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文档简介
1、第二章 细胞和组织的损伤细胞和组织损伤的原因1细胞和组织的适应性反应2细胞和组织的损伤3目托凳爽旅麻筒听栓山钧尼嫩是柱腊矛主其誓躲舆却撞太汀倍伞夕把位堆旨医学病理学课件制作试用模板医学病理学课件制作试用模板萎缩、肥大、增生和化生概念及类型。变性的概念、类型及病理变化。细胞死亡的概念、类型及病理变化 。第二章 细胞和组织的损伤细胞凋亡的概念及意义。第一节 细胞和组织损伤的原因一、细胞和组织损伤的原因1、缺氧: 局部缺氧和全身缺氧2、生物性因素:如细菌,病毒,真菌,原虫等3、物理性因素:如机械性损伤,高温,低温等4、化学性因素:如强酸,强碱等5、免疫因素:变态反应,自身免疫性疾病等6、遗传因素:染
2、色体畸变或基因突变 所致7、其他因素:内分泌因素,衰老、社会-心理- 精神因素等 第二节 细胞和组织的适应性反应一、概述 正常细胞适应细胞细胞死亡可逆性损伤的细胞萎缩;肥大增生;化生坏死;凋亡变性正常、适应、损伤细胞间的关系第一节 细胞和组织的适应性反应二、细胞和组织的适应性反应(一)萎缩(atrophy) 1.概念:指已发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小。第一节 细胞和组织的适应性反应2.类型 生理性萎缩:如成年后胸腺的萎缩; 老年人各器官的萎缩。 病理性萎缩:营养不良性萎缩; 去神经性萎缩; 失用性萎缩; 压迫性萎缩; 内分泌性萎缩。生理性萎缩营养不良性萎缩正常脑组织因脑A.供血不足局
3、部脑组织萎缩去神经性萎缩脊髓灰质炎患者(俗称“小儿麻痹症”)患肢萎缩压迫性萎缩正常肾脏肾脏皮、髓质变菲薄3.病理变化:肉眼观:器官体积缩小,重量减轻,色泽变深镜下观:实质细胞体积缩小,数量减少4.结局 轻度萎缩病因去除恢复正常 持续性萎缩细胞死亡(二)肥大(hypertrophy ) 1.概念:指细胞、组织或器官体积增大。2.类型:生理性肥大:如妊娠子宫平滑肌发生的肥大病理性肥大:如原发性心脏病左心室心肌肥大; 前列腺肥大3.病理变化及结局 肥大的器官体积增大,细胞器数目增多, 功能增强。(三)增生(hyperplasia) 1.概念:指组织和器官内实质细胞数目增多。2.类型: 生理性增生:如
4、女性月经期子宫内膜腺体的增生 病理性增生:甲状腺功能亢进患者甲状腺滤泡上皮增生(四)化生(metaplasia) 1.概念:由一种分化成熟的细胞或组织取代了另一种分化成熟的细胞或组织的过程 。2.类型:(1)鳞状上皮化生: 如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为 鳞状上皮; 慢性子宫颈炎时,子宫颈柱状上皮化生为 鳞状上皮。图示柱状上皮化生为鳞状上皮(2)间叶组织化生 结缔组织化生为骨组织、软骨组织或脂肪组织,如骨化性肌炎。第三节 细胞和组织的损伤一、可逆性损伤(旧称“变性”)(一)概念:由于细胞代谢障碍,在细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质的含量异常增多,常伴细胞功能下降。 (二)常见种类:
5、1.细胞水肿(cellular swelling) : 病因和发生机制:感染、中毒、缺氧等ATP生成减少细胞膜钠-钾泵功能障碍细胞内钠水潴留肉眼观:体积肿大,包膜紧张,切面隆起,边缘外翻,颜色变得比较苍白、混浊镜下观:胞浆内水分含量增多,变得较为透明、淡染,进一步可发展为气球样变2.脂肪变性(fatty degeneration) : 指中性脂肪特别是甘油三脂蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。与感染、酗酒、缺氧、中毒和营养不良等因素有关。(1)肝细胞脂肪变性: 发生机制为:肝细胞质内脂肪酸过多; 脂肪酸氧化受损; 脂蛋白合成障碍。 肉眼观:肝脏体积明显肿大,呈淡黄色,切面触之有油腻感。镜下观:胞浆内
6、出现脂滴,HE染色呈空泡状,核可挤向一侧。 苏丹染色(脂滴呈橘红色)(2)心肌细胞脂肪变性:“虎斑心”(3)肾脂肪变性 :3.玻璃样变性(hyaline degeneration) 又称透明变性,是细胞内或间质中出现均质性粉染、半透明的蛋白性蓄积物。 (1)细胞内玻璃样变:酒精中毒时,肝细胞胞浆内出现不甚规则的红染玻璃样物质称为Mallory小体浆细胞胞浆中免疫球蛋白的蓄积Russell小体(2)血管壁玻璃样变: 常发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。镜下观:细动脉管壁增厚、变硬,管腔变窄。 (3)结缔组织玻璃样变: 肉眼观:呈灰白色,均质、半透明,较硬韧。 镜下观:为胶原纤维增粗并
7、互相融合成梁状、带状或片状的半透明均质物,纤维细胞明显减少。 见于创伤愈合的瘢痕、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维斑块。、血管壁玻璃样变性结缔组织玻璃样变4.黏液样变性(mucoid degeneration) :概念:细胞间质内黏多糖(葡萄糖胺聚糖、透明质酸等)和蛋白质的蓄积 。镜下:间质疏松,多突起的星芒状细胞散在分布于淡蓝色黏液样基质中。常见部位:间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化的血管壁等。黏液样变性5.病理性钙化(pathologic calcification) 概念:骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积 。肉眼观:呈白色石灰样坚硬的颗粒或团块;镜下观:HE染色切片中钙盐呈蓝色颗粒状
8、至片状 分类: 营养不良性钙化:指钙盐沉积于变性、坏死组织或异物中,如结核坏死灶、脂肪坏死灶、坏死的寄生虫体、虫卵等。 转移性钙化:全身性钙、磷代谢障碍(血钙和/或血磷增高)钙盐沉积于正常组织 二、不可逆性损伤(一)坏死(necrosis) 1.概念:指活体的局部组织、细胞发生的以酶溶性变化为特点的细胞死亡 。2.病理变化:细胞核的变化:核浓缩核碎裂核溶解 胞浆的变化:胞浆红染,呈颗粒状,胞膜破裂 间质的改变:基质崩解、胶原纤维肿胀、断裂或液化,呈无结构的红染物。细胞坏死的形态学变化3.坏死的类型(1)凝固性坏死(coagulation necrosis) 概念:组织坏死后,蛋白质变性凝固且溶
9、酶体水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质实状态肉眼观:较干燥,呈灰黄或灰白色,与健康组织分界清,坏死灶周围常出现一暗红色出血带。镜下观:早期细胞结构消失,但其轮廓尚存。常见器官:心、肾、脾等组织结构致密、蛋白含量丰富的器官。肾的凝固性坏死(贫血性坏死)干酪样坏死(caseous necrosis) 特殊的凝固性坏死,常见于结核病。肉眼观:状似干酪,颜色略黄,质地松脆、细腻。镜下观:坏死组织分解较彻底,不见组织轮廓,为红染细颗粒状物。干酪样坏死的肉眼观及镜下观(2)液化性坏死(liquefaction necrosis)概念:坏死组织因酶性消化、水解占优势呈液态者常见于蛋白少、脂质多或水份多的
10、器官。常见类型:脓肿,脑软化,脂肪坏死 脑液化性坏死(肉眼观)脑液化性坏死(镜下观)(3)纤维素样坏死(fibrinoid necrosis) 常发生于结缔组织及血管壁,表现为病变部位染色性质似纤维素的着色性质。常见于一些自身免疫性疾病,如急性风湿病、全身性红斑狼疮及肾小球肾炎等。镜下:病灶呈小灶状,原来的组织结构消失,变为边界不清的颗粒或小条、小块状、折光性强、强嗜酸性的无结构物质,染色深红,颇像纤维素。(4)坏疽(gangrene):概念:局部组织大块坏死并继发不同程度的腐败菌感染。 病变特点:坏死组织被腐败菌分解产生硫化氢,与血红蛋白分解出来的铁相结合,形成 黑色的硫化铁,使坏死组织变为
11、黑色。 类型:干性坏疽(dry gangrene):发生部位:多见于四肢末端如指、趾、手、足、臂、腿等处。发生机制:动脉阻塞,静脉回流通畅;常见于严重的四肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾病。 形态特点:干燥、皱缩,呈黑褐色,与正常组织之间有明显的炎症分界线。 临床病情:感染中毒症状轻。足干性坏疽湿性坏疽(moist gangrene):发生部位:多发生于与外界相通的内脏器官,如阑尾、肺、子宫等,也可发生于淤血水肿的四肢。发生机制:动脉阻塞,同时伴静脉回流受阻。形态特点:坏死组织局部明显肿胀,呈深蓝、暗绿或污黑色,坏死组织与健康组织之间 分界不明显。 临床病情:感染中毒症状明显,可危及
12、生命。 小肠湿性坏疽气性坏疽(gas gangrene):发生部位:主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤发生机制:合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌及腐败弧菌等感染 。形态特点:是湿性坏疽的一种特殊类型,坏死组织肿胀,含气泡而呈蜂窝状,触之有捻发感,污秽,奇臭。 临床病情:可发生中毒性休克而危及生命。 4.坏死的结局(1)溶解吸收 :(2)分离排出: 溃疡;空洞 (3)机化: 概念:肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程。(4)包裹: (5)钙化:(二)凋亡 (apoptosis) :概念:是细胞有序、主动的死亡过程,其发生与基因调节有关,表现为在活体内单个细胞或小团细胞的死亡。凋亡小体:细胞膜完整,
13、细胞核及胞质浓缩,胞膜内陷将细胞内容物包被成一些囊状小泡,称光镜:凋亡小体(嗜酸小体)多呈圆形或椭圆形,大小不等,胞浆浓缩,强嗜酸性,可有或无固缩深染的核碎片。意义: 凋亡可发生于生理状态下,也可发生于某些病理状态下。对生物的胚胎发育及形态发生、组织内正常细胞群的稳定,机体的防御和免疫反应、细胞损伤、老化和肿瘤的发生起着重要作用。本章小结1.细胞和组织的适应性反应:萎缩肥大增生化生本章小结2.细胞和组织的损伤可逆性损伤:变性 细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性 黏液样变性 病理性钙化不可逆性损伤:坏死 凋亡本章小结坏死:镜下主要特征:细胞核的变化 类型:凝固性坏死 (干酪样坏死) 液化性坏死 纤维素样坏死 坏疽: 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 结局:溶解吸收;分离排除;机化; 包裹;钙化小测验1. 细胞和组织的适应性反应不包括( )A.化生 B.增生 C.再生 D.肥大 小测验2.组织学上判断细胞坏死的主要标志是( )A 细胞核的变化 B 细胞质变化 C 间
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