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文档简介

1、外科休克休克定义它是以有效循环量减少,组织灌注不足,细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征休克分类目前尚无统一的分类方法病 因 分 类 血流动力学分类 轻 重 程 度 分 类 病因分类低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克、细胞性休克。失血性、失液性和创伤性休克均属于低血容量性休克。外科最常见的是低血容量性休克,其次是感染性休克,其它类型的休克相对少见。 血流动力学分类 高动力型休克,又称高排低阻型休克或温性休克。 低动力型休克,又称低排高阻型休克或冷性休克。 感染性休克早期可表现为温性休克,但后期表现为冷性休克。 轻重程度分类轻度休克,中度休克,重度

2、休克所谓难治性休克或不可逆休克, 通常是指重度休克。病理生理有效循环量锐减、组织灌注不足和细胞氧供需失衡是各类休克共同的病理生理基础。 微循环变化、代谢变化和系统器官变化是与休克发生发展密切相关的病理生理过程。(一) 有效循环血量锐减维持有效循环血量的三个基本要素:足够的血容量,有效的心排出量,良好的血管张力。 (二) 组织灌注不足组织灌注状况起决于灌注压大 小和毛细血管床开闭比例。正常毛细血管床的开闭比例是 20%开放,80%关闭。 (三) 细胞氧供需失衡组织灌注不足的直接后果是组织缺氧,而细胞氧供需失衡又是休克进一步发展的关键。休克的氧供需失衡表现,首先是氧供给不足而需求增加,随后再出现氧

3、需求增加而利用不全。 (四) 微循环变化1微循环收缩2微循环扩张3微循环衰竭(五)代谢变化1应激性激素所致代谢变化2组织细胞缺氧所致代谢变化3内源性鸦片样物质所致变化 (六)系统器官变化肺急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肾急性肾功能衰竭。心严重可致心肌损害与功能异常脑脑水肿、颅内高压、脑疝。胃肠道应激性溃疡,细菌移居。肝肝小叶中心坏死,肝功能衰竭其它器官缺氧致细胞代谢性损伤休克的临床表现 休克代偿期 休克抑制期神志 神经紧张,烦躁不安 淡漠,嗜睡,昏迷 皮温与色泽 苍白, 厥冷 紫绀、湿冷 血压(mmHg) 高压正常,低压升高 900 脉搏(次/分) 有力,100尿量(ml/h) 正常,25 锐

4、减,25 诊断与监测基本项目是做出诊断和判断病情的基本依据。特殊项目对指导治疗和研判病情有重要意义 基本项目1神志反映大脑灌注情况2皮肤反映体表灌注情况3脉搏反映整体循环情况4血压反映整体循环情况5尿量反映肾脏灌注情况 特殊项目1中心静脉压(CVP)2肺毛细血管楔压3心排出量和总外周血管阻力4动脉血气与酸碱分析5动脉血乳酸盐测定6胃肠粘膜内pH值测定7弥漫性血管内凝血的相关检测治疗原则抗休克治疗的基本方法通称为抗休克疗法补充血容量,纠正酸碱失衡调节心血管功能,积极处理原发病,必要时使用类固醇激素,防治并发症,其它治疗 休克补液原则CVP血压循 环 状 态处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常

5、血容量相对不足适当补液高低心功能不全或血容量过多强心,利尿,纠酸,扩张血管高正常容量血管收缩扩张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验纠正酸碱平衡失调原则是宁酸勿碱常用5%碳酸氢钠溶液调节心血管功能总体原则是血管收缩剂不宜单独大剂量长期使用,血管舒张剂应在补充血容量的基础上使用,必要时可联合使用收缩剂与舒张剂多巴胺小剂量增强心肌收缩力和扩张肾动脉,大剂量可致外周血管收缩积极处理原发病对于需要手术处理的原发病,基本原则是先抗休克后手术,但有时应该抗休克与手术才同时进行 类固醇激素治疗严重休克时可用,常用大剂量短程疗法;即剂量为常用量1020倍,维持时间不超过48小时。 防治并发症积极抗休克是防

6、治并发症最有效方法对已经发生的DIC,早期可肝素抗凝,后期宜用抗纤溶药物。对已经发生的器官衰竭,应加强相应器官的功能支持。 其它治疗1. 急救处理:创伤制动,大出血止血,保持呼吸道通畅,保证心脏跳动,取休克体位,建立静脉通道。2. 其它药物治疗:下述药物可选用能量合剂 前列腺素类吗啡类受体拮抗剂氧自由基清除剂钙通道阻断剂类 低血容量性休克包括失血、失液和创伤性休克,始发原因是大量出血或体液丢失失血量与失液量的可以依据检测结果估算临床表现主要有神志、皮肤、脉搏、血压和尿量变化充分补充血容量和制止继续失血失液是治疗本型休克的关键急性失血量估算急性失液量的估算低血容量性休克的临床表现与临床分度低血容量性休克的治疗要点 第三节 感染性休克该型休克的病理变化较复杂,治疗比较困难。依据血流动力学可将感染性休克分为高动力型(高排低阻型或温性休克)和低动力型(低排高阻型或冷性休克)两型感染性休克的临床表现及其鉴别 感染性休克治疗要点(1)补充血容量:平衡盐溶液为主,配合适量的血浆或全血。(2)治疗原发病:使用抗生素和处理原发感染灶。(3)纠正酸碱失衡:补液同时纠酸。(4)调节心血管功能:常用多巴胺。 (5)激素

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