检体诊断学循环系统查体教学课件

1、循环系统 目录心脏体格检查血管检查循环系统常见疾病症状及体征心脏体格检查 Physical examination of the heart 心脏的位置 胸腔纵隔内，两肺之间，膈顶面上，前为肋骨、肋软骨，后为食管和胸椎心脏的外形 倒置的圆锥体，长轴与正中矢状面成45角，1/3位于人体正中线的右侧，2/3位于左侧心脏解剖（Anatomy of the heart）心脏解剖（Anatomy of the heart）心脏解剖（Anatomy of the heart）心脏的体表投影：上下：胸骨柄至横膈右侧：上腔静脉、升主动脉，右心房左侧：主动脉结，主肺动脉，左心耳，左心室心脏瓣膜：左心耳与右心膈角

2、之间投影直线所处的平面，从左上至右下分别为肺动脉瓣口、主动脉瓣口、二尖瓣口、三尖瓣口心脏解剖（Anatomy of the heart）心脏解剖（Anatomy of the heart）安静的环境适当的光线，来自患者的头侧、左侧患者卧位或坐位，检查者在其右侧适宜的听诊器 心脏物理检查的基本条件心脏体格检查内容视诊触诊叩诊听诊心脏视诊（Inspection）内容：胸廓畸形心尖搏动(Apical impulse)心前区异常搏动方法： 被检者取仰卧位或坐位，充分坦露胸，光线最好来自左侧，检查者站在病人右侧，两眼与胸廓同高，双眼视线与心前区呈切线方向。胸廓畸形正常人胸廓前后径、 左右径基本对称。心前

3、区：心脏在胸壁上的投影。正常人心前区与右侧相应部位对称，无异常隆起与凹陷。胸廓畸形一.心前区隆起 多为先天性心脏病引起的心脏肥大胸骨下段及胸骨左缘3、4、5肋间隆起，见于：法洛四联症肺动脉瓣狭窄风湿性二尖瓣狭窄心包大量积液胸骨右缘第2肋间，见于：主动脉弓动脉瘤升主动脉扩张二.胸廓、胸椎病变意义:影响心脏位置提示某种心脏疾病心前区扁平、鸡胸、漏斗胸胸廓畸形心尖搏动(Apical impulse)一.概念：心脏收缩时，心尖向前冲击胸壁相应部位，肋间软组织向外搏动形成。二.正常心尖搏动：位于胸骨左侧第5肋间，左锁骨中线内0.5-1.0cm，距正中线7.0-9.0cm；博动范围直径2.0-2.5cm。

4、体胖或女性；乳房悬垂时不易看见。心尖搏动移位一.生理性因素：Transverse position heart：心脏横位（矮胖体型、妊娠、小儿等）可使心尖搏动向上外移位。Vertical position heart:心脏垂位（体型瘦长等）可使心尖搏动向下内移位。Body position 体位改变卧位侧位呼吸深吸气深呼气心尖搏动移位二.病理性因素左上右心室增大左下左心室增大心尖搏动移位心尖搏动移位 三.心外因素横膈位置体型：超力型；无力型妊娠：膈升高腹部疾患：大量腹水、巨大肿瘤等纵隔位置一侧胸膜增厚、肺不张心尖搏动移向患侧一侧胸腔积液、气胸心尖搏动移向健侧 心尖搏动移位 四.先天畸形 一.生

5、理因素：胸壁增厚、肋间隙窄弱、范围小胸壁薄、肋间隙宽强、范围大剧烈活动、情绪激动增强二.病理因素：发热、严重贫血、甲亢、左室肥大心尖搏动增强扩张型心肌病、急性心肌梗塞、心包积液、缩窄性 心包炎、肺气肿、左侧大量胸水、气胸心尖搏动减弱心尖搏动强度与范围负性心尖搏动（Inward impulse)一.定义：心脏收缩时，心尖搏动内陷，见于：粘连性心包炎心包与周围组织广泛粘连纵隔位置重度右心室肥大（顺钟转向） 心前区异常搏动（Abnormal Precordial Pulsation）一.胸骨左缘3、4肋间搏动右心室肥大，如房间隔缺损等二.剑突下搏动右室肥大腹主动脉瘤生理情况：垂位心或消瘦剑突下搏动见

6、于右心室收缩期搏动或腹主动脉搏动鉴别方法：手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方深吸气增强、冲击指端 右室搏动深吸气减弱、冲击指掌面腹主动脉搏动心前区异常搏动（Abnormal Precordial Pulsation）心脏视诊心前区异常搏动三.心底部搏动胸骨左缘第2肋间：肺动脉高压、肺动脉扩张、体力活动或情绪激动胸骨右缘第2肋间：主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张心脏触诊（Palpation）内容：心尖搏动及心前区异常搏动震颤（Thrill）心包摩擦感(pericardial friction sense)方法：右手全手掌示指、中指的指腹心尖搏动手掌掌侧（小鱼际）震颤注意体位、触诊压力心脏触诊（Pal

7、pation）心尖搏动及心前区异常搏动左室肥厚心尖区抬举性搏动（心尖区徐缓、有力、较局限的搏动使手指尖端抬起）右室肥厚胸骨左下缘收缩期抬举性搏动震颤(Thrill)一.定义：触诊时手掌感到的一种细小震动感，与猫喉部摸到的呼吸震颤相似，又称猫喘。二.机制：血液流经狭窄口径或循异常的方向流动形成湍流瓣膜、血管壁、心腔壁振动传至胸壁所致。多见于：先天性心血管病狭窄性瓣膜病三.临床意义：为心血管器质性病变的体征，见于先心病及狭窄性瓣膜病变。震颤(Thrill)心前区震颤的临床意义时相部位常见疾病收缩期胸骨右缘第2肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间肺动脉瓣狭窄胸骨左缘3-4肋间心尖区 室间隔缺损重度二尖瓣

8、关闭不全舒张期心尖区二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第2-3肋间动脉导管未闭震颤(Thrill)心包摩擦感(pericardium friction sence)一.定义：胸骨左缘第3、4肋间触及收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感。前倾体位、呼气末更明显（使心脏靠近胸壁）见于急性心包炎:心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时心包脏层和壁层相互摩擦产生的振动传到胸壁所致。但随着纤维渗出增多脏层壁层分离，摩擦感随即可能消失。心脏叩诊（Percussion） 运用叩诊法确定心界大小及形状。心浊音界分为心相对浊音界和绝对浊音界。心相对浊音界反映心脏的实际大小。叩诊方法：间接叩诊法叩诊顺序：由左而右、由下而上、由外

9、而内左侧：由心尖搏动外2-3cm处开始逐个肋间向上，直至第2肋间右侧：先叩出肝上界, 在其上一肋间逐个肋间向上，直至第2肋间心脏叩诊患者坐位：板指与肋间垂直患者平卧位：板指与肋间平行心脏相对浊音界正常成人心相对浊音界 右界(cm）肋间 左界(cm）2-32-32-33.5-4.53-45-67-9注：左锁中线距前正中线8-10cm心浊音界的组成心浊音界改变及其临床意义 一.心脏本身病变：房室增大与心包积液等心浊音界向左下增大:左心室增大,靴形心,称主动脉型可见于主动脉瓣病变或高血压性心脏病等。 心浊音界改变及其临床意义 一.心脏本身病变：房室增大与心包积液等心脏向左上增大：右心室增大，使心脏沿

10、长轴顺钟向转动，心浊音界向左却不向下增大，常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄。 心浊音界改变及其临床意义 一.心脏本身病变：房室增大与心包积液等双侧心浊音界增大:心浊音界向两侧增大呈普大心，见于扩张型心肌病、克山病、全心衰、心肌炎。心底部心浊音界增大：见于主动脉扩张、主动脉瘤、纵膈肿瘤及心包大量积液。 心浊音界改变及其临床意义心包积液：心界向两侧增大且随体位改变，坐位呈三角烧瓶心，卧位心底部浊音界增宽。心浊音界改变及其临床意义心浊音界改变及其临床意义心腰部增大胸骨左缘2、3肋间心浊音界增大呈梨形心。见于二尖瓣狭窄，本病常同时伴有右心室、右心房增大，又称二尖瓣型。二尖瓣狭窄梨形心心影右缘扩大，左心耳扩

11、大形成左心缘的局部膨隆心浊音界改变及其临床意义心浊音界缩小，见于：心包积气肺气肿左侧气胸心浊音界改变及其临床意义二、心外因素：心界向健侧移位：大量胸水、气胸心界向病侧移位：胸膜增厚、肺不张心界向左移位：大量腹水、腹腔巨大肿瘤、妊娠等使膈肌上台，将心脏推向左侧心脏听诊（Auscultation）听诊体位平卧位左侧卧位（如：二尖瓣狭窄）坐位前倾（如：主动脉瓣关闭不全）听诊体位：平卧位听诊体位左侧卧位心脏体位 坐位前倾心脏瓣膜听诊区（Auscultatory valve area） 定义：心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与瓣膜的解剖部位不完全一致。心尖搏动

12、最强点二尖瓣区（心尖区）(mitral valve area)胸骨左缘第2肋间肺动脉瓣区(pulmonary valve area)胸骨右缘第2肋间主动脉瓣区(aortic valve area)胸骨左缘第3肋间主动脉瓣第二听诊区（Erb）(second aortic valve area)胸骨下端左缘4、5肋间三尖瓣听诊区(tricuspid valve area)心脏听诊顺序心尖区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区听诊内容心率心律：早搏、心房纤颤心音心音改变额外心音杂音心包摩擦音心率(heart rate)一.定义：每分钟心搏次数。正常范围60-100次/分。女性、儿童稍快，老

13、年人偏慢；心动过速：成人超过100次/分，婴幼儿超过150次/分为心动过速，多见于甲亢、心衰运动、兴奋、激动心动过缓：低于60次/分，多见于迷走神经张力过高、甲状腺功能减退病态窦房结综合征等心律(Cardiac rhythm)一.定义：心脏跳动节律，正常人节律规整。部分青年人窦性心律不齐（Sinus arrhythmia），吸气时心率增快，呼气时心率减慢。听诊常见心律失常有：期前收缩(Premature contraction，Extrasystole)和心房颤动(Atrial fibrillation)。 期前收缩定义：指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。每次窦性搏动

14、后出现一次期前收缩为二联律(bigeminal beats);每两次窦性搏动后出现一次期前收缩为三联律(trigeminal beats)。心房颤动听诊特点：心律绝对不规则 第一心音强弱不等心率快于脉率，称为脉搏短绌(Pulse deficit)常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进症心音(Heart sound)一.心音：根据心动周期中出现的先后顺序，依次命名为S1、S2、S3、S4。通常健康人只能被听到第一、第二心音，第三心音在部分青少年中闻及，第四心音一般听不到，多属病理性。二.第一心音（First heart sound，S1）产生机制：为二尖瓣和三尖瓣关闭引起瓣膜振动产生，标志心室

15、收缩开始。听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约 0.1s），与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。 第二心音(Second heart sound)产生机制：主要是由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣（主动脉瓣、肺动脉瓣）关闭所引起的瓣膜振动。标志心室舒张开始。听诊特点：音调较高而脆，强度较S1弱（约0.08s），在心底部最响。第三心音(Third heart sound)第三心音：距第二心音后约0.12-0.18s，正常情况只有部分健康儿童及青少年可闻及产生机制：心室快速充盈末血流至心房冲击室壁，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。听诊特点：音调低而轻，持续时间短（约0.

16、04s)而强度弱，局限于心尖部及其内上方，于左侧卧位、呼气末较清楚。第四心音：约在第一心音前0.1s（收缩前期）。病理性(高血压、肥厚性心肌病等) 产生机制：心房收缩使房室瓣及其相关结构（房室瓣装置、包括瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张振动有关。听诊特点：在心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。第四心音(Forth heart sound)心音(Heart sound)第一心音和第二心音的判定： S1音调较低，时限较长，在心尖区最响S2音调较高，时限较短，在心底部较响；S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短；心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步；当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底

17、部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。心音(Heart sound)标志机制：瓣膜起源学说特 点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱轻而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动 低很弱沉浊心尖部及内侧心音的改变及其临床意义一.心音强度改变：正常心音第一心音强度的改变

18、：S1增强：二尖瓣狭窄、心动过速、心肌收缩力增强S1减弱：二尖瓣关闭不全、P-R间期延长，主动脉瓣关闭不全，二尖瓣位置高、心肌炎、心肌病、心肌梗塞、心力衰竭S1强弱不等：心房颤动、完全性房室传导阻滞“大炮音”。心音的改变及其临床意义第二心音(S2 = A2 + P2)强度的改变:S2增强：原理：源于循环阻力增加或血流量增加 S2的A2成分增强高血压、动脉粥样硬化 S2的P2成分增强肺心病、左向右分流的先心病S2减弱：原理：源于循环阻力减少或血流量减少瓣膜关闭不全、低血压 A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全 P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全心音的改变及其临床意义二.心音性质改变： 心肌严重病变时，

19、第一心音失去原有的性质并明显减弱，使S1和S2相似，形成单音律（钟摆律、胎心律），主要由于心肌有严重病变心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性大面积心肌梗塞。心音的改变及其临床意义钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。若同时有心动过速，心率120次min以上，酷似胎儿心音称为胎心律（Embryocardia）心音的改变及其临床意义三.心音分裂(Splitting of heart sound)： S1和S2的两个主要成分间的

20、间距延长（超过0.03s)，导致听诊时闻及其分裂为两个声音。 S1分裂 生理 儿童与青少年 病理 完全性右束支阻滞、肺动脉高压等S2分裂生理 儿童与青少年病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长 S2分裂较常见，包括生理性分裂、通常分裂、固定分裂及反常分裂。心音的改变及其临床意义第二心音分裂分类生理性分裂(Physiologic splitting)：深吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟引起。青少年常见，在胸骨左缘第二、三肋最易听到。通常分裂(General splitting)：完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压右室排血延长，肺动

21、脉瓣关闭明显延迟或二尖瓣关闭不全、室间隔缺损左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前。心音的改变及其临床意义固定分裂(Fixed splitting)： S2分裂不受呼吸影响,分裂时距固定。见于房间隔缺损。反常分裂(Paradoxical splitting)：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时分裂变宽。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。额外心音(Extra cardiac sound）一.定义：正常心音之外听到的附加音。二.分类：收缩期额外心音：收缩早期喷射音，收缩中、晚期喀喇音舒张期额外心音：奔马律、开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音医源性额外心音：置瓣术后、人工起搏器额外心音

22、(Extra cardiac sound）一.收缩期额外心音 收缩早期喷射音(Early systolic ejection sound)：收缩早期紧随第一心音之后，音调高而清脆呈爆裂样声音,是由于心室收缩射血时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣用力开放，或者是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限振动所致。额外心音(Extra cardiac sound）一.收缩期额外心音 收缩期紧随第一心音后，音调高而锐，呈爆裂样。 肺动脉收缩喷射音：见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损等。在胸骨左缘二肋间最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到

23、，不向心尖部传导。 主动脉收缩喷射音：见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、关闭不全等。在主动脉瓣听诊区最响可以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响。 额外心音(Extra cardiac sound）收缩中、晚期喀喇音（middle and late systolic click）：高调、短促、清脆,如关门落锁的Ka-Ta样声音。多位于心尖部及其稍内侧，见于乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂等，可同时伴有收缩晚期杂音。 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音= 二尖瓣脱垂综合征额外心音(Extra cardiac sound）二.舒张期额外心音奔马律(gallop rhythm): S2之后出现

24、的响亮额外音，当心率快时与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声。额外心音(Extra cardiac sound）舒张早期奔马律(Protodiastolic gallop)最常见，为病理性S3，又称室性奔马律。左侧卧位呼气末用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚。是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音。见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。听诊特点：音调低、强度弱、在S2之后，与S1和S2的间距相仿。额外心音(Extra cardiac sound）舒张晚期奔马律(late diastolic gallop):又称收缩期前奔马律或房性奔马

25、律或S4奔马律。左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚。与心房收缩有关，多由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。听诊特点：音调较低，强度较弱，距S2较远，较接近S1（在S1前约0.1s）额外心音(Extra cardiac sound）重叠型奔马律(Summation gallop):舒张早期和晚期奔马律在心率很快时重叠出现引起。 原因：P-R间期延长 明显心动过速额外心音(Extra cardiac sound）开瓣音(Opening snap)出

26、现于心尖内侧第二心音后0.05s-0.06s。见于二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，引起瓣叶振动。可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应症的重要参考条件。听诊特点：音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样。 额外心音(Extra cardiac sound）心包扣击音(Pericardial knock) 听诊要点：在S2后约0.09-0.12s出现的中频、较响而短促的额外心音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。见于缩窄性心包炎。额外心音(Extra cardiac sound）肿瘤扑落音（Tumor plop）：性质类

27、似开瓣音，但出现时间较晚， S2后约0.08-0.12s音调较低，且随体位改变，在心尖或其内侧胸骨左缘3、4肋间。见于心房黏液瘤,为黏液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和粘膜，瘤蒂突然紧张产生的振动。额外心音(Extra cardiac sound） 三.医源性额外音人工瓣膜替换术后额外心音安置人工起搏器后额外音 起搏音：S1前约0.08-0.12s，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚，为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。心脏杂音(cardiac murmur)一.定义：是指在心音与额

28、外心音之外，当血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流，导致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音,可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音。二.产生机制：血流加速：剧烈运动、严重贫血、高热、甲状腺功能亢进瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄 心脏杂音(Cardiac murmur)心脏杂音(Cardiac murmur)瓣膜关闭不全：器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致,如主动脉瓣关闭不全心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病异常血流通道：室间隔缺损(VSD)、动脉导管未闭(PDA)或动、静脉瘘、房间隔缺损(AS

29、D)心腔异物或异常结构：心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂残端漂浮大血管瘤样扩张：动脉瘤、动脉夹层心脏杂音(Cardiac murmur)三.杂音的特性与听诊要点:最响的部位传导方向杂音发生的时间杂音的性质强度与形态杂音与呼吸、运动及体位的关系 心脏杂音(Cardiac murmur)最响部位和传导：多数情况下杂音最响部位提示该瓣膜病变。二尖瓣狭窄心尖区隆隆样杂音，不传导；主动脉狭窄杂音传向颈部；二尖瓣关闭不全杂音向左腋下传导。心尖区二尖瓣病变主动脉瓣区主动脉瓣病变肺动脉瓣区肺动脉瓣病变胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音VSD心脏杂音(Cardiac murmur)杂音发生的时间:不同时期的杂音反

30、映不同的病变。可分为收缩期杂音(Systolic murmur)、舒张期杂音(Diastolic murmur)、连续性杂音(Continuous murmur)、收缩期与舒张期均出现但不连续则称双期杂音。还可根据出现的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。首先识别S1与S2此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义收缩期杂音：器质性、功能性舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性心脏杂音(Cardiac murmur)杂音的性质:主要决定于心脏杂音的音色和音调（声波的频率）音调（柔和粗糙）:功能性杂音往往柔和器质性杂音往往粗糙音色:吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等心

31、尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖区粗糙的全收缩期杂音常提示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉瓣区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全 杂音的强度 即杂音的响度与其在心动周期中的变化强度：Levine 6级分级法用于收缩期,舒张期不分级，也可分为轻、中、重 杂音强度分级 级别 响度 听诊特点 震颤 1 很轻 很弱,易被初学者或缺少听诊经验者忽视 无 2 轻度 能被初学者或缺少听诊经验者听到 无 3 中度 明显的杂音 无 4 中度 明显的杂音 有 5 响亮 杂音很响 明显 6 响亮 杂音很响,即使听诊器稍离开胸壁也能听到 明显心脏杂音(Cardiac mu

32、rmur)杂音形态：递增型(Crescendo)杂音：如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音递减型(Decrescendo)杂音：主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音递增递减型(Crescendo-decrescendo)杂音:又称为菱形杂音：主动脉瓣狭窄的收缩期杂音连续型(Continuous)杂音：动脉导管未闭的连续性杂音一贯型杂音(Plateau)：二尖瓣关闭不全的收缩期杂音 心脏杂音(Cardiac murmur)心脏杂音(Cardiac murmur)心脏杂音(Cardiac murmur)体位、呼吸和运动对杂音的影响体位改变：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位时，易于

33、闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。从卧位或下蹲位迅速站立，二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。呼吸影响：深吸气时与右心相关的杂音增强运动：使心率增快，心搏增强，杂音增强心脏杂音(Cardiac murmur)杂音的临床意义杂音的听取对心血管病的诊断和鉴别诊断有重要价值，但杂音与心脏病不一致。应注意区分功能性杂音（生理性杂音、全身疾病致血流动力学改变的杂音和相对性关闭不全或狭窄引起的杂音）和器质性杂音。生理性杂音：性质柔和、2/6及以下，持续时间短、较局限。器质性杂音：较粗糙、

34、3/6及以上，持续时间长，可传导（局限）。心脏杂音(Cardiac murmur)收缩期杂音的临床意义二尖瓣区功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限相对性：左室扩大引起相对关闭不全高心病、冠心病、贫血性心脏病、扩心病特点:较粗糙、吹风样、2-3/6级、时限较长、可有一定传导器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹风样、高调全收缩期、3/6级以上、向腋下传导心脏杂音(Cardiac murmur)主动脉瓣区器质性：主动脉瓣狭窄特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙、递增递减型常有震颤、向颈部传导功能性：主动脉扩张、高血压、动脉粥样硬化特点：A2增强

35、、杂音柔和心脏杂音(Cardiac murmur)肺动脉瓣区生理性：尤多见于儿童及青少年特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下相对性：肺淤血或肺动脉高压引起肺动脉扩张产生肺动脉瓣相对性狭窄见于：ASD、二尖瓣狭窄特点:与生理性类似,强度较响,P2亢进器质性：肺动脉瓣狭窄特点:P2减弱、喷射性,收缩中期，响亮、粗糙、强度3/6级,常有震颤心脏杂音(Cardiac murmur)三尖瓣区功能性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全柔和、吹风样、短促、3/6级以下吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖器质性：极少见 可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动胸骨左缘3、4肋间室间隔缺损（VSD）肥厚型梗阻性心肌病（HOC

36、M）心脏杂音(Cardiac murmur)收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点鉴别点 生理性 器质性 年龄 儿童、青少年多见 不定 部位 肺动脉瓣区和（或）心尖区 不定 性质 柔和、吹风样 粗糙、吹风样，常呈高调 持续时间 短促 较长，常为全收缩期 强度 一般为3/6级以下 常在3/6级以上 震颤 无 3/6级以上常伴有 传导 局限，传导不远 沿血流方向传导较远而广舒张期杂音的临床意义二尖瓣区器质性：二尖瓣狭窄S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音递增型、震颤、无传导、平卧或左侧卧易闻及功能性：主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室期容量负荷过高,使二尖瓣基本处于半关闭状态,呈现相对狭窄而产

37、生杂音,称Austin Flint 杂音。心脏杂音(Cardiac murmur)心脏杂音(Cardiac murmur)二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别 器质性 相对性杂音特点 粗糙，呈递增型，为舒张 柔和，递减型，为 中晚期杂音，常伴震颤 舒张中晚期杂音，无震颤S1亢进 常有 无开瓣音 可有 无心房颤动 常有 常无X线心影 呈二尖瓣型，右室、左房增大 呈主动脉型，左室增大心脏杂音(Cardiac murmur)主动脉瓣区：见于主动脉瓣关闭不全风湿性主动脉瓣关闭不全先天性主动脉瓣关闭不全特发性主动脉瓣脱垂梅毒性、Marfan 综合征坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区深呼吸后暂停呼吸最清楚舒张早期

38、、递减型柔和叹气样向胸骨左缘及心尖传导心脏杂音(Cardiac murmur)肺动脉瓣区相对性：肺动脉扩张 递减型、吹风样、柔和，常合并P2亢进，称Graham Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。器质性少见三尖瓣区胸骨左缘、肋间隆隆样三尖瓣狭窄心脏杂音(Cardiac murmur)连续性杂音先心病动脉导管未闭； 杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断； 在胸骨左缘第2肋间稍外侧，常伴有震颤。心脏杂音(Cardiac murmur) 无害性杂音(Innocent murmur) 在颈根部近锁骨处甚至在锁骨下（尤其是右侧）可出现连续性柔和杂音，又称颈静脉

39、营营声。心包摩擦音(Pericardial friction sound)一.指脏层与壁层心包由于生物或理化因素致纤维蛋白渗出沉积而粗糙，以至心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。二.音质粗糙、高音调、搔抓样、很近耳，与心搏一致。多为双期杂音，有时仅在收缩期，常呈来回性，与呼吸无关。三.见于各种感染性心包炎风湿性病变、急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮。血管检查血管检查脉搏血压血管杂音周围血管征脉搏检查一.方法： 触诊浅表动脉，如桡动脉（颈动脉、股动脉、足背动脉等），以食指、中指和环指指腹平放动脉搏动处，两侧对比。脉搏检查二.内容脉率：正常成人60-100次/分影响因素：年龄、性别、运动、情绪、病

40、理因素、药物等脉搏短绌：脉率心率，见于房颤、早搏脉律：反映心脏节律生理性脉律不齐：窦性心律不齐病理性脉律不齐：早搏、房颤、房室传导阻滞脉搏检查紧张度：主要与动脉硬化有关强弱：心输出量、脉压差、外周血管阻力增强且振幅大（洪脉）：心输出量增大、脉压大、外周阻力减小，见于高热、甲亢、主动脉瓣关闭不全等减弱且振幅小（细脉）：心输出量增小、脉压小、外周阻力增加，见于心衰、主动脉狭窄、休克脉搏检查脉波正常脉波 升支：左室射血，主动脉内压骤升 波峰：收缩晚期 降支：有切迹，左室舒张、主动脉内压缓慢下降脉搏检查水冲脉(Water hammer pulse)：脉搏骤起骤落。脉压差增大所致，见于主动脉瓣关闭不全、

41、甲亢、先心动脉导管未闭、严重贫血。交替脉(Pulse alternans)：节律规则而强弱交替。左室收缩力强弱交替所致，为左室衰竭的重要体征。脉搏检查奇脉(Paradoxical pulse)：吸气时脉搏减弱或不能扪及,又称吸停脉。见于心脏压塞、心包缩窄。无脉(Pulseless):脉搏消失，见于严重休克、多发性大动脉炎。脉搏检查腘 动 脉 搏 动足 背 动 脉 搏 动胫 后 动 脉 搏 动 脉搏的检查视频血压(Blood pressure)测量方法；直接测量法：间接测量法：袖带加压法，以血压计测量。操作规程被检者半小时禁烟、安静休息5-10分钟坐位或仰卧位右上肢肘部于心脏同一水平气袖松紧适宜

42、听诊器胸件置于肱动脉搏动处充气后缓慢放气柯氏第一相音为收缩压，第五相音为舒张压测量2次血压的测量视频血压(Blood pressure)高血压水平和分类类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压 120=180 =140=11090血压(Blood pressure)血压变动的意义高血压：采用标准测量法，至少三次非同日血压值达到或超过140/90mmHg。低血压：血压低于90/60 mmHg。见于休克、心肌梗死等。血压(Blood pressure)血压变动的意义双侧上肢血压不对称：正常双上肢血压差5-10mmHg。差别大于10 mmHg，多发性大动脉炎、血管闭塞性脉管炎、先天性动脉畸形

43、。上下肢血压差别异常：正常下肢血压较上肢高20-40 mmHg，下肢血压等于或低于下肢血压提示主动脉缩窄、胸腹主动脉炎等脉压异常：脉压增大（大于40mmHg）, 见于甲亢、主动脉瓣关闭不全等脉压减小（小于40mmHg）见于主动脉瓣狭窄、心包积液、严重心衰。动态血压监测使用符合国际标准的监测仪受测者处在日常生活状态下测压间隔时间15-30分钟，白昼与夜间的测压间隔时间尽量相同一般监测24小时如果仅作诊断评价，可只监测白昼血压动态血压监测正常值参考标准：24小时130/80mmHg白昼135/85mmHg夜间 1.00.71.050用心导管检查评价AS的程度 （正常主动脉瓣面积：3cm）主动脉瓣狭

44、窄(Aortic stenosis)主动脉瓣关闭不全(Aortic insufficiency)可由风湿性与非风湿性病因（先天性、瓣膜脱垂、感染性心内膜炎等）引起。舒张期主动脉瓣血液返流 左室容量负荷过重 左心扩大与左心衰竭 相对性二尖瓣狭窄 舒张压降低而脉压差增大主动脉瓣关闭不全(Aortic insufficiency)一.症 状心悸、头晕，晚期可有左心衰竭症状。主动脉瓣关闭不全(Aortic insufficiency)二.体 征视诊心尖搏动向左下移位，部分重度关闭不全者颈动脉搏动明显，并可有随心搏出现的点头运动。 主动脉瓣关闭不全(Aortic insufficiency)触诊：心尖搏

45、动移向左下，呈抬举样搏动。有水冲脉及毛细血管搏动等周围血管征。叩诊：心界向左下增大而心腰不大，因而心浊音界轮廓似靴形。主动脉瓣关闭不全(Aortic insufficiency)听诊主动脉瓣区或主动脉瓣第二听诊区可闻及柔和叹气样递减型杂音，以前倾位最易听清,向胸骨左下方及心尖区传导。如有相对性二尖瓣狭窄则心尖区可闻及舒张中期隆隆样杂音，称Austin Flint杂音。周围血管可听到枪击声和Duroziez双重杂音。主动脉瓣关闭不全(Aortic insufficiency)心包积液(Pericardial effusion)定义：指心包腔内积聚过多液体（正常心包液约30-50ml)，包括浆液性、浆液纤维蛋白性、脓性和血性等。病因：包括感染性（结核、病毒、化脓性）与非感染性（风湿性、肿瘤转 移、出血、尿毒症性）。心包积液(Pericardial effusion)心包腔内压力增高 心脏舒张受阻 影响静脉回流 心室充盈及排血均降低 心包压塞心包积液(Perica