医学类资料：内科下大题汇总

1、内科下 第四篇 消化系统疾病P373 胃食管反流病的内镜下洛杉矶分级正常：食管粘膜没有破损A级：一个或一个以上的食管粘膜破损，长径小于5mmB级：一个或一个以上的食管粘膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变C级：粘膜破损有融合，但小于75%的食管周径D级：粘膜破损融合，至少达到75%的食管周径1 P385 【慢性胃炎的治疗】根除幽门螺杆菌：特别适用于伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；有消化不良症状者；有胃癌家族史者。消化不良的治疗：可以试用抑酸或抗酸药、促胃动力药、胃黏膜保护药、中药等。自身免疫性胃炎的治疗：尚无特异治疗伴有恶性贫血时注射维生素B12后贫血可获纠正；异型增生的治疗：轻

2、度异型增生除给予上述积极治疗外，关键在于定期随访。重度异型增生则宜予预防性手术。目前多采用内镜下胃粘膜切除。0 P387【消化性溃疡的病因和发病机制】：幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二直肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见原因。1.幽门螺杆菌：（机制：幽门螺杆菌、宿主和环境在DU的发病中相互作用。胆酸对幽门螺杆菌生长具有强烈的抑制作用，因此正常情况下幽门螺杆菌无法在十二指肠生存，十二指肠球部酸负荷增加是DU发病的重要环节，因为酸可使结合胆酸沉淀，从而有利于幽门螺杆菌在十二指肠球部生长。十二指肠球部酸负荷增加的原因，一方面与幽门螺杆菌感染引起慢性胃窦炎有关，幽门螺杆菌感染直接或间接作用于

3、胃窦D、G细胞，削弱了胃酸分泌的负反馈调节，从而导致餐后胃酸分泌增加；另一方面，吸烟、应激和遗传等因素均与胃酸分泌增加有关。定植在十二指肠球部的幽门螺杆菌引起十二指肠炎症，炎症削弱了十二直肠黏膜的防御和修复功能，在胃酸/胃蛋白酶的侵蚀下最终导致DU的发生。十二指肠炎症同时导致十二直肠黏膜分泌碳酸氢盐减少，间接增加十二指肠酸负荷进一步促进DU的发生和发展过程。）2.非甾体抗炎药： NSAID引起的溃疡以GU较DU多见。（机制：NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面系统作用是主要的致溃疡机制，主要通过抑制环氧合酶（COX）而起作用。COX是

4、花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶，COX有两种异构体，即结构型COX-1和诱生型COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催催化生理性前列腺素合成；COX-2主要在病理情况下有炎症刺激诱导产生。传统的NSAID在抑制COX-2的同时抑制了COX-1，导致了胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足。）（前列腺素E通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。）3.胃酸和胃蛋白酶：胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用，是溃疡形成的直接原因。胃蛋白酶能降解蛋白质分子，对黏膜具有侵袭作用。7 P389 【消化性溃疡的临床表现】/【消化性溃疡的疼痛特点】上腹痛

5、是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可以出血、穿孔等并发症为首发症状。典型的消化性溃疡有如下临床特点：慢性过程，病史可达数年至数十年；周期性发作，发作与缓解相交替；发作常有季节性，多在冬季或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发；发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后24小时或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药物所缓解，典型节律性表现在DU多见。症状：上腹痛为主要症状，性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。多位于中上腹，可偏右或偏左。一般为轻至中度持续性痛。疼痛常有典型的节律性。腹痛多在进食或服用抗酸药后缓解。可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状。 体征：溃疡活动时上腹部可有局

6、限性轻压痛，缓解期无明显体征。2 P389 【特殊类型消化性溃疡的临床特点】：复合溃疡胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU出现。幽门梗阻发生率较高幽门管溃疡胃酸分泌一般较高；缺乏典型的临床表现-疼痛的节律性不明显；抗酸剂无效需手术治疗；易出现梗阻、出血、穿孔，呕吐多见球后溃疡是指球部远段十二指肠的溃疡；午夜痛、背部放射痛多见；抗酸剂无效；易并发出血巨大溃疡指直径2cm的溃疡。药物治疗效果差，愈合较慢，易发生慢性穿透或穿孔老年人消化性溃疡症状多不典型；GU多于DU；胃体上部、高位溃疡、巨大溃疡多见；需与胃癌鉴别；无症状或症状不明显者多见，疼痛无规律，贫血、体重减轻多见无症状性溃疡15%的

7、消化性溃疡患者无症状，而以出血、穿孔为首发症状；可见于任何年龄，老年人多见，NSAID引起的溃疡近半数无症状0 P390 【实验室和其他检查】 胃镜检查 是确诊消化性溃疡首选的检查方法。直接观察并可直视下病理活检。内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，也有呈线形，边缘光整，底部附有灰黄色或灰白色的渗出物，周围粘膜可有有充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中。 X线钡餐检查 适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。龛影是直接征象，对溃疡有确诊价值；局部压痛、十二指肠球部激惹和球部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹均为间接征象，仅提示可能有溃疡。 幽门螺杆菌检测 分为经胃镜的侵入性检查和不经胃镜的非侵入性检查两种：

8、侵入性检查：快速尿素酶实验（侵入性检查首选）、组织学检查、幽门螺杆菌培养；非侵入性检查：13C或14C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测、血清学检查。 胃液分析和血清胃泌素测定 一般在已有胃泌素瘤时作鉴别诊断之用。【十二指肠溃疡与胃溃疡】十二指肠溃疡（DU）胃溃疡（GU）（贺银成西综）好发部位球部（前壁较常见）胃角和胃窦小弯发病年龄青壮年中老年，比DU晚十年发病机理主要是侵袭因素增强主要是保护因素减弱BAO增高正常或偏低MAO增高（20%50%）正常或偏低与NSAID关系5%的DU与之有关25%的GU与之有关与应激关系明显不明显与饮食关系高盐饮食易发生与血型关系O型血易患DU-Hp检出率90

9、%70%80%疼痛餐前痛进餐后缓解餐后24小时再痛进餐后缓解餐后1小时疼痛12小时逐渐缓解下次进餐再痛腹痛特点多为饥饿痛，夜间痛多见，节律性疼痛多见多为进食痛，夜间痛少见，节律性疼痛少见癌变否癌变率1%复发率高低【胃溃疡与胃癌】胃溃疡胃癌年龄中青年居多中年以上居多病史较长较短表现周围性疼痛，无包块；药物治疗有效；无衰竭进行性发展，有包块；药物治疗效果差；恶病质隐血暂时（+）持续（+）胃酸正常或偏低，无真性缺酸现象真性胃酸缺乏溃疡直径多2.5cm可2.5cmX线龛影壁光滑，位于胃腔轮廓之外；周围胃壁柔软，可呈星状集合征龛影边缘不整，位于胃腔轮廓之内，龛影周围胃壁僵硬，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有

10、融合中断现象内镜圆形或椭圆形，底平滑；溃疡周围黏膜柔软，皱襞向溃疡集中形状不规则，底凹凸不平，边缘结节隆起，污秽苔；溃疡周围因癌性浸润而增厚，可有糜烂出血内镜活检确诊确诊1 P391 【消化性溃疡的并发症】：出血：溃疡侵蚀周围血管可引起出血。出血是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道大出血最常见的病因。（10%25%的患者以消化道出血为首发症状；十二指肠溃疡比胃溃疡更易出血。）穿孔:溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。可分为急性、亚急性和慢性三种类型，以急性常见。幽门梗阻：主要是由DU或幽门管溃疡引起。溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门部痉挛而引起暂时性梗阻；慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持

11、久性。癌变：少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘。长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。可疑癌变者在胃镜下取多点活检作病理检查。2 P392 【治疗消化性溃疡的药物】治疗消化性溃疡的药物可分为抑制胃酸分泌的药物和保护胃黏膜的药物两类，主要起缓解症状和促进溃疡愈合的作用，常与根除幽门螺杆菌治疗配合使用。抑制胃酸药物：溃疡的愈合与抑酸治疗的强度和时间成正比。抗酸药具有中和胃酸的作用，可迅速缓解疼痛症状，但一般剂量难以促进溃疡愈合，故目前多作为加强止痛的辅助治疗。H2受体拮抗剂（H2RA）（雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁等）：可抑制基础和刺激的胃酸分泌，以前一作

12、用为主，后一作用不如PPI充分。不良反应发生率低。临床上特别适用于根除HP疗程完成后的后续治疗，及某些情况下预防溃疡复发的长期维持治疗。质子泵抑制剂（PPI）：作用于壁细胞胃酸分泌终末阶段的关键酶H-ATP酶，使其不可逆失活，因此抑酸作用比H2RA更强且作用持久。与H2RA相比，PPI促进与和速度较快，溃疡愈合率较高，因此特别适用于难治性溃疡或NSAIDS溃疡患者不能停用NSAIDS时的治疗。对根除HP治疗，PPI与抗生素的协同治疗较H2RA好，因此是根除HP治疗方案中最常用的基础用药。使用推荐剂量的各种PPI，对消化性溃疡的疗效相仿，不良反应均较少。2）保护胃黏膜药物：枸橼酸铋钾因兼有较强抑

13、制幽门螺杆菌的作用，可作为根除幽门螺杆菌联合治疗方案的组分，但此药过量蓄积可引起神经毒性，因而不能长期应用。索前列醇：具有抑制胃酸分泌，增加胃十二直肠粘膜的粘液及碳酸氢盐的分泌和增加黏膜血流等作用。主要用于NSAIDS溃疡的预防，腹泻是常见的不良反应，因会引起子宫收缩故孕妇忌用。硫糖铝和胶体铋：目前已很少作为治疗消化性溃疡的一线药物。 P393【消化性溃疡的根除幽门螺杆菌治疗】根除幽门螺杆菌的治疗方案：在体内具有杀灭幽门螺杆菌作用的抗生素有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑（或替硝唑）、四环素、呋喃唑酮、某些喹诺酮类如左氧氟沙星等。根除幽门螺杆菌必须联合用药。以PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联

14、治疗方案有较高根除率，以PPI加克拉霉素再加阿莫西林或甲硝唑方案根除率最高。根除幽门螺杆菌结束后的抗溃疡治疗：继续给予常规抗溃疡药物1疗程；根除幽门螺杆菌治疗后复查：复查应在根除幽门螺杆菌治疗结束至少4周后进行，且在检查前停用PPI或铋剂2周。根除幽门螺杆菌三联治疗方案;质子泵抑制剂或胶体铋剂抗菌药物奥美拉唑 20 mg bid 7天克拉霉素 500 mg bid7天 枸橼酸铋钾 240 mg bid 7天阿莫西林 100 mg bid 7天甲硝唑 400 mg bid 7天以上任选1种以上任选2种0 P402 【肠结核的临床表现】：1、腹痛：多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹

15、鸣，于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。体检常有腹部压痛，部位多在右下腹。2、腹泻与便秘：腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。排便次数一般每日24次，重者每日达10余次。粪便呈糊样，一般不含脓血，不伴有里急后重（里急后重与直肠病变有关）。有时患者会出现腹泻与便秘交替（于病变引起的胃肠功能紊乱有关）。增生型肠结核可以便秘为主要表现。3、腹部肿块：常位于右下腹，一般比较固定，中等质地，伴有轻度或中度压痛。主要见于增生型肠结核，也可见于溃疡型肠结核，病变肠段和周围组织粘连或同时有肠系膜淋巴结结核。4、全身症状和肠外结核表现：结核毒血症状多见于溃疡型肠结核，表现为不同热型的长期发热，伴有盗汗。患者倦

16、怠、消瘦、贫血，随病情发展而出现维生素缺乏等营养不良的表现。可同时伴有场外结核特别是活动性肺结核的临床表现。增生型肠结核病程较长，全身情况一般较好，无发热或有时低热。0 P404【肠结核诊断】：有以下情况应考虑本病：中青年患者有肠外结核，主要是肺结核；临床表现有腹泻、腹痛、右下腹压痛，也可有腹块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗等毒血症状。X线小肠钡剂造影检查发现跳跃征、溃疡、肠管变形和肠腔狭窄等征象；结肠镜检查发现主要位于回盲部的肠黏膜炎症、溃疡、炎症息肉或肠腔狭窄；PPD试验强阳性。0 P404【肠结核鉴别诊断】：1.克罗恩病:项目肠结核克罗恩病肠外结核多见一般无病程缓解与复发倾向不明显缓

17、解与复发倾向较明显瘘管、腹腔脓肿、肛周病变少见可见病变节段性分布常无有溃疡形成常呈横行、浅表而不规则多成纵行、裂隙状活检抗酸杆菌染色阳性有助诊断；见干酪性肉芽肿可确诊抗酸杆菌染色阴性；无干酪性肉芽肿结核菌素试验强阳性倾向肠结核诊断一般不呈强阳性抗结核治疗症状明显改善、内镜所见改善/好转症状多无明显改善、内镜所见无改善手术切除病变肠段及肠系膜淋巴结病理组织学见干酪性肉芽肿可确诊均不见干酪性肉芽肿可排除肠结核2.右侧结肠癌：发病年龄常在40岁以上。一般无发热、盗汗等结核毒血症表现。结肠镜检查及活检可确定结肠癌诊断。3.阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿：脓血便常见。粪便常规或孵化检查可发现有关病原体。结肠

18、镜检查多有助鉴别诊断。4.其他：肠恶性淋巴瘤、耶尔森杆菌肠炎、性病性淋巴肉芽肿、长放线菌病等。0 P406【结核性腹膜炎的腹水检查】腹水检查：对鉴别腹水性质有重要价值。本病腹水为草黄色渗出液，静置后有自然凝固，少数为淡血色，偶见乳糜性，比重一般超过1.018，蛋白质含量在30g/L以上，白细胞计数超过50010*6/L，以淋巴细胞为主。结核性腹膜炎的腹水腺苷脱氨酶活性常增高，有一定特异性。腹水普通细菌培养结果应为阴性，结核分枝杆菌培养的阳性率很低。0 P407【结核性腹膜炎的诊断】：有以下情况应考虑本病：中青年患者，有结核病史，伴有其他器官结核病证据;长期发热原因不明，伴有腹痛、腹胀、腹水、腹

19、壁柔韧感或腹部包块；腹水为渗出液性质，以淋巴细胞为主，普通细菌培养阴性；X线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象；PPD试验呈强阳性。0 P410【溃疡性结肠炎的临床表现】起病多数缓慢，少数急性起病，偶见急性暴发起病。病程呈慢性经过，多表现为发作期与缓解期交替，少数持续并逐渐加重。部分患者发作间歇期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等诱因诱发或加重症状。临床表现与病变范围、病型及病期有关。1.消化系统表现：腹泻和黏液脓血便：主要与炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍及结肠运动功能失常有关。黏液脓血便是本病活动期的重要表现。大便次数和便血程度反映病情轻重，轻者每天排便24次，便血轻或无；重者每日可达10次以上

20、，脓血显见甚至大量便血。粪质多数为糊状，重可至稀水样。腹痛：一般有轻度至中度腹痛，多为左下腹或下腹的阵痛，亦可波及全腹。有疼痛便意便后缓解的规律，常有里急后重。若并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜，有持续性剧烈腹痛。其他症状：可有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。体征：轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，重型和爆发型患者常有明显压痛和鼓肠。2.全身表现：一般出现在中、重型患者。常有低度至中度发热，高热多见于合并症或见于急性暴发型。重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水电解质紊乱等表现。3.肠外表现：包括外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、口腔复发性溃疡等溃疡性结肠炎病

21、情控制后可缓解的肠外表现；骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎、淀粉样变性等与溃疡性结肠炎共存的肠外表现4.临床分型：按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型临床分型：初发型；慢性复发型，发作期与缓解期交替；慢性持续型，症状持续间以症状加重的急性发作；急性暴发型，少见，急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。临床严重程度轻型：腹泻4次/d以下，便血轻或无，无全身症状，血沉正常中型：介于轻、重度之间，一般指腹泻4次/d以上，仅伴有轻微全身表现重型：腹泻6次/d以上，有明显黏液脓血便，T37.5，P90次/min，Hb100g/L，ESR30mm/

22、h.病变范围：直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、广泛性或全结肠炎病情分期:活动期和缓解期1 P411【溃疡性结肠炎的并发症】1.中毒性巨结肠：多发生于暴发型或重症病人。此时结肠病变广泛而严重，累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物气体大量积聚，引起急性结肠扩张，一般以横结肠最严重。常因低钾、钡灌肠、使用抗胆碱药或阿片类制剂诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，脱水、电解质紊乱，鼓肠，腹部压痛，肠鸣音消失，白细胞显著升高。X线腹部平片可见结肠扩张，结肠袋消失。预后差，可引起急性穿孔。2.直肠结肠癌变：多见于广泛性结肠炎、幼年起病而病情漫长者3.其他并发症：肠大出血、肠穿

23、孔，肠梗阻少见。0 P413【溃疡性结肠炎与克罗恩病的鉴别诊断】项目溃疡性结肠炎克罗恩病症状脓血便多见有腹泻但脓血便较少见病变分布病变连续呈节段性直肠受累绝大多数受累少见末段回肠受累罕见多见肠腔狭窄少见，中心性多见，偏心性瘘管、肛周病变、腹部包块罕见多见内镜表现溃疡浅，黏膜弥漫性充血、水肿，颗粒状、脆性增加纵行溃疡、鹅卵石样改变，病变间黏膜外观正常（非弥漫性） 活检特征固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、黏膜下层淋巴细胞聚集0 P417【克罗恩病的诊断要点】：项目临床X线内镜活检切除标本非连续性或节段性改变+铺路石样改变或纵行溃疡+全壁层炎

24、症改变+（腹块）+（狭窄）+（狭窄）+干酪性肉芽肿+裂沟、瘘管+肛门部病变+ 具有以上者为疑诊；再加上三项中的任何一项者可确诊；有者，只要再加上中任何两项亦可确诊。1 P417【克罗恩病的鉴别诊断】：需与各种肠道感染性或非感染性炎症及肠道肿瘤相鉴别1.肠结核：患者既往或现有肠外结核病史；临床表现少有瘘管、腹腔脓肿和肛门周围病变；内镜检查病变主要涉及回盲部，节段性分布不明显，溃疡多横行，浅表而不规则；活检组织抗酸杆菌染色阳性有助肠结核的诊断，干酪性肉芽肿是特征性病理组织学该变。经抗结核治疗26周或症状有明显改善。（见前所述）2.小肠恶性淋巴瘤3.溃疡性结肠炎：见前所述；4.急性阑尾炎：腹泻少见，

25、常有转移性右下腹痛，压痛限于麦氏点，白细胞计数增高更为显著；5.其他：血吸虫病、阿米巴肠炎、其他感染性肠炎（耶尔森菌、空肠弯曲菌、艰难梭菌等）、缺血性肠炎、放射性肠炎、嗜酸性粒细胞性肠炎、各种肠道恶性肿瘤以及各种原因引起的肠梗阻。1 P446 【肝硬化的病因】病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染；由慢性肝炎演变而来，急性或亚急性肝炎若有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙丙丁重症肝炎可加速发展。慢性酒精中毒：乙醇及其代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化；非酒精性脂肪性肝炎（NASH）：约20%的NASH可发展为肝硬化；胆汁淤积：高浓度的胆酸和胆红素

26、可损伤肝细胞，引起原发性/继发性胆汁性肝硬化；肝静脉回流受阻：引起肝脏长期淤血缺氧；遗传代谢性疾病：先天性酶缺乏疾病，使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏（如肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁沉积）、1抗胰蛋白酶缺乏症等）；工业毒物或药物：四氯化碳、磷、砷，中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化。长期服用甲氨蝶呤等；肝纤维化所致自身免疫性肝炎可发展为肝硬化；血吸虫病，虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织增生，导致窦前性门静脉高压。隐源性肝硬化P447【肝硬化的病理生理基础与相关临床表现】：肝功能减退（4次）门静脉高压（6次）全身症状：乏力体重下降肌肉萎缩水肿消化系统表现：食欲减退腹胀腹痛腹泻等出血倾向：牙

27、龈鼻腔出血，皮肤粘膜紫癜内分泌紊乱相关表现：肝病面容，皮肤色素沉着（黑色素生成增加）；蜘蛛痣肝掌，性功能减退、男性乳房发育等，女性闭经、不孕（肝对雌激素灭活减少）。糖尿病发病率增加（肝对胰岛素灭活减少）。易出现低血糖（肝糖原储备减少）。黄疸：门体侧支循环开放：食管和胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张；痔核脾大脾功能亢进：血细胞三少，出血倾向，贫血腹水：腹水，移动性浊音阳性【肝硬化门脉高压的形成及后果】形成机制：门静脉压随门静脉血流量和门静脉阻力增加而升高。肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫导致门静脉阻力升高是门静脉高压的起始动因。肝硬化时肝功能减退及各种因素导致多种血管活性因子失调，形成心输出量增

28、加、低外周血管阻力的高动力循环状态，此时内脏充血进而导致门静脉血流量增加是维持和加重门静脉高压的重要因素。根据导致门静脉血流阻力上升的部位，可将门静脉高压分为窦前性窦性窦后性，而以窦前性最常见。后果：门静脉与腔静脉之间存在许多交通支，门静脉高压时，门静脉回流受阻，导致这些交通支开放。门-体侧支循环开放：主要的侧支循环有：食管和胃底静脉曲张（门静脉系的胃左、胃短静脉与腔静脉系的奇静脉之间胃底和食管黏膜下静脉开放）；门脉高压导致食管胃底静脉曲张和门脉高压性胃病，是肝硬化合并上消化道出血的重要原因。腹壁静脉曲张；痔静脉扩张，直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉交通，可扩张为痔核；侧枝循环的开放不仅

29、可以引起消化道出血，而且可因大量门静脉血液不经肝脏直接流入体循环，导致肠内吸收的有毒物质不经过肝脏解毒直接进入体循环，是参与肝性脑病发病的重要因素。脾大：脾淤血肿大，脾功能亢进；外周血白细胞红细胞血小板减少。腹水形成。1 P448 【肝硬化腹水的形成机制】门静脉压力升高：门静脉压力升高时肝窦压力升高，大量液体进入Disse间隙，造成肝脏淋巴液生成增加，超过胸导管引流能力时，淋巴液从胸导管直接漏入腹腔形成腹水；门静脉压增高时内脏血管床静水压增高，促使液体流入组织间隙，也是腹水形成的原因之一。血浆胶体渗透压升高：肝脏合成白蛋白的能力下降而发生低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，血管内的液体进入细胞间隙

30、，在腹腔形成腹水；有效血容量不足如前所述，肝硬化时机体呈高心输出低外周阻力的高动力状态，内脏动脉扩张，大量血液滞留于扩张的血管内，导致有效循环血容量下降（腹水形成后进一步加重），激活交感神经系统、RAAS系统等，使肾小管率过滤下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留。其他因素：心房钠尿肽（ANP）相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能与水钠潴留有关。4 P449【肝硬化失代偿期的的临床表现】起病隐匿，病程发展缓慢。早期可无症状或症状轻微，当出现腹水或并发症时称为失代偿期肝硬化。代偿期肝硬化：症状轻且无特异性，可有乏力、食欲减退、腹胀不适等。可触及肿大的肝脏、质偏硬、脾可肿大。肝功能检查正

31、常或仅有轻度酶学异常。失代偿期肝硬化：临床表现明显，可发生多种并发症。症状：全身症状:乏力为早期症状。体重下降随病情进展逐渐明显，少数患者可有不规则低热；消化道症状：食欲不振为常见症状。可有恶心、偶伴呕吐。腹胀亦常见。腹泻常表现为对脂肪和蛋白质的耐受差，稍进油腻肉食即易发生腹泻。部分患者有肝区隐痛；出血倾向：与肝脏合成凝血因子减少，及脾功能亢进所致血小板减少有关；与内分泌紊乱有关的症状：男性可有性功能减退、乳房发育等，女性可有闭经、不孕等。糖尿病发病率增加。严重肝功能减退易出现低血糖。门静脉高压症状：如食管胃底静脉曲张破裂而致上消化道出血，表现为呕血及黑便；脾功能亢进可致血细胞三少（WBC、R

32、BC、PL）；因贫血出现皮肤苍白；腹水时腹胀明显。体征：肝病病容，面色黝黑而无光泽。蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育。腹壁浅静脉以脐为中心显露至曲张，严重者突起呈水母状并可听见静脉杂音。黄疸提示肝功能储备已明显减退（黄疸持续性或进行性加深提示预后不良）。腹水伴或不伴有下肢水肿是失代偿期肝硬化最常见的表现，部分患者可伴有肝性胸水。肝脏早期肿大可触及，质硬而边缘钝；后期缩小，肋下常触不到。半数患者可触及肿大的脾脏，常为中度。4 P449【肝硬化的并发症】（顺序不可换）食管胃底静脉曲张破裂出血：最常见的并发症。表现：多突然发生呕血和（或）黑便，常为大量出血，引起出血性休克，可诱发肝性脑病。诊断：血压稳定、

33、出血暂停时内镜检查可确诊。肝性脑病：最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷等。感染：肝硬化患者免疫功能低下，常并发感染。有腹水的患者常并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）。SBP指在无任何邻近组织炎症的情况下发生的腹膜或（和）腹水的细菌性感染，是肝硬化的一种严重并发症，其发病率颇高。病原体多来自倡导的革兰氏阴性菌。病原菌多为来自胃肠道的革兰阴性菌。临床表现为发热、腹痛、短期内腹水迅速增加，体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。血常规检查白细胞升高。腹水检查白细胞500*106/L或多形核白细胞250*106/L，可诊断为SBP，腹水细菌培养有助于确诊。肝肾综合征

34、（HRS）：是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身无器质性损害，故又称为功能性肾衰竭。主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭者。是最顽固的并发症。临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症，低尿钠。（发病机制：全身血流动力学的改变，表现为内脏血管床扩张，心输出量相对不足和有效血容量不足和RAAS系统的激活，最终导致肾皮质血管强烈收缩、肾小球滤过率下降。）原发性肝细胞癌：特别是病毒性肝硬化和酒精性肝硬化。当患者出现肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热时要考虑本病，血清甲胎蛋白升高及B超提示肝占位性病变时应高度怀疑，CT可确诊。必要时行肝动脉造影检查。电解质和

35、酸碱平衡紊乱：低钠血症：长期钠摄入不足、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失，抗利尿激素增多使水潴留超过钠潴留；低钾低氯血症：钾的摄入不足，呕吐腹泻，长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液，继发性醛固酮增多等均可促进或加重血钾或血氯降低。可致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病；酸碱平衡紊乱：最常见的是呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒，其次是呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。肝肺综合征（HPS）：是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加的三联征。发病的关键是肺内血管扩张，特别是肺内前毛细血管和毛细血管扩张，毛细血管，小静脉，

36、小动脉壁增厚等，导致通气/血流比例失调，氧弥散受限及肺内动静脉分流，均最终引起低氧血症。诊断依据：立体呼吸室内空气时动脉氧分压小于70mmHg或肺泡动脉氧分压大于20mmHg，特殊影像学检查提示肺内血管扩张，本症无有效治疗，预后差。门静脉血栓形成：缓慢形成可无明显的临床症状；门静脉急性完全阻塞，可出现剧烈腹痛、腹胀、血便、休克，脾脏迅速增大和腹水迅速增加。1 P454【肝硬化腹水的治疗】限制钠和水的摄入：限制钠饮食和卧床休息是腹水的基础治疗利尿剂：对上述基础治疗无效或腹水较大量者应使用利尿剂。常用的有螺内酯和呋塞米，主张两药合用，既可加强疗效，又可减少不良反应。理想的利尿效果为每天体重减少0.

37、30.5kg（无水肿者）或0.81kg(有下肢水肿者)。提高血浆胶体渗透压：低蛋白血症患者，每周定期输注白蛋白或血浆，可促进腹水消退；难治性腹水的治疗：为使用最大剂量利尿剂（螺内酯400mg/d加速尿160mg/d）而腹水仍无减退；对利尿剂使用虽未达最大剂量，腹水无减退且反复诱发肝性脑病、低钠血症、高钾血症或高氮质血症者宜被视为难治性腹水。难治性腹水的治疗方法：大量排放腹水加输注白蛋白；自身腹水浓缩回输；经颈静脉门体分流术（TIPS）；肝移植：具体方法：大量放腹水(Large Volume Paracentesis) + 输注白蛋白 适应症：大量腹水，需放液减压 ，并发自发性腹膜炎效果比单纯增

38、加利尿剂量好，对部分难治性腹水患者有效放液量： 4000-6000ml/1-2小时内，同时输注白蛋白8 - 10g/L腹水禁忌症：有严重凝血障碍，肝性脑病，上消化道出血的病人。身腹水浓缩回输(Ultrafiltration of Ascitic Fluid)：将抽出的腹水经浓缩处理（超滤或透析）后经静脉回输，起到清腹水保留蛋白质增加有效血容量的作用。对难治性腹水有一定疗效。 适应症：无感染、无癌变腹水 并发症：发热、感染、DIC、电解质紊乱。颈静脉肝内门体分流术(Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt，TIPS）：用血管介入的方法在肝内的门静

39、脉分支与肝静脉分支间建立分流通道。该法能有效降低门静脉压力，适用于食道胃底静脉曲张破裂大出血、难治性腹水，但易诱发肝性脑病，不宜作为治疗的首选。 肝移植(Liver Transplantation)：肝移植为唯一治疗选择。 P455【肝硬化并发症的治疗】（门脉高压出血治疗考过一次）1.食管胃底静脉曲张破裂出血：急性出血的治疗：防治失血性休克、积极的止血措施、预防感染和肝性脑病；预防再次出血：第一次出血后，70%的患者会再出血且死亡率高。因此在急性出血控制后，应采取措施预防再出血。在控制活动性区长净卖出血后，可以在内镜下对曲张静脉进行套扎，或硬化剂注射。药物预防：首选-阻滞剂普萘洛尔（通过收缩内

40、脏血管，降低门静脉血流而降低门静脉压力）。普萘洛尔合用5-单硝酸异山梨酯可能更好的降低门静脉压力。预防首次出血：适用于中重度静脉曲张伴有红色征的患者。普萘洛尔是最佳选择之一，（普萘洛尔的治疗目的是降低肝静脉压力梯度至小于12mmHg。）如果普萘洛尔无效、不能耐受或有禁忌证者，可慎重考虑采取内镜下食管曲张静脉套扎或硬化剂注射治疗。2.自发性细菌性腹膜炎：常迅速加重肝损害、诱发HRS、肝性脑病等严重并发症。抗生素治疗：应选择对肠道革兰阴性菌有效、腹水浓度高、肾毒性小的广谱抗生素，以头孢噻肟等第三代头孢菌素等为首选；静脉输注白蛋白，可降低HRS发生率及提高生存率；SBP的预防：急性曲张静脉出血或腹水

41、蛋白低于1g/L为发生SBP高危因素，宜予喹诺酮类药物口服或静脉用药。3.肝性脑病4.肝肾综合征：积极防治HRS的诱发因素如感染、上消化道出血、水电解质紊乱、大剂量利尿剂等和避免使用肾毒性的药物是预防HRS发生的重要措施。血管活性药物加输注白蛋白；TIPS。肝移植是唯一能使患者长期存活的疗法。5.肝肺综合征：肝移植为唯一治疗选择。肝硬化门静脉高压的手术治疗：目的主要是切断或减少曲张静脉的血流来源、降低门静脉压力和消除脾功能亢进，一般用于食管胃底静脉曲张破裂大出血各种治疗无效而危及生命者，或食管胃底静脉曲张破裂大出血后用于预防再出血特别是伴有严重脾功能亢进者。0 P457【肝癌的大体形态分类】块

42、状型：最多见，呈单个、多个或融合成块，直径5cm。大于10cm者称巨快型。多呈圆形，质硬，呈膨胀性生长，癌块周围有假包膜。易发生液化、坏死及出血，常出现肝破裂、腹腔出血等并发症。结节型：有大小和数目不等的癌结节，直径一般不超过5cm，多在肝右叶，与周围肝组织分界不如巨块型清楚，常伴有肝硬化。单个癌结节直径小于3cm或相邻两个癌结节直径之和小于3cm者称为小肝癌；弥漫型：最少见，有米粒至黄豆大的的癌结节弥漫分布于整个肝脏，不易与肝硬化相鉴别，肝脏肿大不显著甚至缩小。0 P458 【肝癌的临床表现】症状明显者大多已经入中、晚期，本病常在肝硬化的基础上发生，或者以转移病灶症状为首发表现：肝区疼痛：是

43、最常见的症状，半数以上患者有肝区疼痛，多呈持续性胀痛或钝痛；病变侵犯膈肌疼痛可牵涉右肩或右背部；肝癌结节破裂，可突然引起剧烈腹痛，从肝区开始迅速蔓延至全腹，产生急腹症的表现，如出血量大时可导致休克；肝脏肿大：进行性增大，质地坚硬，表面凹凸不平，常有大小不等的结节，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。肝癌突出于右肋弓下或剑突下时，上腹可呈现局部隆起或饱满；癌位于膈面，则主要表现为膈肌抬高而肝下缘不下移。 黄疸：多为阻塞性黄疸（癌肿压迫或侵犯胆管或肝门转移性淋巴结肿大而压迫胆管造成阻塞所致），一般出现在肝癌晚期，少数为肝细胞性黄疸（癌组织肝内广泛浸润，合并肝硬化、慢性肝炎引起）；肝硬化征象：原有腹

44、水者可表现为腹水迅速增加且均具难治性，腹水一般为漏出液。血性腹水多因肝癌侵犯肝包膜或向腹腔内破溃引起，少数因腹膜转移癌所致；恶性肿瘤的全身性表现：进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等；转移灶症状伴癌综合征：指原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群。主要表现为自发性低血糖症、红细胞增多症等。 0 P459【血清AFP诊断肝细胞癌的标准为】：大于500g/L持续4周以上；在200g/L以上的中等水平持续8周以上；由低浓度逐渐升高不下降。0 P460 【原发性肝癌的诊断】：有肝炎病史或酒精性肝病的中年尤其是男性患者，有不明原因的肝区疼痛

45、、消瘦、进行性肝脏肿大者，应考虑肝癌的可能，做血清AFP测定和有关影像学检查，必要时行肝穿刺活检，可获诊断。（应对高危人群（肝炎史5年以上，乙/丙型肝炎病毒标记物阳性，35岁以上）进行肝癌普查，血清AFP测定和B型超声检查每年1次是肝癌普查的基本措施。）经普查检出的肝癌可无任何症状和体征，称为亚临床肝癌。非侵入性诊断标准：影像学标准：两种影像学检查均显示有2cm的肝癌特征性占位性病变；影像学结合AFP标准：一种影像学检查显示有2cm的肝癌特征性占位性病变，同时伴有AFP400g/L（排除妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤、活动性肝炎及转移性肝癌）。组织学诊断标准：肝组织学检查证实原发性肝癌。对影像学尚不

46、能确定诊断的2cm的肝内结节应通过肝穿刺活检以证实原发性肝癌的组织学特征。0 P464 【肝性脑病临床表现】肝性脑病发生在严重肝病和（或）广泛门体分流的基础上，临床上主要表现为高级神经中枢的功能紊乱（如性格改变、治理下降、行为失常、意识障碍等）以及运动和反射异常（如扑翼样震颤、肌阵挛、反射亢进和病理反射等）。根据意识障碍的程度、神经系统的体征和脑电图改变，临床过程可分为四期。一期（前驱期）：焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震颤。二期（昏迷前期）：嗜睡、行为异常（如衣冠不整或随地大小便）、言语不清、书写障碍及定向力障碍。腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinsk

47、i征阳性等神经体征，扑翼样震颤。三期（昏睡期）：昏睡，但可唤醒。各种神经体征持续或加重，有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢进，锥体束征常阳性。四期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒。扑翼样震颤无法引出。浅昏迷时，腱反射和肌张力仍有亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低。亚临床性肝性脑病（SHE）/轻微肝性脑病，是指临床上患者虽无上述症状和体征，可从事日常生活和工作，但用精细的智力检测和（或）电生理检测可发现异常，这些患者的反应力降低，不宜驾车及高空作业。0 P465 【肝性脑病的辅助检查】血氨：慢性肝性脑病多有血氨升高，急性肝性脑病患者血氨可以正常；脑电图：正常人脑电图呈波，每秒813次。肝性脑病患者

48、的脑电图表现为节律变慢。期患者表现为波或三相波，每秒47次；昏迷时表现为高波幅的波，每秒少于4次。脑电图的改变特异性不强；诱发电位：是大脑皮质或皮质下层接受各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位；心理智能测验：适用于肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选；影像学检查：急性肝性脑病患者进行头部CT或MRI检查时可发现脑水肿。慢性肝性脑病患者可发现不同程度的脑萎缩。用质子MRS（磁共振波谱分析）检测慢性肝性脑病患者大脑枕部灰质和顶部皮质可发现某些有机渗透物质如胆碱、谷氨酰胺、肌酸等的含量发生变化。临界视觉闪烁频率：视网膜胶质细胞病变可作为HE时大脑胶质星形细胞病变的标志，用于发现及检 测轻微肝性脑病。

49、1 P466 【肝性脑病的诊断与鉴别诊断】诊断依据：严重肝病和（或）广泛门-体侧枝循环；神经错乱，昏睡或昏迷；肝性脑病的诱因；显肝功能损害的血生化指标或血氨增高 扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。轻微肝性脑病的诊断依据可有：有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础；心理智能测验 、诱发电位、头部CT或MRI检查及临界闪烁频率异常。鉴别诊断：与引起昏迷的疾病鉴别：糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过量等。部分患者以精神症状为唯一突出表现，易误诊为精神病，应予警惕。对肝硬化患者进行数字连接试验和心理智能检测可发现轻微肝性脑病。0 P466 【肝性脑病的治疗】及早识别

50、及去除HE发作的诱因：慎用镇静药及损伤肝功能的药物纠正电解质和酸碱平衡紊乱止血和清除肠道积血：可用乳果糖、乳梨醇、或25%硫酸镁口服或鼻饲导泻，生理盐水或弱酸液清洁灌肠；预防和控制感染其他：防治便秘。门体分流对蛋白不耐受者应避免大量蛋白质饮食。警惕低血糖并及时纠正。减少肠内氮源性毒物的生成与吸收：限制蛋白质饮食清洁肠道乳果糖或乳梨醇：乳果糖是一种合成的双糖，口服后在小肠不会被分解，到达结肠后可被细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的PH值。胃肠道酸化后对产尿素酶的细菌生长不利，但有利于不产尿素酶的乳酸杆菌的生长，使肠道细菌所产的氨减少；且酸性的肠道环境可减少氨的吸收，并促进血液中的氨渗入肠道排出；口

51、服抗生素益生菌制剂促进体内氨的代谢：L-鸟氨酸-L-门冬氨酸（OA）：能促进体内的尿素循环（鸟氨酸循环）而降低血氨；鸟氨酸-酮戊二酸其他：谷氨酸钠或钾、精氨酸等调节神经递质GABA/BZ复合受体拮抗剂：氟马西尼可拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑制；减少或拮抗假神经递质：支链氨基酸（BCAA）制剂是一种亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸等BCAA为主的复合氨基酸。竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑；人工肝：份子吸附剂再循环系统（MARS）可清除肝性脑病患者血液中部分有毒物质、降低血胆红素浓度及改善凝血酶原时间，对肝性脑病有暂时的、一定程度的疗效；肝移植：严重和顽固性的肝性脑病有肝移植的指征；（七）重症监护及对症

52、治疗（1）纠正水电解质和酸碱失衡 限水、纠正低钾碱中毒、低钠血症（2）保护脑细胞功能 冰帽降颅温，减能耗（3）保持呼吸道通畅 深昏迷者应做气管切开排痰给氧（4）防治脑水肿 用脱水剂如高渗糖、甘露醇等1 P471【急性胰腺炎的临床表现】急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者可无诱因可查。其临床表现与症状腹痛：本病的主要表现和首发症状，突然起病，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。多位于中上腹，可向腰背部呈带状放射，弯腰抱膝位可减轻疼痛。水肿型35天可缓解；坏死型可引起全腹痛。腹痛的机制主要是：胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜

53、上的神经末梢；胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。恶心、呕吐及腹胀：多在起病后出现，有时颇频繁。吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻；发热：多数患者有中度以上发热，持续35天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染；如胰腺脓肿或胆道感染等。低血压或休克：重症胰腺炎常发生，患者烦躁不安，皮肤苍白，湿冷等；有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。主要因为有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发消化道出血；水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：多有轻重程度不等的

54、脱水；低血钾，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者可有明显脱水与代谢性酸中毒，低钙血症（2mmol/L），部分伴血糖增高。偶可发生糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷。体征轻症急性胰腺炎：腹部体征较轻，往往与主诉腹痛程度不十分相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛；重症急性胰腺炎：上腹或全腹压痛明显，并有肌紧张，反跳痛。肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音。伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显升高。可有Grey-Turner征（患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁部皮肤呈暗灰蓝色。）或Cullen征（脐周皮肤青紫）。在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆

55、总管时，可出现黄疸。因低血钙引起手足抽搐着，为预后不佳的表现（系大量脂肪坏死组织分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙所致）。1 P472 【急性胰腺炎的并发症】局部并发症：胰腺脓肿：重症胰腺炎起病23周后，胰腺及胰周组织坏死继发感染而形成脓肿。表现为高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状；假性囊肿：病后34周，由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，可压迫邻近组织引起相应症状。囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和显微组织。囊肿穿破可引起胰源性腹水。全身并发症：重症胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭（MOF）急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫综合症，突然发作、进行性呼吸窘迫、发绀等

56、，常见氧疗不能缓解；急性肾衰竭：表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐增高等；心力衰竭与心律失常：心包积液、心律失常和心力衰竭；消化道出血：上消化道出血多由于应激性溃疡或黏膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致；胰性脑病：表现为精神异常（幻想、幻觉、躁狂状态）和定向力障碍等；败血症及真菌感染；早期为革兰氏阴性杆菌感染，后期常为混合菌感染，且败血症和胰腺脓肿同时存在。严重病例抵抗力下降且大量使用抗生素，极易发生真菌感染。高血糖：多为暂时性；慢性胰腺炎：少数1 P474【重症胰腺炎的治疗】大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经35天积极治疗多可治愈。治疗措施：禁食；胃肠减压：适用于腹

57、痛、腹胀、呕吐严重者；静脉输液，积极补充血容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持热能供应；止痛：腹痛剧烈者可予哌替啶；抗生素抑酸治疗：临床习惯应用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药。科治疗：监护：有条件应转入重症监护病房（ICU）；针对器官功能衰竭和代谢紊乱采取相应措施。维持水、电解质平衡，保持血容量：应积极补充液体及电解质，维持有效血容量。重症患者常有休克，应予白蛋白、鲜血或血浆代用品；营养支持：重症胰腺炎患者尤为重要。早期一般采用全胃肠外营养（TPN）；如无肠梗阻，应尽早进行空肠插管，过渡到肠内营养（EN）；肠内营养可增强肠道粘膜屏障，防止肠内细菌移位引起胰腺坏死合并感染。谷氨酰胺制剂有

58、保护肠道粘膜屏障的作用，可加用。抗菌药物：应常规应用抗生素，有预防胰腺坏死合并感染的作用。以喹诺酮类或亚胺培南为佳，并联合应用对厌氧菌有效的药物如甲硝唑；（抗生素的选用应考虑：对肠道移位细菌敏感，对胰腺有较好的渗透性的抗生素）。病程后期密切注意真菌感染，必要实行经验性抗真菌治疗。减少胰液分泌:生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用；抑制胰酶活性：仅适用于重症胰腺炎的早期，抑肽酶可抗胰血管舒缓素，使缓激肽不能变为缓激肽，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素；加贝酯（FOY）可抑制蛋白酶、血管舒缓素、凝血酶原、弹力纤维酶等.内镜下Oddi括约肌切开术（EST）：适用于胆源性胰腺炎合并胆道梗

59、阻或胆道感染者；中医中药：对急性胰腺炎有一定的疗效；外科治疗：腹腔灌洗：可清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎性因子等，减少其进入血液循环后对全身脏器损害；手术：手术适应证有：胰腺坏死合并感染：严密监测下考虑手术治疗，行坏死组织清除及引流术；胰腺脓肿：可选择手术治疗或经皮穿刺引流；胰腺假性脓肿：视情况选择手术治疗、经皮穿刺引流或内镜治疗；胆道梗阻或感染:无条件进行EST时予手术解除梗阻；诊断未明确，疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查术。P483【上消化道出血的病因】临床上最常见的病因是消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎和胃癌。食管贲门黏膜撕裂综合征等。上消化道疾病：食管疾病：食

60、管炎，食管癌，食管损伤（物理损伤）：食管贲门黏膜撕裂综合征又称Mallory-Weiss综合征、器械检查、异物或放射性损伤；化学损伤：强酸、强碱或其他化学剂；胃十二指肠疾病：消化性溃疡，胃泌素瘤，急性糜烂出血性胃炎，胃癌，胃血管异常（血管瘤、动静脉畸形、胃黏膜下恒径动脉破裂又称Dieulafoy病变等）；门脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病上消化道邻近器官或组织的疾病胆道出血：胆管或胆囊结石，胆道蛔虫病，胆囊或胆管癌等；胰腺疾病累及十二指肠：胰腺癌、急性胰腺炎并发脓肿溃破；主动脉瘤破入食管、胃或十二指肠纵隔肿瘤或脓肿破入食管全身性疾病：血管性疾病：过敏性紫癜，遗传性出血性毛细血管