、呼 吸机麻痹、急性肺部疾病 2、慢性呼酸 COPD、矽肺、限制性通气障碍第六十八张，PPT共八十三页，创作于2022年6月 血液中的H2CO3与Na2HPO4结合，形

24、成 NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿排出，使H2CO3减少， HCO3-增多。 同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3的生成增加。 H+与Na+交换， H+与NH3形成NH4，使H+排出增加， NaHCO3的再吸收增加。 细胞外液H2CO3增多，可使K+由细胞内移出，Na+和H+转入细胞内，使酸中毒减轻。呼吸性酸中毒（二）机体代偿第六十九张，PPT共八十三页，创作于2022年6月（三）临床表现和诊断呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫绀、头痛、胸闷血压下降、谵妄、昏迷等。病史、症状，急性呼吸性酸中毒时，血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆HCO3-正常。慢性

25、呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆HCO3-有增加。呼吸性酸中毒第七十张，PPT共八十三页，创作于2022年6月（四）治 疗 尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。 气管插管、气管切开术，使用呼吸机， 单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。呼吸性酸中毒第七十一张，PPT共八十三页，创作于2022年6月 呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症。病因： 癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓塞、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。四

26、、呼吸性碱中毒第七十二张，PPT共八十三页，创作于2022年6月机体代偿：PaCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，CO2排出减少，血液中H2CO3代偿性增高。肾小管上皮细胞泌H+减少，以及NaHCO3的再吸收减少，排出增多，使血液中HCO3-降低，HCO3-H2CO3比值接近于正常，维持pH值在正常范围。呼吸性碱中毒第七十三张，PPT共八十三页，创作于2022年6月临床表现和诊断：眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，心跳加速。危重病人发生急生呼吸性碱中毒，常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。诊断：病史，临床表现，血液pH值增高，PCO2和HCO3-下降。治

27、疗：处理原发疾病。减少CO2的呼出和丧失，以提高血液PCO2。可给病人吸入含5%CO2的氧气。呼吸性碱中毒第七十四张，PPT共八十三页，创作于2022年6月类别正常值 酸中毒 碱中毒 酸中毒 碱中毒临床意义血PH7.357.45直接反映血液酸碱程度二氧化碳结合力（CO2CP)4565Vol/dl或2030mmol/l为血浆HCO3-中所含的CO2量，测定CO2CP可间接了解血中HCO3-的增减情况二氧化碳张力（PCO2）4.66.0KPa(3545mmHg)PCO2代表在物理状态下溶解于血浆中CO2，为反映呼吸性酸碱中毒的重要指标标准碳酸氢根（SBC）2227mmol/l在标准状态下（即排除呼吸因素之外）测得的HCO3-量，为代谢性酸碱中毒的指标缓冲碱（