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文档简介
1、新生儿科开展临床路径工作201* 年度总结新生儿科 201*年临床路径工作总结我院于201* 年在新生儿科开展了母婴ABO 血型不合性溶血病临床路径试点工作,通过1 年的试行,取得了一些成绩和经验,总结汇报如下一、工作开展情况及成效根据医院下发的临床路径管理工作实施方案,成立了临床路径工作小组,明确了我科临床路径试点工作实施步骤、工作内容、责任人、时间节点,建立了临床路径试点工作实施效果评价及分析制度。由科主任担任组长的临床路径试点工作实施小组,并设立了个案管理员。以母婴 ABO 血型不合性溶血病为临床试点病种,全年收治10 例病人,完成临床路径管理且治愈6 例。变异 4例,均为经济因素自动出
2、院。治疗效果满意,治疗时间大大缩短,治愈病例均未超过 7 天。病人家属满意率为 100%。对实施临床路径的病种相关指标进行收集、整理,对中途退出路径的病例,科室组织病例讨论,分析退出路径原因及存在问题。对成功实施的病例,科室通过分析治疗过程、患者转归情况、总体费用对比情况、患者满意度及认可度等指标实施效果评价。通过临床路径试点工作的开展,我们进一步优化了医疗流程,规范了医护人员的医疗行为,提高了整体医疗质量,减少了不合理的检查、治疗、用药,降低了总体治疗费用,缩短了平均住院天数,试点病种同比总费用比以前减低了 6 个百分点,住院天数同比减少了 0.8天,提高了全院工作效率。进一步增强了医患沟通
3、,医务人员医患沟通能力有了明显提高,密切了医患关系,减少了医疗投诉和纠纷,试 点病例未发生一起医疗事故及纠纷。、经验及体会加强医疗质控是成功推行临床路径的基础。临床路径的实施本身就是以提 高医疗质量,规范医疗流程为目的,在实施过程中一是要严把路径准入关,接 诊医师要及时和专科经治医师沟通,详细询问病史,准确分析病情,判断是否 符合进入临床路径的要求。二是要密切观察病情变化,随时发现、处置、干预 出现的异常情况,及时组织病例讨论,不能只是生搬硬套路径文本的治疗规程 和医嘱内容。三是要搞好数据收集、分析及效果评价,及时总结经验,完善临 床路径流程及文本。四是要重视和患者的沟通解释工作。三、存在问题
4、及下一步工作临床医务人员对临床路径相关政策、知识还不熟悉,对路径准入标准不清 楚。医患沟通有待加强。部分医护人员对于这一点缺乏深刻认识,不重视同患者交流,不能很好向患者解释介绍临床路径的基本知识和实施目的,影响了临床路径实施效果的评价和改进工作。下一步工作继续加强临床路径工作的宣传教育工作,使医务人员掌握更多的临床路径管理知识,使更多患者知道、了解临床路径工作。继续加强临床路径实施过程中的质量控制。确保试点工作顺利开展实施。扩展阅读 201* 儿科总结一、名词解释围生期胎龄满28 周到出生后7 天。新生儿指出生到生后 28 周内的婴儿。正常足月儿是出生时满37-42周,体重2500g 20秒,
5、伴心率20秒,伴心率3营养性缺铁性贫血( NIDA )由于体内铁缺乏致使血红蛋白的合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血,为我国重点防治的小儿疾病之一。3 骨髓外造血出生后,尤其在婴儿期,当发生感染性贫血或溶血性贫血等造血需要增加时,肝脾和淋巴结可随时适应需要,恢复到胎儿时的造血状态,出现肝脾、淋巴结肿大,同时外周血中可出现有核红细胞或(和)幼稚中性粒细胞,这是小儿造血器官的一种特殊反应,称为骨髓外造血,感染及贫血纠正后即恢复正常。3 选择性蛋白尿微小病变型肾病因肾小球静电屏障作用受损而导致大量血浆白蛋白漏出,但大分子蛋白不能漏出。 3 高选择性蛋白尿肾小球毛细血管壁结构或电荷变化可导致蛋白尿
6、,实验动物模型及人类肾病的研究发现微小病变时肾小球滤过膜多阴离子丢失,致静电屏障破坏,使大量带阴电荷的中分子血浆白蛋白滤出,形成高选择性蛋白尿。3 肾病综合症是一组多种原因引起的肾小球基底膜通透性增加,导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征。 40.肾炎型肾病部分病儿可有低补体血症,血尿、氮质血症或高血压,学龄前儿童120/80mmHg,学龄期儿童130/90mmHg,属肾炎性肾炎4激素敏感型肾病肾病综合征患儿以泼尼松足量治疗0 8周尿蛋白转阴者,称激素敏感型肾病。4 肾病复发与频复发肾病复发(包括反复)是指尿蛋白由阴转阳 2 周;频复发是指肾病病程中半年内复发2次;或1年内复发欢。4 抗
7、利尿激素异常分泌综合征是炎症刺激垂体后叶致抗利尿激素过量分泌,引起低钠血症和血浆低渗透压,可能加剧脑水肿,致惊厥和意识障碍加重,或直接因低钠血症引起惊厥发作。4 原发综合征婴幼儿初次患肺部结核;胸片上出现由原发病灶、肺门淋巴 结炎、以及与二者相连的淋巴管炎组成的双极影4 结核病中毒症状长期低热、盗汗、纳差、乏力、轻咳、消瘦等4 脑膜刺激征是临床上常见的体征,为出血性脑血管病血液流入到蛛网膜下腔,或炎症刺激了脊髓神经根,有其支配的相应肌群,所以出现的一种防御反应性肌痉挛现象。主要表现为颈强直、克尼格氏征和布鲁辛斯基征阳性。4Trousseauffi/陶瑟征以血压计袖带包裹上臂,使血压表的压力维持
8、在收缩压和舒张压之间, 5 分钟内手出现痉挛,即为阳性。4 面神经征以指尖或叩诊锤骤击患儿颧弓与口角间的面颊部,引起眼睑和 口角抽动为阳性。4Koplik 斑是麻疹早期具有特征性的体征,一般在出疹前1-2天出现,开始见于下磨牙相对的颊黏膜上,为直径0.5-1mm 的灰白色小点,周围有红晕,常在1-2 天内迅速增多,可累及整个颊黏膜并蔓延至整个唇黏膜,于出疹后消失,可留有暗红色小点。50.免疫缺陷病是指因免疫细胞和免疫分子发生缺陷引起的机体抗感染免疫 功能低下的一组临床综合征。5 全心炎风湿热导致的心脏炎初次发病时以心肌炎和心内膜炎最多见,同 时累及心肌、心内膜和心包膜者,称为全心炎。5 染色体
9、病指由于各种原因引起的染色体的数目或(和)结构异常的疾 病,常造成机体多发畸形、智能低下、生长发育迟缓和多系统的功能障碍。521-三体综合征又名先天愚型或Downs综合症,是人类发现最早最常见常染色体疾病,细胞遗传学特征是第 21号常染色体呈三体征,临床主要特征为智力落后,特殊面容和体格发育落后,并可伴有多发畸形。二、简答题简述小儿生长发育的一般规律生长发育遵循由下到上、由近到远、由粗到细、由低级到高级、有简单到 复杂简述母乳喂养的优点?1)母乳营养丰富,易被吸收利用,含必需氨基酸比例合适,酪蛋白为B酪蛋 白,白蛋白为乳清蛋白,人乳乙型乳糖丰富,含不饱和脂肪酸多利于吸收消化 及脑的发育。钙磷比
10、例合适,钙吸收好。2)人乳缓冲力小,不影响胃酸的酸度利于酶发挥作用,含不可替代的免疫成分、大量的免疫活性细胞及较多的乳铁蛋白、溶菌酶、生长调节因子抗多种 病毒、细菌。3)母乳喂养经济、方便、温度适宜、有利于婴儿心理健康的优点。母亲喂乳可加快乳母产后子宫复原,减少再受孕的机会。新生儿生理性黄疸的特点及发生原因答新生儿生理性黄疸的特点 :(1)一般情况良好;(2)足月儿生后23天出现黄疸, 4-5天达高峰, 5-7天消退,最迟不超过2 周;早产儿黄疸多于生后3-5 天出现, 5-7 天达高峰, 79 天消退,最长可延迟到4周;(3)每日血清胆红素升高 85叩ol/L(5mg/dl) ; (4) 血
11、清胆红素足月儿 221叩ol/L(19mg/dl),早产儿 257gol/L(15mg/dl)。发生原因(1)新生儿胆红素生成过多a红细胞破坏多。b.红细胞寿命短。c.肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多;( 2)血浆白蛋白联结的胆红素量的能力差;(3)肝细胞处理胆红素能力差Y、 Z 蛋白含量不足,尿甘二磷酸葡萄糖醛酸转移酶含量低且活性不足;(4)肠肝循环增加。简述生理性黄疸与病理性黄疸的区别生理性黄疸与新生儿胆红素代谢特点有关,约 50%-60%的足月儿和80%的早产儿会发生。 黄疸出现时间生后 2-3天出现黄疸, 4-5天达高峰。早产儿黄疸多于生后 3-5天出现, 5-7天达高峰。
12、胆红素浓度足月儿 221gol/L (19mg/dl),早产儿 257pmol/L( 15mg/dl) 黄疸持续时间足月儿在2 周内消退,早产儿可延长到 3-4 周。 全身情况一般情况良好,不需处生。病生性黄疸与各种疾病(感染性、非感染性)有关 黄疸出现时间出生后24-48h 内出现。 重症黄疸,血清胆红素浓度221-257叩ol/L (19mg/dl-15mg/dl),每日上升超过 85 gol/L(5mg/dl)。黄疸持续时间长,足月儿 2周、早产儿 4周,或黄疸退而复 现。由原发病症状机体征,治疗原发病有效血清结合胆红素34gol/L( 2mg/dl)试述新生儿胆红素脑病的定义及临床表现
13、定义 :未结合胆红素透过血脑屏障,在脑组织聚集、结合、沉积,抑制神经细胞的线粒体酶活性,造成细胞的能量代谢障碍,甚至造成神经细胞调亡,产生中枢神经系统的异常表现,是新生儿溶血病最严重的并发症。早产儿更易发生,多在生后47 天出现症状。( 1)警告期表现为嗜睡、反应底下、吸吮无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等。持续约12-24 小时;( 2)痉挛期出现抽搐、角弓反张和发热。持续约12-48 小时;( 3)恢复期吃奶及反应好转,抽搐次数减少,角弓反张逐渐消失。肌张力逐渐恢复。约持续2 周;( 4)后遗症期出现四联症 手足徐动; 眼球运动障碍; 听觉障碍; 牙釉质发育不良。也可留有脑瘫、智能落后等后遗
14、症。维生素 D/25- ( OH) 2D 的生理功能?( 1)促进小肠黏膜细胞合成一种特殊的钙结合蛋白,增加肠道钙的吸收,磷也伴之吸收增加。可能有直接促进磷转运的作用。( 2)增加肾近曲小管对钙、磷的重吸收,特别是磷的重吸收,提高血磷浓度,有利于骨的矿化作用。( 3)刺激成骨细胞的增殖和破骨细胞的分化,直接作用于骨的矿物质代谢。(4)尚参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控作用。维生素 D 缺乏性佝偻病发病机制?长期严重维生素D 缺乏造成肠道吸收钙、磷减少和低钙血症,以致甲状旁腺功能代偿性亢进, PTH 分泌增加以动员骨钙释出使血清钙浓度维持在正常或接近正常的水平;但PTH 同时也抑制肾小管
15、重吸收磷,继发机体严重钙磷代谢失调,特别是严重低血磷的结果。细胞外液钙、磷浓度不足破坏了软骨细胞正常增殖、分化和凋亡的程序;钙化管排列紊乱,使长骨钙化带消失,骺板失去正常形态,参差不齐;骨基质不能正常矿化,成骨细胞代偿增生,碱性磷酸酶分泌增加,骨样组织堆积于干骺端,骺端增厚,向外膨出形成 “串珠” 、“手足镯 ” 。骨膜下骨矿化不全,成骨异常,骨皮质被骨样组织代替,骨膜增厚,骨皮质变薄,骨质疏松,负重出现弯曲;颅骨骨化障碍而颅骨软化,颅骨骨样组织堆积出现 “方颅” 。临床即出现一系列佝偻病症状和血生化改变。引起维生素 D 缺乏性佝偻病的病因有哪些?答 围生期维生素D 不足; 日照不足; 生长速
16、度快; 食物中补充维生素 D 不足; 疾病及药物影响。维生素 D 缺乏性佝偻病活动期骨骼及 X 线的改变?答( 1)骨骼畸形颅骨软化、方颅、出牙延迟、前囟闭合延迟、肋骨串珠、鸡胸、郝氏沟、漏斗胸、 手镯、脚镯、X 型腿、 O 型腿、手足镯等;X 线表现长骨钙化带消失,干骺端呈毛刷样、杯口状改变,骨骺软骨盘增宽 2mm,骨质稀疏,骨皮质变薄,可有骨样弯曲畸形或青枝骨折。引起维生素 D 缺乏性手足搐搦症的主要原因有哪些?维生素 D 缺乏早期钙吸收差,血钙下降而甲状旁腺反应迟钝,致使血磷 正常,血钙低。春夏季阳光充足或开始维生素 D 治疗使骨脱钙减少,肠吸收钙相对不足,而骨骼加速钙化,钙沉积于骨,使
17、血钙下降。有发热、感染、饥饿时,组织细胞分解释放磷,使血磷增加,钙离子下降。简述手足抽搐症的治疗紧急处理吸氧,迅速控制惊厥,可用 10%水合氯醛,对喉痉挛者必要时可气管插管钙剂治疗尽快给予钙剂提高血钙浓度VitD 治疗症状控制后可按VitD 缺乏性佝偻病补充VitD何谓贫血?答是指外周血中单位容积内的红细胞数或血红蛋白量低于正常。血红蛋白新生儿 145g/L, 1-4 个月 90g/L, 4-6 个月 100g/L, 6个月-6 岁 110g/L, 6-14岁60 次/分 3)肝脏迅速增大4)尿少或无尿5)突然烦躁不安、发绀、面色苍白发灰6)心音低钝、颈静脉怒张治疗原则吸氧、镇静、利尿、(洋地
18、黄)强心、血管活性药物。支气管肺炎的抗生素治疗原则及疗程?抗生素治疗(1)根据病原菌选用敏感药物(2)选用的药物在肺组织中有较高的浓度( 3)早期用药( 4)联合用药(5)足量、足疗程,重症宜静脉联合给药疗程用药时间应持续至体温正常后 57 天,临床症状、体征消失后3天;支原体肺炎至少用药2-3 周;葡萄球菌肺炎疗程宜长,于体温正常后继续用药 2-3周可停药,总疗程相。胎儿血循环的特点?( 1)胎儿时期的营养和气体代谢是通过脐血管和胎盘与母体以弥散方式进行交换。( 2)有特殊通道静脉导管、卵圆孔、动脉导管。( 3)只有体循环,几乎无肺循环。(4)除脐静脉外,均为混合血。( 5)胎儿期供应脑、心
19、、肝及上肢的血氧量较下半身高。小儿先天性心脏病临床上根据血液分流情况分为几类?并各举两例?根据左、右两侧及大血管之间有无分流分为 3 类。右向左分流型法洛四联症、大动脉转位。左向右分流型房间隔缺损、室间隔缺。无分流型肺动脉狭窄、主动脉 缩窄。房间隔缺损的病理生理。出生后左心房压高于右心房,房间隔缺损时则出现左向右分流,右心房不但接受上下腔静脉流出的血液,也同时接受左心房流入的血液,导致右心室舒张期负荷过重,因而右心房、右心室增大,肺循环血流量增多,而左心室、主动脉及整个循环的血流量减少。如缺损较大,产生大量左向右分流,则肺动脉压力可增高,少数病人晚期出现肺血管硬化,而致严重肺动脉高压。当右心房
20、 压力高于左心房时,便出现右向左分流而引起持久的青紫。先天性心脏病的并发症有哪些?先心病的并发症的发生与基础心脏病的种类、年龄有关。一般年龄越大,并发症越多。一些并发症是病程发展的必然结果。另外一些并发症则是由于外部原因而促发。常见并发症包括1)肺部感染2)感染性心内膜炎3)心力衰竭4)肺梗塞5)肺动脉高压肾病综合征临床分型及特点?肾病综合征临床分2 型(1)单纯性肾病只具备以下四大特征1)大量蛋白尿,尿蛋白(+),1周内3次,24小时尿蛋白定量50mg/kg 2)低蛋白血症,血浆白蛋白低 于 30g/L ; 3)高胆固醇血症,血浆胆固醇高于7mmol/L ; 4)不同程度水肿。( 2)肾炎性
21、肾病除具备上述四大特征外,还具有以下四项中之一项或多项者 1) 2 周内分别 3 次以上离心尿检查RB010个/HP,并证实为肾小球源性血尿者;2)反复或持续高血压, 学龄儿童130/90mmHg学龄前儿童120/80mmHg并排除糖皮质激素等原因 所致者;3)肾功能不全,并排除由于血容量不足所致者;4)持续低补体血为什么肾病综合征的病人要出现水肿答 由于低蛋白血症使肢体胶体渗透压下降,液体向组织间转移。胶体渗透压下降,血容量减少而致抗利尿激素和醛固酮分泌增加,使肾小管远曲小管对钠水的吸收增加,导致钠水潴留。 血容量下降使交感神经兴奋,使进曲小管对钠重吸收增加。 肾内因子改变了肾小管周围的体液平衡机制,使进曲小管对钠重吸收增加。以上原因导致水钠潴留而出现水肿简述肾病综合症的诊断标准。大量蛋白尿持续两周以上(定性+ ,定量 50mg/kg/24 小时);血浆白蛋白7mmol/L。水月中可轻可重。以上四条以12条为必备条件。肾病的并发症有哪些感染、电解质紊乱和低血容量、血栓形成、急性肾衰、肾小管功
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