完整版的心脏检查课件

1、心 脏 检 查Physical Examination of Cardiovascular system12心脏投影345概述意义：帮助诊断心脏病，了解疾病的严 重程度注意事项：安静、专注、听诊器方法与要求：受检者多取(平)卧位， 或坐位 (门诊) 多个体位 6一、视诊（ inspection） 内容： 心前区形 状与搏动（重点要求） 全身情况与心脏外其他局部视诊（了解） 全身情况内容： 面容表情、步态、体位、发育、呼吸、皮肤、肢体情况 7端坐呼吸与全心衰89水肿(edema)10视诊注意事项: 光线充足、视线与胸廓同高11一心前区隆起与凹陷心前区的概念：心脏在前胸壁的投影心前区隆起原因：在胸

2、骨、肋骨未钙化的幼年时期发生右心室明显扩大 引起。心前区隆起见于： 儿童：先心 成人：先心、风心其他畸形： 扁平胸、鸡胸、漏斗胸或凹陷12 13小儿先心室缺及心前区隆起14成人先心-心前区隆起15（二）心尖搏动（apical impulse)1.产生机制：心脏收缩时，心尖向前冲击前胸壁相应部位，使肋间软组织向外搏动而形成心尖搏动，主要代表左室搏动。2.观察内容：部位、范围、强度等162、正常心尖搏动： 胸骨左缘第五肋间锁骨中线内 0.51.0cm，范围直径22.5cm。17 3、心尖搏动移位： 生理性：体型、年龄、体位、呼吸、 妊娠 病理性： 心脏病引起 ： 如心室肥大（左、右、全 心、右位心

3、） 胸部疾病： 肺、胸腔、胸廓、脊柱 腹部疾病： 腹水、腹腔大肿瘤18心脏增大的结果： 左心室扩大，心尖搏动向左下移位19左心室扩大20心脏增大的结果：右室大，心尖搏动左移21左右心室同时扩大，向左下移位22左肺不张正常肺部23肺气肿及其心脏244. 心尖搏动强度与范围的改变 影响心尖搏动的因素： 心肌收缩能力 胸壁厚度和肋间隙宽度 心脏-心包-胸腔-胸壁之间的震动传导25生理条件下： 胸壁厚薄 肋间宽窄 剧烈运动 情绪激动 26病理条件下： 增强（意义大）：强而广 左室增大（抬举性）、甲亢、 发 热 、贫血。 减弱：心肌病变（大而弱），心包积 液， 左侧胸腔积液、积气、肺气肿。27 负性心尖

4、搏动： 定义： 心脏收缩时，心尖搏动内陷。 见于： 粘连性心包炎（Broadbent征） 心包与周围组织广泛粘连。 重度右室大28（三）心前区异常搏动 1. 心底部异常搏动： 胸骨左缘第二 肋间 胸骨右缘第二 肋间、 2. 胸骨左缘第34肋间 3. 剑突下搏动：右心室搏动或腹主 动脉搏动（正常人或动脉瘤） 29视诊内容小结1、心脏视诊的注意事项？2、心脏视诊的内容包括哪些？30 二、触 诊 方法：全手掌食指、中指或小鱼际单指 31触诊内容： 心尖搏动与心前区搏动 震颤 心包摩擦感 32（一）心尖搏动及心前区搏动 进一步确定心尖搏动与心前区搏动 确定第一心音（心室收缩开始） 抬举性心尖搏动33（

5、二）震颤 （thrill) 定义： 用手触到的一种细小的震动感。 发生机制：心血管存在器质性病变 观察内容：部位、时相、临床意义 震颤强弱决定因素：34震颤的临床意义时 相部 位常 见 疾 病收缩期胸骨右缘第二肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第二肋间肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第3-4肋间室间隔缺损心尖区二尖瓣关闭不全舒张期心尖区二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第二肋间动脉导管未闭35（三）心包摩擦感（pericardium friction rub) 1、产生机制： 2、特点：心前区胸骨左缘第四肋间明显， 坐位、前倾时易触知。 3 、意义：结核性心包炎最常见。 36风湿性心包炎（绒毛心）37触诊内容小结1、心脏触诊

6、的内容包括哪几个方面？2、试述各瓣膜区震颤的临床意义？3、心包摩擦感的正确检查方法？38触诊内容小结演示（点 面）时震颤震颤震颤震颤摩擦感39 三、叩诊（一） 叩诊注意事项：间接叩诊法（轻） 左界轻叩 右界稍重 生理变化: 胸壁厚薄等决定叩诊 力量40（二） 叩诊方法 (间接叩诊法)平卧位:板指与肋间平行放置;坐 位:板指与肋间垂直放置;41（三） 顺序： 左右、 下上、 外内 右界叩诊先叩出肝上界 测量：标记点与胸骨中线的垂 直距离42（四）心界相对心浊音界:代表心脏大小绝对浊音界:代表未被肺组织覆盖的心脏的大小43（五）叩诊测量标记点与前正中线的垂直距离；左锁骨中线与前正中线的垂直距离；4

7、4（六）正常心浊音界(dullness border)45（七） 心浊音界各部的组成46（八） 心浊音界（大小、位置、形态） 改变及其临床意义心脏病变(重点)胸腔、腹腔疾病等心外因素引起 471、心脏本身因素（1）左心室增大：靴型心。常见于主闭、高心，又称主动脉型心。48（2）右心室增大： （3）左、右心室增大：普大型49（4）左心房增大或合并肺动脉段扩大： 二尖瓣型心5051（5）心包积液：烧瓶型，随体位改变5253叩诊内容小结： 心脏浊音界异常的临床意义？（1）左心室增大：靴型心（心界向左下扩大）；常见于主闭、高心，又称主动脉型心。（2）右心室增大（心界向左扩大）：（3）左、右心室增大：普

8、大型（4）左心房增大或合并肺动脉段扩大： 二尖瓣型心 (pear-shaped heart)（5）心包积液：烧瓶型，随体位改变54 四、听诊(auscultation) 一、简介： 方法：听诊器 Stethoscopes ，钟型胸件适宜听低频音，扁平的膜件适宜听高频音。 注意事项：体位 意义：55二、心脏瓣膜听诊区( auscultatory valve area)概念：瓣膜关闭时产生的声音传至体表最 易听清的部位常用瓣膜听诊区： 二尖瓣区（mitral area） 肺动脉瓣区（pulmonary area） 主动脉瓣区（aortic area） 主动脉瓣第二听诊区（Erb area） 三尖瓣

9、区（tricuspid area）56心脏瓣膜听诊区示意图57听诊顺序：按逆时钟方向听诊二尖瓣听诊区 肺动脉瓣听诊区主动脉瓣听诊区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣听诊区58（三）、听诊内容 心率、心律、心音、额外心音、杂音、包摩擦音六大内容 1、心率(heart) 正常成人：60 100次/min， 多为70 80次/min。 心动过速：(tachycardia) 心动过缓：(bradycardia) 592、心律（cardiac rhythm） 正常为规则（录音）（1）窦性心律不齐（sinus arrhythmia）S1 S2 S1 S2 S1 S260 （2）期前收缩（premature beat

10、） (录音) （早搏）S1 S2 S1 S2 S1 S2 S1 S2 61（3）房颤(atrial fibrillation) (录音) 听诊特点： 1)心律绝对不规则； 2)第一心音强弱不等； 3)脉搏短绌 ( pulse deficit ) 62S1 S2 S1 S2 S1 S2S1 S2 S1 S2 S1 S2 S1 S2 S1 S2正常：心律规则，S1强度相同（录音） 房颤：心律绝对不规则，S1强弱不等63S1 S2 S1 S2 S1 S2 S1 S2 S1 S2收缩期射血舒张期回心血量心音脉搏感觉不到脉搏搏动脉搏短绌：心率（S1频率）大于脉 。643、心音(cardiac sound

11、)心动周期瓣膜开闭与心音产生心音命名：S1S2S3S465心脏生理666768图：心动周期图与心音产生69S1S2S3S4S1S2第一心音：提示心肌收缩的开始第二心音：提示心肌舒张的开始第三心音：见于儿童、青少年/病理性第四心音：多为病理性70 (1)正常心音第一心音（first heart sound，S1 ) ：由四种成分组成，第2、3成分为可听到的成分 产生机制：主要由二、三尖瓣关闭构成 二尖瓣关闭第二成分；三尖瓣关闭组成第三成分 听诊特点：音调较低，强度较响， 历时较长，与心尖搏动同时出现，心尖部最响。（录音）71 第二心音（second heart sound，S2 ) ：由四种成分

12、组成，第二成分为可听到成分 产生机制：可听到成分由主、肺动脉瓣关 闭所产生。主动脉成分在前 听诊特点：音调较高，强度较弱， 历时较短，心底部最响。（录音）72 S1 、 S2 听诊区别 （录音）73S1 、 S2 区别方法颈动脉外向搏动与S1同步，可据此确定现在易于区分S1 、S2的区域听诊，默诵S1 、S2节律，向难以区分S1 、S2的区域逐步移动74S3与S4第三心音 S3 ： 舒张早期（S2后0.12-0.18秒 ） （录音） 意义：第四心音 S4：舒张晚期(S1前0.1秒) 意义：S1S2S3S4S1S275 S3 S4 发生时期 心室舒张早期 心室舒张末期 主要成份 血流冲击室壁 心

13、房肌收缩 最强部位 心尖区及内上 音 调 低 很弱、听不到 持续时间 短 时 距 S2后0.120.18s S1前0.1s心音的发生机理及听诊特点76（2）心音的改变及其临床意义： 观察内容：强度改变 性质改变 心音分裂77S1强弱的决定因素： 关闭前瓣膜位置的高低 心肌收缩力 瓣膜的结构和活动性1）S1强度改变78充盈少，关闭前瓣膜处在低位，回到关闭位置距离长，势能大，震动大，S1增强充盈多，关闭前瓣膜处在高位，回到关闭位置距离短，势能小，震动小，S1减弱心室充盈程度对S1强弱的影响瓣膜关闭不全，关闭时震动小或无明显震动，S1减弱79 S1增强 生理性增强：心动过速或心肌收缩力增强 病理性S

14、1增强： 二尖瓣狭窄 高热，甲亢，贫血，心肌肥厚 完全性房室传导阻滞时大炮音（cannon sound） （录音：正常心音） （录音：S1增强）80 S1减弱： 二闭、主闭 ：充盈过度、瓣膜损害 P-R间期延长： 心肌炎、心肌病：心肌收缩力减弱 S1强弱不等：房颤、完全性房室传导 阻滞812）S2强度改变： 取决于主（肺）动脉内 压力与瓣膜结构的完整性 S2分为： A2主动脉成分 P2肺动脉成分 一般来说：少年 P2 A2 中年 P2 = A2 老年 P2 A282 A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强或亢进：肺心，左至右分 流先心， 风心 （录音：正常心音） （录音：S2增强及分裂：）8

15、3S2减弱A2减弱：主动脉瓣狭窄、低血压、主动脉瓣关闭不全。P2减弱：肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全。84 （2）心音性质改变： S1与S2特点相似及心动过速造成 单音律：严重心肌病变时， S1失去原来的性质， 且S1与S2明显减弱，即为单音律 钟摆律（pendular rhythm）= 胎心律 （embryocardia）：心肌病变+心率加快85（3）心音分裂（splitting of heart ounds） 概念：瓣膜关闭不同步 (电活动或机械活动) 生理性或病理性 861）S1分裂： 三尖瓣关闭迟于二尖瓣0.03S以上 见于A电延迟：完全性右束支传导阻滞 B机械活动延迟：肺动脉高压 （

16、录音：正常心音） （录音：第一心音分裂）87 2）第二心音分裂：常见；肺动脉瓣明显 （录音：正常心音）（录音：S2分裂：）88生理性分裂(physiologic splitting) 多见于青少年，吸气末常见。呼吸相关 通常分裂(general splitting) 多为病理性。右室排血延长、延时固定分裂(fixed splitting) 见于房间隔缺损，右房压力明显增高分裂 不受呼吸影响反常分裂(paradoxial splitting) 特点：吸气分裂变窄。见于右室排血延长、延 时89病理性S2分裂的原因 RV排血时间延长 LV排血时间延长（逆分裂）电源性 因 素 RBBB LBBB RV

17、前负荷过重 LV前负荷过重机械性 ASD、VSD RV后负荷过重 LV后负荷过重因 素 PS、肺高压 AS、高血压 右心功能不全 左心功能不全 90S2分裂示意图：91 5、额外心音（extra cardiac sound) 概述：S1、S2之外，出现的（病理性）附加心音，容易形成韵律，包括奔马律、开瓣音、心包叩击音和收缩期喷射音及喀喇音等92（1）舒张期额外心音： 1）奔马律（gallop rhythm） 系一种额外心音发生在舒张期的三音心律，伴心率增快（大于100次/分），额外心音与S1与S2 组成类似马奔跑时的蹄声。93舒张早期奔马律（S3）：为病理性S3，与S1和S2的间距相仿。见于心

18、室扩张、收缩功能 障碍。可分为左室奔马律（常见）及右室奔马律（录音）舒张晚期奔马律（S4）：实为增强之S4，距离S2较远，接近S1；见于心室肥厚、舒张功能障碍 重叠型奔马律（S3、S4）：同时出现S3、S4，心率快， S3、S4非常靠近（重叠），见于严重心力衰竭。94舒张早期奔马律（protodiastolic gallop)形成机制：左室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以至心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。是最常见的一种奔马律又称室性奔马律或S3心音奔马律。听诊特点：为病理性S3，与S1和S2的间距相仿，音调低、强度弱，形成奔马律。 （录音）听诊部位：左室奔马律在心尖部或其内侧，呼

19、气时最清晰；右室奔马律在剑突下或L5，吸气时最响亮。95意义：见于心肌炎、心肌病、急性心肌梗塞、高血压等引起严重心力衰竭；心衰好转，奔马律消失。舒张早期奔马律与生理性S3的鉴别：有无器质性心脏病和心力衰竭；年龄；心率；体位的影响，S3与S1、S2是否形成韵律。96舒张晚期奔马律（presystolic gallop）形成机制：心室舒张期末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。又称房性奔马律、收缩期前奔马律、S4奔马律。听诊特点：为病理性S4，音调较低、强度较弱，距S2较远，较接近S1（在S1前约0.1秒），形成奔马律。部位：心尖部内侧听诊意义：多见于

20、阻力负荷引起的心室肥厚心肌病（高心病、肥厚心肌病、AS等）972）开瓣音（opening snap）：见于二 尖瓣狭窄 （录音） 听诊特点：音高调、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样。 3）心包叩击音（pericardial knock)： 见于 心包粘连 听诊特点：中频、较响而短促的额外心音。4）肿瘤扑落音（tumor plop）：见于左房粘液瘤患者。位于舒张早期，开瓣音之后，低调。随体位而改变。98（2）收缩期额外心音： 1）收缩早期喷射音 （early systolic ejection sounds） S1后0.050.07s出现，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆。见于主、肺动脉高压。

21、2）收缩中、晚期喀喇音 （middle and late systolic clicks） S1后0. 08s出现者称收缩中期喀喇音， 0. 08s后出现者称收缩晚期喀喇音。听诊特点：高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音。见于房室瓣脱垂。996、心脏杂音（cardiac murmurs） 定义：指在心音和额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音。 意义：对心脏病的诊断具有重要的参 考价值。 重点： 杂音产生的机制 杂音的听诊要点 杂音的临床意义100（1）杂音产生机制 共同机制：血流由层流成湍流引起振动 1）血流加速 ：1012）瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：心脏杂音形成最常见

22、的原因1023) 瓣膜关闭不全：器质性或相对性1034）心脏或血管异常血流通道：先天性或后天性1045）心腔异物或异常结构： 赘生物或断裂的腱索1056）大血管瘤样扩张腹、胸主动脉瘤动脉瘤106大血管瘤样扩张107 （2）杂音听诊的要点 1）最响部位与传导方向： 杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。 注意瓣膜听诊区以外的部位108杂音的传导杂音沿血流方向和周围组织传导强度逐渐减弱而性质不变有助于判断病变的性质和来源寸移法的应用109寸移法的应用110常见杂音传导特点二尖瓣关闭不全：左腋下传导主动脉瓣狭窄：颈部传导二尖瓣狭窄：局限于心尖部111 2）按杂音在心动周期中的出现的时期

23、分为： 收缩期杂音（ systolic murmur，SM） 舒张期 （diastolic ， murmur ，DM）连续性（continuous murmur ) 双期杂音：实为两个杂音 按杂音持续时间长短可分为： 早、中、晚、全期杂音。112各类杂音示意图113s1s2s1双期杂音SMDM1143）杂音性质 定义： 指由于杂音的不同频率而表现出音调和音色不同。 杂音的音调可形容为：柔和、粗糙 杂音的音色可形容为：吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样 意义：不同音调和音色的杂音，反映不同的病理变化和病变。115 心尖部粗糙吹风样收全缩期杂音 二闭 （ 录音） 心尖部隆隆样舒

24、张期中晚期杂音 二狭 （ 录音） 主动脉区舒张早期叹气样杂音 主闭 （录音） 116 机器样杂音 动脉导管未闭（录音） 乐音样杂音 感染性心内膜炎（录音） 海鸥鸣样杂音 风湿性心脏瓣膜病（录音） 1174）强度与形态： 强度的影响因素： 强度的分级方法（Levine 6级）： 118杂音强度与形态特点递增型递减型连续型一贯型递增递减型1195）体位、呼吸及运动对杂音的影响 体位： 左侧卧位 二狭杂音更明显 坐位前倾 主闭杂音更明显 仰卧 二闭、三闭、肺闭杂音更明显 卧位下蹲迅速站立：瞬时回心血量减少， 肥厚梗阻型心肌病杂音增强 120呼吸：深吸气时，右心杂音更明显； 深呼气时，左心杂音更明显。

25、 Valsalva动作：肥厚梗阻型心肌 病杂音增强 运动：可使杂音增强121 （3）杂音的临床意义 ： 功能性杂音：包括生理性杂音、无害性杂 音 、相对性杂音 器质性杂音：产生杂音部位有器质性病变 病理性杂音：器质性杂音+相对性狭窄或关 闭不全的杂音122生理性杂音只限于SM、无心脏病变基础、心脏无扩大、杂音柔和、吹风样、无震颤。杂音的临床意义 有杂音不一定有心脏病，有心脏病不一定有杂音。123生理性杂音与器质性杂音的鉴别(收缩期)生理性器质性年龄儿童青少年多见不定部位肺动脉瓣区/心尖区不定性质柔和粗糙持续时间短长强度常3/6级震颤无可伴有传导局限沿血流传导较远124收缩期杂音生理性相对性器质

26、性二尖瓣区较多左室扩张MI主A瓣区主A扩张AS肺A瓣区多见肺A扩张PS三尖瓣区右室扩张TI(少)L3、4VSD125舒张期杂音相对性器质性二尖瓣区Austin Flint杂音MS主A瓣区极少见AI肺A瓣区Graham Steell杂音PS三尖瓣区极少见TS（少见）126二尖瓣器质性与相对性杂音的鉴别127 3）连续性杂音： PDA、动-静脉篓、冠状动脉窦瘤破裂7、心包摩擦音（pericardial friction sound） 典型者由三相声音组成：心房收缩-心 室收缩-心室舒张 听诊特点：表浅、粗糙、高调。与呼吸 无关。胸骨左缘3、4肋间最响，坐 位前倾时更明显，见于风湿、TB、 尿毒症等

27、128心脏听诊总结1、心脏听诊的内容包括哪六个方面？2、心律中房颤的听诊特点？3、如何鉴别S1和S2？4、杂音产生的机制和描述要点？5、生理性杂音与器质性杂音的鉴别129第六节 血管检查检查部位：（浅动脉） 桡动脉 颞动脉 颈动脉 足背动脉 股动脉130方法： （触诊为主） 手指并拢，以示指、中指和无名指指腹平 放于桡动脉近手腕处仔细感觉脉搏的搏动情况131两侧对比 正常人两侧差异小 两侧不对称见于：头臂型多发性大动脉炎上下对比 不对称见于： 主动脉缩窄 主动脉夹层 胸腹主动脉型多发性大动脉炎132一、脉搏（一）、脉率（二）、脉律（三）、紧张度与动脉壁状态 （四）、强弱133强弱决定于心博量、

28、脉压和周围血管阻力大小。心搏量增加，脉压增大，周围阻力降低，脉搏强度增加（洪脉）。见于高热，甲亢和AI。心搏量降低，脉压减小，周围阻力增加。脉搏强度减低（细脉）。见于心衰，休克，AS。134二、脉波水冲脉交替脉奇脉无脉135水冲脉 water-hammer pulse： 概念：脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落。见于严重贫血，甲亢，AI， PDA。由于脉压差增大所致。 检查方法：将病人前臂抬高过头，检查者用手紧握其手腕掌面，可明显感知犹如水冲的急促而有力的脉搏冲击。136交替脉 pulsus alternans概念： 节律正常而强弱交替出现的脉搏。机制： 由于左室收缩力强弱交替所致。为左室衰竭的重要体

29、征。137奇脉 paradoxical pulse概念：平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象。由于左室排血量减少所致。机制： 正常人脉搏强弱一般不受呼吸的影响。当有心脏压塞或心包缩窄，吸气时一方面由于右心舒张受限，回心血量减少而影响右心排血量，排入肺循环的血量减少；另一方面肺循环受吸气时胸腔负压的影响，肺血管扩张。致使肺静138脉回流入左心房血量减少，因而左心室排血明显减少，形成吸气时脉搏减弱，甚至不能触及，故又称“吸停脉”。用血压计检测可发现吸气时收缩压较呼气时低10mmHg以上。 主要见于：大量心包积液引起的心脏压塞或心包缩窄。139脉搏消失 pulseless见于：休克、多发性大动脉炎、无脉症。 脉搏消失的同时该部位的血压测不出。140三、血管杂音及周围血管征（一）、静脉杂音： 颈静脉营营音（二）、动脉杂音： 甲亢、 大动脉炎、 肾动脉狭窄、 外周动静脉瘘141（三）、周围血管征： 1. 枪击音（pistol shot）：股动脉、肱动脉 2. Duroziez 双重杂音 3. 毛细血管搏动征（capillary pulsation） 4. 水冲脉 5. 颈动脉搏动及与颈动脉搏动一致的 点头运动 见于： 重度主闭、甲亢、严重贫血、PDA142动脉狭窄143循环系统常见疾病的主要症状和体征 MS MI AS AI 心包积液144 二尖瓣狭窄 （mitral stenosis