水、电解质代谢障碍概述和基本机制

1、水、电解质代谢障碍概述和基本机制概述水钠代谢障碍钾代谢障碍水、钠代谢障碍 正常水钠代谢 水钠代谢障碍分类 低钠血症 高钠血症体液水+溶质 约占体重60%ECF 20%体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。组织间液15%跨细胞液 1-2%血液5%ICF 40%第一节 正常水、钠代谢ECF和 ICF (mEq/L) 电平衡与渗透压平衡的关系 电平衡: 阳离子总数=阴离子总数 渗透压平衡: 细胞膜两侧的渗透压相等 Na+ Ca+ K+ Mg+Cl- HCO3-SO42- HPO42- 有机酸-K+ Mg+ Na+ Ca+HPO42- 蛋白- SO42- HCO3- Cl-ECFICF阳离子阴离子

2、体液中的电解质进出饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出水钠平衡、液体的分布与电解质成分水平衡入量(ml)量(ml)出食物水 700 - 900饮水 1000 -1300内生水 300合计 2000 - 2500皮肤 500肺 350粪 150肾 1000 -1500 2000 - 2500钠水出入平衡 日基本需要量 1500ml 寻找钠水紊乱病因分析水进出途径钠平衡体钠分布60mmol/L骨 （40%）ECF （50%） 140mmol/L (血钠）IC

3、F （10%） 10mmol/L 体钠食盐肾多摄多排少摄少排不摄不排水平衡水、钠正常功能水的功能 ： 反应埸所 良好溶剂 调节体温 润滑作用 结合水钠的功能: 维持渗透压 维持酸碱平衡维持静息电位参与动作电位参与新陈代谢体液容量及渗透压的调节ECF渗透压循环血量渗透压感受器 容量感受器抗利尿激素(ADH)肾小管重吸收水ECF量ECF渗透压循环血量 、 渗透压 肾素血管紧张素 (RAA系统）醛固酮(ALD)肾小管重吸收钠促进水、CI-、HCO3-重吸收和K+、H+分泌口渴中枢+饮水心房肽(ANP)拮抗ADH和ALD作用体液平衡的调节 产生原因作用部位功能ADH垂体血浆渗透压血容量远曲小管重吸收水

4、 水平衡渴感渴中枢血浆渗透压主动饮水水平衡ALD肾上腺皮质血容量 血钠/血钾重吸钠,排钾 电解质平衡ANP心房肌急性血容量集合管钠重吸抗醛固酮抗ADHADH作用机制小管液血液ADHADHRACH2OATPcAMPAQP蛋白激酶磷酸蛋白体液分布与代谢紊乱的关系示意图总体液(60%体重)ICF(40%)ECF(20%)组织间液(15%)血 液(5%)机体内环境体液量体液质酸碱度水代谢紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱 第二节 水、钠代谢紊乱分类：按照血钠浓度分为： 低钠血症（血清Na+ 浓度130mmol/L） 高钠血症（血清Na+浓度150mmol/L） 正常血钠按照渗透压分为： 脱水 水肿、水中毒测定

5、血钠，计算细胞外液渗透压，分型 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水一、脱水各种原因所致体液容量的减少。特征: 失钠 150mmol/L310mmol/L高渗性脱水 （低容量性高钠血症）高渗性脱水原因与机制 （1）饮水不足 昏迷、吞咽困难、水源断绝 （2）失水过多 皮肤：高热 肺：代酸的过度通气 胃肠：婴幼儿腹泻 肾：尿崩症、渗透性利尿、鼻饲高蛋白饮食Hypernatremia伴ECF性高钠血症失水为主入水出水入水出水经消化道：经皮肤 、肺：经肾 ADH分泌? 对ADH反应性? 渗透性利尿：中枢性尿崩症：肾性尿崩症原因4.脱水热：汗腺细胞脱水，排汗减少体温升高1.口渴：高渗刺激渴中枢3.中枢功能

6、障碍：脑细胞脱水，颅内和蛛网膜下腔出血5.脱水征：组织间液对机体的影响6.休克：严重晚期（少见）关键环节细胞外液高渗；主要脱水部位为细胞内。2.少尿：高渗ADH尿少、比重高 尿钠：早期、轻症，ADH，尿钠 晚期、严重，ALD ，尿钠 Hypernatremia伴ECF性高钠血症失钠失水ECF高渗ADH水吸收尿少口渴饮水ECF水ICFECF量回升渗透压回降代偿对机体的影响Hypernatremia伴ECF性高钠血症失钠失水ECF高渗ADH水吸收尿少,尿钠口渴感饮水ECFICF水ECF量回升渗透压回降血容量无明显减少脑细胞脱水失代偿对机体的影响脱水热防治的病理生理基础 1. 防治原发病，除去病因；

7、 2. 补充水和Na ： 恢复正常的血钠浓度与血容量 口服或静脉滴入5%10%葡萄糖溶液。 在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，给予生理盐水与5%10%葡萄糖混合溶液(1:2)。 需慢速纠正高钠血症，在最初48小时内，降血清钠速率为2mmol/（），直到血清钠下降到150 mmol/L为止。快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。 (3)治疗原则Hypernatremia(1)伴ECF性高钠血症失钠 失水 血钠浓度 血浆渗透压 130mmol/L失水(ECF低渗)ADH水吸收尿不少醛固酮钠吸收ECFICF水ECF量渗透压代偿对机体的影响Hypona

8、tremia(1)伴ECF性低钠血症血容量 ECF量渗透压尿少尿无钠循环衰竭脱水失代偿对机体的影响1.防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：（1）血容量减少伴血钠浓度120130 mmol/L患者，可口服NaCl或静脉滴注生理盐水。 防治的病理生理基础 （2）在血容量减少伴血钠浓度低于120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用5%高渗盐溶液，按每小时提高血钠0.51mmol/L速度计算给予（24小时内血钠不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达“安全钠浓度”（通常为125mmol/L或稍高）。 然后慢速输入钠，在于2448小时内使血钠浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能使

9、脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统损害， （3） 在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正。 3、如已发生休克，要及时积极抢救Hyponatremia(1)伴ECF性低钠血症失液+补水失钠失水(ECF低渗)ADH水吸收醛固酮钠吸收ECFICF水ECF量渗透压血容量 尿少尿无钠循环衰竭脱水尿不少治疗等渗性脱水（Isotonic dehydration ）ECF，Na 等比例 特征: 钠水等渗性丢失；血钠及血浆渗透压正常原因大量肠液丢失：大量胸腹水，大面积烧伤等血钠正常的钠水代谢紊乱ECF者对人体影响ECF丢失血容量ADH醛固酮钠水重吸收(3)转归等渗

10、性脱水高渗性脱水 未及时处理低渗性脱水补水过多脱水时的体液分布细胞间液血液ICF高渗性脱水 等渗性脱水低渗性脱水脱水间的相互关系等渗性脱水高渗性脱水 低渗性脱水只补水只补水不处理不处理大汗腹泻Question?试比较下列改变 ECF的低钠血症与ECF的高钠血症 ECF的低钠血症与ECF正常的低钠血症 ECF的低钠血症与急性水中毒(主要应从病因发病特点，细胞内、外液量，渗透压，尿钠，对机体后果等方面进行比较，先找出相同点，再区别之。) Question?盛夏，你已经在室外玩了两个半小时蓝球之后，感到很口渴,是否应该喝大量开水,为什么？一患者血钠浓度150mmolL，你应该如何分析病情? 伴ECF

11、的低钠血症 急性水中毒特征: ECF与ICF量；低渗原因 肾功能衰竭ADH分泌过多 + 进水过多水中毒高容量性低钠血症( Hypervolemic hyponatremia) 急性水中毒对人体影响摄水排水ECF血液稀释醛固酮尿钠ECF低渗ICF 细胞肿胀Hyponatremia(2)王 香 女 30岁主 诉：腹痛、呕吐二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、 头晕、手足麻木。 经静 脉滴注 10%葡萄糖液等治疗体检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L 您认为患者属什么类型水、电解质代谢

12、紊乱 ？如何处理 ？ 肠梗阻 低渗性脱水水 肿Edemafrank edema水肿概念病因与发病机制水肿的特征及对机体的影响常见水肿的特点概念水肿edema: 组织间隙体腔或过多的液体积液 hydrops细胞水肿：细胞内液过多。edema局部性水肿（local edema）全身性水肿（anasarca）积聚概念发病机制特点及对机体的影响水肿水肿发病机制示意图病因钠水潴留 血容量体外血管内压其它因素 组织间液体内外交换血管内外交换病因体内病因及基本机制钠水潴留基本特征球管失衡肾排钠水滤过重吸收or/and1. 肾小球滤过 原发性GFR：急性、慢性肾小球肾炎 继发性GFR 有效循环血量（ECBV）

13、 休克、心衰、脱水等 基本机制2. 肾小管重吸收(1) 近曲小管(2) 髓袢段 肾血流重分布(3) 远曲小管(1) 近曲小管 基本机制 心房肽 (ANP)ECBVANP近曲小管钠水吸收 肾小球滤过分数(filtration fraction, FF)FF = GFR(125)肾血浆流量(600)ECBVFF 重吸收？作用？利钠、利尿、扩血管抑制ADH、醛固酮1005020肾单位毛细血管各段压力(mmHg)FF = GFR(125)肾血浆流量(600)25%ECBV交感神经兴奋FF = GFR(125)肾血浆流量(600)25%交感神经兴奋FF = GFR(125)肾血浆流量ECBV(300)入

14、球小动脉粗而短，收缩+出球小动脉细而长，收缩+交感神经兴奋FF = GFR肾血浆流量(300)ECBV(100)33%ECBV交感神经兴奋出球小动脉明显收缩肾血流量FF = GFR轻度肾血浆流量 FFECBVFF 重吸收？白蛋白浓度重吸收钠水 基本机制2. 肾小管重吸收(1) 近曲小管(2) 髓袢段 肾血流重分布(3) 远曲小管近髓肾单位皮质肾单位重吸收强重吸收弱90%10%交感神经末梢90%10%交感神经末梢ECBV交感神经兴奋90%10%ECBV交感神经兴奋90%10%ECBV交感神经兴奋ECBV交感神经兴奋肾血流重分布重吸收明显皮质肾单位和近髓肾单位的比较皮质肾单位 近髓肾单位位置 皮质

15、外2/3 皮质内1/3髓袢 短 长，深入内髓交感神经纤维 多 稀疏功能 分泌肾素 重吸收正常血流量 90%以上 10%以下 病理血流量 减少 增加 基本机制2. 肾小管重吸收(1) 近曲小管(2) 髓袢段 肾血流重分布(3) 远曲小管 醛固酮 ADH(3) 远曲小管 醛固酮 基本机制分泌RAA系统血钾升高，血钠降低入球小动脉近球细胞致密斑Na+ ECBV入球小动脉牵张致密斑Na+交感兴奋入球小动脉牵张致密斑ECBVNa+交感兴奋肾素(3) 远曲小管 醛固酮 基本机制分泌灭活肝硬变(3) 远曲小管 醛固酮 基本机制 ADH ECBV醛固酮 血渗透压 ADH 刺激因素：渗透压、血容量、血管紧张素组

16、织液生成过多组织液生成 回流基本特征病因及基本机制 血管内压组织胶渗压血浆胶渗压组织静水压166.528-60.5 基本机制1. 毛细血管内压机制内压有效滤过压组织液生成原因右心衰竭静脉回流受阻淤血局部受压静脉压全身性水肿局部水肿 基本机制2. 血浆胶体渗透压机制血浆胶渗压有效滤过压原因血浆白蛋白白蛋白合成(肝脏病)白蛋白丢失(肾病)白蛋白消耗(肿瘤等) 基本机制3. 微血管壁通透性机制通透性血浆胶渗压组织胶渗压蛋白漏出原因各种炎症 损伤微血管壁通透性 释放炎症介质血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高 基本机制4. 淋巴回流受阻机制淋巴回流 组织胶渗压蛋白性液滞留组织间隙原因瘤细胞淋巴转移淋巴性水肿

17、 淋巴道受阻丝虫病水肿液蛋白含量高钠水潴留1. 肾小球滤过2. 肾小管重吸收 原发性GFR 继发性GFR FF 肾血流重分布 醛固酮、ADH组织液生成过多1. 毛细血管内压2. 血浆胶体渗透压3. 微血管壁通透性4. 淋巴回流受阻钠水潴留组织液生成过多1. 肾小球滤过2. 肾小管重吸收 原发性GFR 继发性GFR FF 肾血流重分布 醛固酮、ADH1. 毛细血管内压2. 血浆胶体渗透压3. 微血管壁通透性4. 淋巴回流受阻综合分析心源性水肿ECBV静脉回流肾性水肿1.肾病性水肿 以肾病综合征为例水肿蛋白尿低蛋白血症组织液生成大于回流血浆容量肾血流灌注压GFR水钠潴留RAA肾小管重吸收ADH肾性

18、水肿2.肾炎性水肿GFR下降滤过面积减少肾小管重吸收增加球-管失衡水肿肝性水肿腹水血容量水钠潴留肾血流量GFRRAAADH肝硬化肝、肠淋巴生成大于回流肝静脉回流受阻门静脉高压肺水肿 肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡发病机制1.肺毛细血管压力升高-压力性肺水肿左心衰竭等-心源性肺水肿肺血容量急剧增加-静脉输液过多、过快2.肺毛细血管通透性升高-通透性肺水肿病因：炎症、烧伤、创伤、休克等。3.血浆胶体渗透压下降-血浆白蛋白含量减少对肺水肿的产生的意义较少4.肺淋巴回流障碍 肿瘤、矽肺等病因引起淋巴回流是抗肺水肿的重要因素肺水肿是肺淋巴回流功能相对或绝对不全的结果脑水肿液体积聚细胞间隙-脑水肿脑细胞内-脑肿胀脑容量、重量增加脑扩大：脑容量增加而重量不增加脑水肿：脑组织液体含量增多引起的脑容量增大。三种类型脑水肿的比较血管性 细胞毒性 间质性脑肿瘤、外伤、脑血管病变脑脓肿、炎症脑缺血、缺氧稀释性低钠血症尿毒症、糖尿病脑室孔道或大脑导水管阻塞病因毛细血管通透性升高