内科学消化系统胃炎

1、胃 炎GASTRITIS分类（Classification）糜烂和出血性胃炎（Erosive and hemorrhagic）非糜烂性胃炎（Nonerosive）特殊类型胃炎（Distinctive） 胃炎(Gastritis) 、胃病 (Gastropathy)攻击-防御因子的平衡是维护胃健康的基础1963年Shay和Sun提出:胃粘膜攻击-防 御因子平衡理论Protective FactorAggressive Factor“阻H+屏障”和“前列腺素”的发现1964年Davenport发现： “胃粘膜具有阻止H+自胃腔向粘膜内扩散的屏障作用”1975年 美国密歇根州Upjohn药厂Robe

2、rt发现：“前列腺素对胃粘膜有保护作用，提出细胞保护（Cytoprotection）的概念”1.粘液HCO3-屏障2.上皮层屏障3.胃粘膜血流4.免疫细胞-炎症反应5.修复重建因子 胃粘膜防御修复的五个层次 胃粘膜损伤与保护基础与临床，上海科学技术出版社:2004,P32急性胃炎Acute Gastritis一、定义(Definition)二、病因(Etiology)： (一）外源性因子 1.药物 2. 乙醇和刺激性饮料 3. 生物因子 4. 机械和物理性损伤 5. 腐蚀和化学物质(二）内源性因子 1. 各种严重疾病导致应激 2 . 缺血 3. 胆汁返流 4. 感染导致急性蜂窝织炎 三、发病机

3、理(Pathogenesis)： 1. 各种损伤因子直接或间接损伤了胃粘膜 的防御机制。粘膜屏障、黏液屏障、黏 膜上皮的快速修复功能、黏膜和黏膜下 丰富的血流等胃粘膜缺血 2. 应激为主的胃炎：皮质垂体肾上腺 轴亢进、交感兴奋副交感神经系统不 均衡、交感肾髓质兴奋上腺 3. DIC 4. 非甾体类药物抑制环氧合酶活性 5. 抗代谢药物和大剂量放疗中断黏膜 细胞更新三、病理及临床表现（Pathology and Clinical Presentation) 糜烂 (Erosion) 粘膜下出血 (Subepithelial Hemorrhage)四、诊断（Diagnosis): 一定程度依据临床

4、表现 确诊: 急诊内镜检查五、 治疗及预防(Treament and Prevention) 1. 去除病因，原发病的治疗 2. 抗酸(Antacids)、抑酸治疗(Antisecretory Agents) 3. 胃粘膜保护药物 4. 感染者应用抗生素 5. 消化道出血的局部治疗 6. 介入治疗 7. 手术治疗 腐蚀性胃炎处理处理目的：1. 控制和治疗危及生命的后果（如呼吸 困难、休克、腹膜炎、纵膈炎等）2. 控制后期形成狭窄腐蚀性胃炎处理1. 不要诱导病人呕吐2. 禁食，胃肠外营养，严密观察3. 严禁洗胃机洗胃，插入胃管要谨慎4. 中和作用 避免使用中和剂，可饮用 牛奶或蛋清。慢 性 胃

5、炎CHRONIC GASTRITIS一、 定义二、 病因及发病机理 1. 遗传因素(Genetic Factors) 2.年龄(Age) 3.吸烟、饮酒、刺激性食物、药物等 4. 十二指肠液的反流(Duodenal Reflux) 胰消化酶、胆汁 磷脂酶A 卵磷脂 溶血磷脂 破坏粘膜屏障 5. 免疫因素,Glass免疫反应损伤假说 (1) 内因子抗体(Intrinsic factor antibody，IFA) (2) 壁细胞抗体(Parietal cell antibody， PCA) (3) 浆细胞 、淋巴细胞浸润等6. 感染因素 (1) 幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori

6、,HP) (2) 其他细菌、病毒感染 HP致并病机理1. 定植作用(Clonization) (1) 鞭毛结构(Flagella) (2) 尿素酶(Urease) (3) P Type ATPase (4) 粘附作用(Adherence)2. HP毒素 (Toxin) (1) 空泡毒素蛋白(VacA Protein) (2) 细胞毒素相关基因蛋白(CagA Protein)3. HP有毒性作用的相关酶 超氧化物歧化酶、脂多糖(LPS)等是维 持因子，使HP逃避宿主的免疫反应， 维持其存在4. HP诱导局部的炎症及免疫反应5. HP感染增加胃泌素及胃酸的分泌幽门螺杆菌检测胃粘膜切片或直接涂片快速

7、尿素酶试验细菌分离培养血清幽门螺杆菌抗体检测 尿素酶呼吸试验病理改变 主要病理特点是：炎症、萎缩、化生和异型增生 1. 肠上皮化生 (Intestinal metaplasia) 1） 完全化生：有杯状细胞和吸收上皮细胞 2）不完全化生：只有杯状细胞 （1）小肠化生：氧乙酰化唾液酸阳性 （2）大肠化生 ： 氧乙酰化唾液酸阴性 2. 假幽门化生（Pesudopyloric metaplasia）胃体胃底腺体壁细胞 主细胞消失，为类似幽门腺的黏液分泌细胞所取代 3. 不典型增生 (Displasia)或上皮瘤内变（intraepithelial neoplasia)临床表现辅助检查胃镜检查X线检查

8、胃酸分泌功能检查血清胃泌素检查自身抗体血清维生素B12浓度和吸收试验临床分类(Classification) 1. Schindler分类（1947） 2. Strickland分类（1973） 3. 悉尼分类（1990） 4. 新悉尼分类（1996）诊断及鉴别诊断(Diangnosis and Differential Diagnosis)Updated Sydney SystemNon-atrophic Atrophic Multifocal atrophic Autoimmune Special forms Infection and infestation Crohns disease

9、 Eosinophilic gastritis Mntrier disease 萎缩性胃炎分类 A 型 B 型 病变部位 胃 体 胃 窦 胃酸分泌 很少或缺乏 常微偏 低 血清胃泌素 可很高 正常低值 IFA 可 有 无 PCA 常 有 少 有 血清维生素B12 降低 正常低值 Schilling试验 吸收障碍 一般正常 发病率 低 高 机 理 与免疫有关 HP感染、胆汁反流 临床表现 可伴恶性贫血 常有消化不良 家族史 可 有 无 慢性胃炎的治疗原则Principles of Treatment of Chronic Gastritis一、 消除或削弱攻击因子1、根除H.pylori1）方案

10、一：PPI+2种抗生素2）方案二：铋剂+2种抗生素3）方案三：(用于方案一、二初治失败者） PPI+2种抗生素+铋剂PPI标准剂量奥美拉唑 20mg兰索拉唑 30mg潘托拉唑40mg雷贝拉唑10mg埃索美拉唑20mg任选一种，均为Bid常用抗生素标准剂量克拉霉素500mg阿莫西林1g 甲硝唑400mg或替硝唑500mg呋喃唑酮100mg四环素500mg左氧氟沙星200mg 任选二种,均为Bid根治Hp疗程疗程7-14天，抗生素及疗程的选择根据当地抗生素耐药情况而定根除H.pylori的适应症1. 有明显胃黏膜异常者，包括胃黏膜糜 烂、中至重度萎缩、中至重度肠化、不典型增生2. 有胃癌家族史者3

11、. 伴有糜烂性十二指肠炎者4. 常规治疗疗效差者2、抑酸或抗酸治疗：适用于胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂(Antacids)、H2受体阻断剂(H2-Receptor Antagonists)或质子泵抑制剂(Proton Pump Inhibitors)。3、针对胆汁反流或服用非甾体类抗炎药（NSAIDs）等情况作相应治疗和处理。二、 增强胃粘膜防御能力 适用于胃粘膜糜烂、出血或症状明显者。药物包括兼有杀菌作用的胶体铋(Bismuth)、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具粘膜保护作用的硫糖铝(Sucralfate)等。三、 动力促进剂(Promotility Agents) 适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。 Domperidone, Metoclopramide , Cisapride四、自身免疫性胃炎可考虑糖皮质激素治疗五、中药(Traditional Medicine) 辩证施治，可与西药联合应用。 五、其他 抗抑郁药(Antidepressant Agents)和镇静药 (Sedatives)，适用于睡眠差、有明显精神因 素者。六、癌前状态