水电解质代谢紊乱4课件

1、 健康成人体内含多少水? 细胞内外主要含哪些电解质? 机体是如何维持水与电解质平衡的? 有哪些脱水的类型? 脱水病人是不是都有少尿的表现? 你听说过水中毒吗? 第一节体液的含量和分布一、体液的容量和分布体液: 约占体重60%体内的水和溶解在其中的物质。细胞内液:40细胞外液:占20%组织间隙15组织液血浆5%体液的分布体液的容量和分布血浆5%组织间液15%细胞内液40%extracellular fluid , ECFintracellular fluid , ICF二、体液的电解质细胞外液: Na+、Cl- 、 HCO3-细胞内液: K +、 Mg2 +、 HPO42- Pr- 血Na 14

2、0 mmol/L血Cl 104 mmol/L血HCO3 24 mmol/L 平均正常值 三、体液的渗透压 和水的交换(一)体液的渗透压 280310 mmol/L 血浆渗透压渗透压 溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应 (二) 水的交换1.细胞内外水的运动水自由通过,蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过2.血管内外水的运动蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换水、钠的平衡水进出平衡摄 入 ( ml/d)排 出 (ml/d)食物 700饮水 10001500代谢 300合计 20002500皮肤 500呼吸 400粪便 100尿量 1000150020002500每日最低尿量500ml呼吸道

3、失水皮肤不显性蒸发生理需水量: 1500ml/day(从尿排代谢废物35g/日 最大浓度68g）三、水和钠的生理功能(一)水的生理功能 促进物质代谢 调节体温 润滑结合水的作用(二)钠的生理功能维持体液的渗透压和酸碱平衡 参与细胞动作电位的形成 四、水与钠平衡的调节 水平衡主要受渴感和抗利尿激素的调节。钠平衡主要受醛固酮的调节。1.渴感渴中枢ECF渗透压血容量饮水细胞外液渗透压渴感消失2.抗利尿激素ECF渗透压有效循环血量渗透压感受器ADH肾重吸收水ECF量渗透压容量感受器3.醛固酮有效循环血量醛固酮肾重吸收Na+H2OECF量低血Na+高血K+体液的正常调节心房肽 血容量 远曲管 排泄水钠

4、集合管ADH 渗透压 远曲管 重吸收水 血容量 集合管醛固酮 血容量 远曲管 排钾保钠 血Na+/K+ 集合管渴 感 渗透压 口渴中枢 饮水 血容量调节因素 刺激因素 作用部位 调节作用 第二节 水、钠代谢紊乱根据水、钠的变化分为水、钠不足（脱水）等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水水、钠过多等渗性体液过多(水肿)水过多(水中毒)钠过多水、钠代谢紊乱分类一、脱水 体液容量明显减少。 1.概念低容量性低钠血症(一) 低渗性脱水 失钠失水血清钠含量130 mmol/L 血浆渗透压失水水移入 细胞ECF渗 透压ECF量组织液脱水征 血容量脉速、BP、V萎陷ADH 肾血流量 醛固酮尿少、氮质血症尿Na+ 脑

5、细胞 肿胀 淡漠嗜睡 ADH 肾重吸 收水 尿量正常（早期）血Na+ 血渗透压3. 影响脱水征：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷 等体征。三凹征 低渗性脱水的主要脱水部位 ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭血浆组织液细胞内液低渗性脱水体液变动示意图4防治的病理生理基础 轻、中度补生理盐水 (机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿)1.概念低容量性高钠血症 (二) 高渗性脱水 失水失钠 血清钠含量150 mmol/L 血浆渗透压 310 mmol/L2.原因 (1)入量不足(2)丢失过多 水源断绝 丧失口渴感 进食困难 大量出汗尿崩症和渗透

6、性利尿呼吸道蒸发 失水失Na+渴中枢口渴 血容量脉速,BP皮肤蒸发脱水热ECF量ECF渗透压3. 影响细胞内脱水 CNS功能障碍幻觉,躁动 ADH 肾重吸收水尿少比重高血Na+血浆渗透压脱水热 因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。 高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗主要脱水部位 ICF减少血浆组织液细胞内液高渗性脱水体液变动示意图4防治的病理生理基础 及时补水 适当补钠1.概念(三) 等渗性脱水 水、钠成比例丢失 血清钠含量130150 mmol/L 血浆渗透压280310 mmol/L2.原因 丢失等渗液胃肠道丢失 肾性失钠皮肤丢失细胞内液(-)水钠等比例细胞外液量组织间液血液容量脱水症低血容

7、量性休克醛固酮抗利尿激素肾小管钠和水尿钠尿量尿比重3. 影响ECF渗透压正常，血Na+正常醛固酮、ADH分泌 尿量ECF减少 血容量组织液量 ICF变化不明显(1)血浆渗透压和血钠的变化？(2)容量的变化？脱水的主要部位？(3)激素水平的变化？4防治的病理生理基础 补水量多于补Na+量二、水过多体液容量增多。1.概念高容量性低钠血症(一)水中毒 低渗性液体在体内潴留的病理过程 serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 回流毛细血管流体静压增高 毛细血管血压升高可使有效滤过压增大，血管内液体滤出增多，而组织间液回流减少。当过多的组织间液超过淋巴回流的

8、代偿限度时，便积聚于组织间隙引起水肿。原因：静脉回流受阻 静脉压升高病因： 左心衰 右心衰 肝硬化 肿瘤、外压、血栓形成血浆胶体渗透压 原因：由于血浆白蛋白分子量小，数目多，所以血浆胶体渗透压的高低主要取决于血浆白蛋白的含量。当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增加，可发生水肿。病因：蛋白质摄入不足及合成障碍，见于胃肠道疾患或营养不良时蛋白质摄入量不足，以及肝功能障碍时血浆白蛋白的合成减少；蛋白质分解代谢增强，见于慢性感染、恶性肿瘤等慢性消耗性疾病，蛋白质的分解及消耗明显增多；蛋白质丧失过多，如肾病综合征时，由于肾小球膜的通透性增高，大量蛋白质从尿中丧失。 微

9、血管壁通透性 正常的，毛细血管只允许微量蛋白质滤出，因此，在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。当做血管通透性增高的，血浆蛋白从毛细血管壁和微静脉壁滤出，造成组织间液的胶体渗透压升高，促进血管内溶质和水分滤出。 常见于各种炎症性疾病，如感染、烧伤、冻伤、化学伤、过敏性疾病以及昆虫咬伤等。这些因素可以直接损伤血管壁或通过组胺、激肽等炎性介质的作用使微血管壁的通透性增高。 因微血管壁通透性增高而引起的水肿，其水肿液的特点是蛋白质含量较高，可超过25gL，比重高于1.018，可见较多白细胞，称为渗出液。 而由于毛细血管血压增高和血浆胶体渗透压降低而引起的水肿，其水肿液的特点是蛋白质含量低于25g

10、/L，比重低于1.018，细胞数少于0.50 xl09L，称为漏出液。 淋巴回流障碍 当淋巴回流受阻时，不但使组织液不能经淋巴管返回血液，而且使从微血管滤出的少量蛋白质积存在组织间隙，增加了组织间液的胶体渗透压，促进液体在组织间隙的积累。 造成淋巴回流受阻的常见原因有： 恶性肿瘤侵入并阻塞淋巴管；乳腺癌根治术等摘除主要的淋巴结，可引起相应部位水肿；丝虫病时主要的淋巴管道被阻塞，可造成下肢和阴囊的慢性水肿，长期刺激使结缔组织增生引起象皮病。 (2) 体内外液体交换平衡失调 钠水潴留肾对钠、水的排泄取决于肾小球滤过率肾小管重吸收功能 正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持体液量的相对恒

11、定。肾在调节钠水动态平衡中起重要的作用。经肾小球滤出的钠、水约99%-99.5被肾小管重吸收，其中6570由近曲小管主动吸收，远曲小管和集合管对钠、水的重吸收主要受激素调节，只有0.51的滤出液被排出体外。当肾的调节功能异常时，肾排出钠、水减少，导致全身性水肿的发生。肾小球滤出钠、水原尿生成180L/d终尿排出1.5L/d9999.5 肾小管重吸收6570 近曲小管吸收0.51 滤出液排出滤过面积有效循环血量 肾小球滤过率下降肾小球滤过率降低：肾小球滤过率是指单位时间内两肾生成的肾小球滤液量。主要取决于肾小球的有效滤过压、滤过膜的通透性和滤过面积。当肾小球滤过率减少，而不伴有肾小管重吸收相应减

12、少时，会出现钠水潴留。引起肾小球滤过率降低的常见原因有：广泛的肾小球病变：如急性肾小球肾炎时，毛细血管内皮细胞肿胀及炎性渗出物的挤压使肾小球滤过面积明显减少；有效循环血量减少使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，导致钠水潴留。肾小管重吸收增加球一管平衡失调：当肾小球滤过率轻度降低时，近曲小管可以相应地减少钠水的重吸收，这是正常的球一管平衡功能。当心力衰竭或肾病综合征时，有效循环血量的减少使肾小球滤过率明显降低，此时近曲小管对钠水的重吸收不仅没有相应减少，反而增加，出现球一管平衡失调，导致近曲小管对钠水的重吸收增加； 肾小球滤过分数增高(滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量)球-管平衡失调的机制肾血流重

13、分布：正常肾血流约90分布在皮质肾单位，其余分布在肾髓质。皮质肾单位约占肾单位总数的85，其对钠水的重吸收能力较弱。近髓肾单位约占15，其髓袢长，深入髓质高渗区，重吸收钠水能力强。当有效循环血量减少时，通过皮质肾单位的血流明显减少，而近髓肾单位的血流量相对增加，从而使钠水的重吸收增加；循环血量减少:出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加因血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多ADH和醛固酮增多：有效循环血量减少可激活肾素-血管紧张素系统和容量感受器使醛固酮和ADH分泌增加；肝硬变患者肝细胞灭活激素的能力减弱

14、，也是血中醛固酮和ADH含量增高的原因。醛固酮和ADH增多是造成肾远曲小管和集合管对钠水重吸收增加的主要机制 。、心房尿钠肽分泌减少：当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低，ANP分泌减少，远曲小管重吸收钠水增加，同时对醛固酮和抗利尿激素释放抑制减弱，加重钠水潴留。以上机制在水肿发生和发展过程中，可以同时或先后发挥作用。同一因素在不同原因引起的水肿的发病机制中所起的作用也不尽相同，应针对患者的具体情况进行分析。例如，在在心衰竭引起的心源性水肿中，静脉回流障碍是导致组织液生成增多的最主要因素，而钠水涨留是引起全身性水肿的重要发病机制，血浆胶体渗透压降低和淋巴回流障碍在心源性水肿的发生和

15、发展中起辅助的推动作用。 3.常见全身性水肿的 发病机制及特点心性水肿左心衰心源性肺水肿 右心衰心性水肿特点:因重力作用先发于下垂部位机制右心功能V淤血、V压肾血流量Cap内压水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成血浆胶渗压GFR 钠水潴留肾小管重吸收醛固酮、ADH心输出量 治疗原则去除病因。强心、利尿、扩血管。限制钠、水的摄入。对症支持治疗。 肾性水肿 （1）急性肾小球肾炎： （2）肾病综合症： 肾性水肿最早出现在眼睑或面部等组织结构疏松的部位。肝性水肿： （1）肝静脉回流受阻： （2）门静脉高压 ： （3）钠、水潴留： （4）肝脏合成白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低。特点:腹水为主 脑水肿脑组织（细胞内

16、或细胞间隙)含水量增多引起的脑体积增大和重量增加。脑积水:脑室内液体增多。分类1、血管源性肺水肿2、细胞毒性脑水肿3、间质性脑水肿治疗原则1、治疗原发病。2、脱水疗法。3、糖皮质激素疗法。水肿的特点： 水肿器官体积增大，重量增加，包膜被牵引而紧张发亮。 皮下水肿： 凹陷性水肿、隐性水肿 尿量减少、体重增加： 不同原因所致水肿，分布部位有差别 水肿对机体的影响： （1）有利效应： 安全阀，防御作用。 （2）不利效应：组织间隙过量的液体积聚使组织细胞与毛细血管之间的距离加大，氧与营养物质运输时间延长；水肿液的堆积还可压迫局部毛细血管，致使血流量减少，造成细胞营养障碍。水肿部位易发生组织损伤、溃疡而

17、不易愈合。水肿可导致相应器官功能障碍，如胃肠粘膜水肿可影响消化吸收，肺水肿可引起呼吸功能障碍，心包积水可影响心脏泵血功能，喉头水肿可致气道阻塞甚至窒息，脑水肿可致颅内压升高，甚至形成脑疝，危及生命。若生命重要器官部位急速发生的水肿危害较大，而缓慢发生的非要害部位水肿如肢体水肿对机体可无太大影响。水肿的防治原则与护理原则：1、防治原发病，去除病因。2、病情观察：动态监测患者的体重、尿量、生命体征等指标。尤其体重变化是观察水肿消长的最具价值的指标。3、对症护理：针对水肿的发生机制，给予利尿剂治疗。同时心性水肿适当应用改善心肌收缩力以提高心排出血量的药物；肝性水肿适当应用保肝药物；肾性水肿应控制蛋白

18、尿，补充血浆蛋白。4、生活护理：适当限制钠盐和水的摄入，协助行动不便的患者更换体位，避免褥疮。 第三节 钾代谢及钾代谢障碍 引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？ 一、正常钾代谢1. 摄入： 食物2. 吸收: 肠道3. 分布： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF)4. 排泄: 肾（ 80%90） 肠 ( 10) 皮肤 正常血清钾 3.55.5mmol/L体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.55.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)5. 功能参与细胞代谢维持细胞膜静息电位 调节渗透压和酸碱平衡 6. 钾平衡的调节跨细胞转移肾调节1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺2. 细胞外液的K+浓度3. 酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素醛固酮: Na- K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡: H使Na-K泵活性远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素二、低钾血症概念 K+ 5.5mmol/L(一)原因和机制1. 排钾减少少尿潴钾性利尿剂醛固酮2. K+从细胞内逸出 细胞损伤 高钾性周期性麻痹 酸中毒