生理学教学课件：细胞的基本功能

1、 细胞的基本功能细胞的基本功能 一、细胞的跨膜物质转运功能二、细胞的跨膜信号转导功能三、生物电 四、肌细胞的收缩细胞是机体最基本的结构和功能单位，细胞的功能由其亚微结构和分子组成决定。细胞生理学培养目标细胞膜1.细胞膜（质膜）是包被在细胞表面的半透膜，具有特殊的结构与功能；2.将细胞内液与细胞外液分开，使细胞成为独立的个体；3.是细胞进行新陈代谢的必经之路。 细胞膜的结构和物质转运功能第一节1. 屏障作用严格限制一些物质的进出，使细胞内容物不致流失，保持细胞内成分相对稳定。2. 跨膜交换作用选择性地允许某些物质通过；跨膜信息传递作用；跨膜能量转换作用。（一）细胞膜的作用 （二）细胞膜的结构 1

2、.液态镶嵌模型（fluid mosaic model）(一) 脂质双分子层 亲水头部（磷酸）疏水尾部（脂肪酸）双分子层排列亲水性基团朝向膜的内、外表面疏水性基团在膜的内部两两相对(二)细胞膜蛋白质两种存在形式 表面蛋白 整合蛋白主要功能 受体 酶 收缩作用 载体、通道或离子泵(三) 细胞膜糖类 以寡糖为主，形成糖脂和糖蛋白，位于细胞膜的外侧 受体或抗原1.组成：细胞膜主要由脂质、蛋白质和少量的糖类物质构成。细胞膜的组成及其结构2.结构：液态镶嵌模型 液态脂质双分子层构成膜的基架 蛋白质分子镶嵌在脂质双分子层中 糖链结合在膜脂质和蛋白质上二、物质的跨膜转运 体液水溶质细胞内液细胞外液水溶质小分子

3、大分子小分子大分子脂溶性水溶性脂溶性水溶性体液成分 血浆 组织液 细胞内液 Na+ 142 145 12 K+ 4.3 4.4 139Ca2+ 2.5 2.4 0.001(游离)a Mg2+ 1.1 1.1 1.6 (游离)a 总计 149.9 152.9 152.6HCO3- 24 27 12Cl- 104 117 4HPO42- /H2PO4- 2.0 2.3 29蛋白质b 14 0.4 54其它 5.9 6.2 53.6总计 149.9 152.9 152.6二、物质的跨膜转运 脂溶性小分子物质可通过物理扩散透过细胞膜； 水溶性小分子物质和带电离子需要借助于一系列相关膜蛋白的介导来完成转

4、运； 大分子物质和物质颗粒通过细胞膜的整装转运进出细胞； 1. 概念：脂溶性小分子或非脂溶性小分子物质由高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。 2. 转运物质：O2、CO2、 NH3 、N2 、H2O、尿素、乙醇等 3.转运方向：高 底 4.特点:不耗能，不需膜蛋白的帮助，被动转运 5.扩散量：浓度差，通透性 单纯扩散1. 概念：一些非脂溶性或脂溶性甚小的物质，在特殊膜蛋白质的“帮助”下，由膜的一侧向另一侧移动的过程。 2.转运物质：小分子亲水物质（载体转运） 带电离子（通道转运） 3.转运方向：高 低（被动转运） （二）易化扩散特殊蛋白质葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子亲水物质1.经载体的

5、易化扩散特点 有严格的选择性：结构特异性； 饱和现象：数量有限 竞争性抑制：结构相似载体转运转运对象：葡萄糖、氨基酸等转运动力：浓度势能转运方向：高浓度 低浓度（被动转运）转运速率：与浓度差成正相关、与 载体数量成正相关转运结果：浓度梯度为零转运特点：特异性、饱和现象、竞争性抑制转运的物质:各种带电离子K+i K+oNa+o Na+i2.通道介导的跨膜转运 通道不同离子选择性不同Na+通道、K+通道、Ca2+通道、Cl-通道 通道不同开关控制条件不同 膜两侧(外侧)化学信号化学门控通道 膜两侧的电位差电压门控通道 机械刺激 机械门控通道 开关迅速，扩散多通道特性电压门控通道化学门控通道 1.概

6、念：某些物质在膜蛋白的帮助下由细胞代谢提供能量而实现逆电化学梯度进行的跨膜转运。 2.特点：耗能，逆电化学梯度 3.分类：原发性主动转运 继发行主动转运 （三）主动转运钠-钾泵转运模式图（1）原发性主动转运()()钠-钾泵（简称钠泵）激活条件：细胞内Na+浓度升高或细胞外K+浓度升高时功能：每分解1分子ATP可将3个Na+从胞内泵出胞外，同时将2个K+从胞外泵入胞内转运结果：形成并维持细胞膜内高钾，膜外高钠的离子分布状态。抑制剂：哇巴因钠泵造成Na+、 K+ 的不均衡分布钠泵活动造成的胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需维持胞内渗透压和细胞容积建立一种势能贮备，供细胞其他耗能过程利用细胞产生生

7、物电的基础生电性钠泵可直接影响膜静息电位钠泵活动的生理意义 钙泵( Ca2+-Mg2+依赖式ATP酶 ) 存在于肌细胞内的肌浆网膜上，将肌浆中的Ca2+泵入肌浆网储存，与肌肉的舒张过程有关 H+-K+泵( H+-K+依赖式ATP酶 ) 存在于胃粘膜壁细胞膜上，参与胃酸分泌 还可能存在于肾小管细胞的管腔膜上，分泌 H+ ，与酸碱平衡有关其他重要的泵（2）继发性主动转运 1.转运物质： 葡萄糖、氨基酸、Ca2+、H+等 2. 分类（按转运方向） 同向转运：葡萄糖、氨基酸等 逆向转运：Ca2+、H+等（2）继发性主动转运 1. 入胞：指细胞外大分子物质或物质团块（细菌、病毒、异物等）进入细胞的过程。

8、 入胞过程接触、内陷、包被、膜结构离断、异物+质膜共入胞浆 入胞类型吞噬（phagocytosis）：单核巨噬细胞、中性粒细胞吞饮（pinocytosis）：所有细胞（四）膜泡运输吞噬2.出胞：细胞把大分子内容物排出细胞的过程。 出胞过程粗面内质网合成分泌物转移到高尔基复合体形成分泌囊泡贮存 出胞物质激素、神经递质、酶的分泌 单纯扩散（脂溶性小分子）被动转运 通道转运 易化扩散 载体转运 膜蛋白介导 原发性 （水溶性小分子） 主动转运 主动转运 继发性 出胞和入胞（大分子）跨膜转运跨膜物质转运方式的比较转运方式转运物质膜蛋白电化学梯度与耗能单纯扩散脂溶性小分子顺浓度、电位差不耗能易化扩散通道转

9、运非脂溶小分子带电离子通道蛋白载体转运载体蛋白主动转运生物泵转运体逆浓度差、电位差耗能入胞出胞大分子团块耗能练习1.离子通过细胞膜的扩散量取决于（）A.膜两侧该离子的浓度梯度B.膜对该离子的通透性C.该离子的化学性质D.该离子所受的电场力练习1.离子通过细胞膜的扩散量取决于（ABD）A.膜两侧该离子的浓度梯度B.膜对该离子的通透性C.该离子的化学性质D.该离子所受的电场力练习2.下列关于Na- K泵的描述错误的是 A仅分布于可兴奋细胞的细胞膜上 B是一种镶嵌于细胞膜上的蛋白质 C具有分解ATP而获能的功能 D能不断将Na+移出细胞膜外，而把K 移入细胞膜内 E对细胞生物电的产生具有重要意义练习

10、2.下列关于Na- K泵的描述错误的是(A) A仅分布于可兴奋细胞的细胞膜上 B是一种镶嵌于细胞膜上的蛋白质 C具有分解ATP而获能的功能 D能不断将Na+移出细胞膜外，而把K 移入细胞膜内 E对细胞生物电的产生具有重要意义 本节小结1、物质的跨膜转运方式有哪几种？各转运什么物质？2、比较单纯扩散和易化扩散的异同。（请从以 下5个方面加以比较）： 转运对象、转运方向、是否需要膜蛋白参与、 能量来源、转运结果3、钠泵的本质、激活条件、作用及生理意义。4、主动转运与被动转运的区别？（请从以下3个 方面加以比较） 转运方向、能量来源、转运结果第二节 细胞的信号转导功能细胞间信号转导的意义: 是不同细

11、胞、不同组织、不同器官、不同系统之间相互联系、相互协同、相互制约，完成各种生命活动的必要条件。细胞间信号转导的类型：一、直接电联系结构基础：缝隙连接特点：双向传递，传递速度快例如：心肌细胞间的联系意义：心肌细胞同步活动，有利于心室的充盈和射血二、化学性联系：化学物质介导的细胞间信息传递分类：神经细胞和神经细胞之间 神经细胞和效应器细胞之间 内分泌细胞与靶细胞之间：激素信息物质可分为脂溶性和非脂溶性两类：1、脂溶性的信息物质：类固醇激素2、非脂溶性的信息物质：含氮类激素、神经递质神经递质几种主要的细胞间信号转导方式 1、离子通道型受体介导的信号转导 2、G-蛋白耦联受体介导的信号转导 3、酶耦联

12、受体介导的信号转导1、离子通道受体介导的信号转导 离子通道受体就是化学门控通道，具有受体和通道两种功能。当信息物质与之结合或解离的时候通道开放或关闭。这种受体在外周主要存在于神经-肌肉接头的终板膜上和植物神经节的突触后膜上，在中枢主要存在于某些以氨基酸类作为递质的突触后膜上。 此类受体介导的信号转导过程详见第四节。 电压门控通道和机械门控通道也可以认为是离 子通道受体介导的信号转导 2、G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导主要的信号膜蛋白：受体、G蛋白、G蛋白效应器每种受体都是由一条7次穿膜的肽链构成,故也称为7次跨膜受体胞外侧和跨膜螺旋内部有配体的结合部位膜内胞质侧有结合G蛋白的部位蛋白耦联受体

13、与配体结合后，通过构象变化结合并激活G蛋白.受体G蛋白： 鸟苷酸结合蛋白，简称G-蛋白，通常是指由、三个亚单位形成的异源三聚体G蛋白。有激活和失活两种状态：失活状态结合GDP ，被激活后结合GTP，具有GTP酶活性GDP/GTPG蛋白效应器：主要指催化生成（或分解）第二信使的酶。 主要有: 腺苷酸环化酶（AC） 磷脂酶C（PLC） 磷脂酶A2(PLA2) 鸟苷酸环化酶(GC) cGMP磷酸二酯酶(PDE)第二信使:是指激素、递质等信号分子（第一信使）作用于细胞膜受体后产生的细胞内活性物质。如: cAMP、IP3、DG、cGMP、Ca2+、前列腺素等以cAMP为例介绍信号转导的过程培养目标生物电

14、一切活细胞无论处于安静或活动状态都存在电活动，这种电活动称为生物电（bioelectricity）。 细胞的电活动第三节静息电位动作电位活动、带电 细胞带的电从哪里来？带电荷离子跨膜移动膜两侧电荷数量不同电位差动作电位静息电位前提：浓度差膜对离子的通透性培养目标目的与要求掌握：1、静息电位和动作电位的定义，动作电位特点；2、极化、去极化、超极化、和阈电位概念；培养目标目的与要求熟悉：1、静息电位、动作电位的产生机制，动作电位的引起和传导；2、可兴奋细胞兴奋后兴奋性的变化；3、局部兴奋特点及其意义；1. 概念：细胞未受刺激时（静息状态下）细胞膜两侧存在的电位差（resting potential

15、 RP）。一、静息电位及其产生机制2.证明RP的实验：（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。 3. 静息电位的特点 一般相当稳定，呈直流电位 细胞不同RP的值也不同（膜外为0，膜内电位都在10 100mv之间）枪乌贼巨大神经轴突哺乳动物的神经、肌肉细胞人的红细胞50 70 mv70 90 mv10 mv 关于膜电位的几个概念极 化 安静时, 膜两侧电位外正内负超极化 膜两侧电位差加大, 膜内负值增大（-70mv - 80mv

16、 ）去极化 膜两侧电位差减小, 膜内负值变 （-70mv -50mv ）复 极 由除极向RP值恢复反极化 膜两侧电位发生倒转, 膜外为负, 膜内为正 4. 静息电位产生机制 静息电位的产生条件静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 状态不同，细胞膜对离子的选择性透过作用不同 通透性：K+ Na+ A- （Na+仅为k+ 的 1/1001/50） 静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子的通透性 4. 静息电位产生机制 静息电位产生的机制：K+外流K+外流的动力：膜内的高K+势能K+外流的条件：安静时膜对K+通透性高K+-+-+Na+A K+平衡电位当：K+外移造成的电场力细胞内的高K+势能阻止K

17、+外移促进K+外移此时： 不再有K+的跨膜净移动 膜两侧的电位差稳定在某一数值-K+的平衡电位 RPNernst公式：K+平衡电位 EK 60 lg K+oK+i（mv）枪乌贼巨大神经轴突-87mv-77mv哺乳动物骨骼肌细胞-95mv-90mvEK计算值RP实测值Ki顺浓度差向膜外扩散A-i不能向膜外扩散K+i、A-i膜内电位(负电场)K+o膜外电位(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论: RP的产生主要是K+向膜外扩散的结果。 RP接近K+的平衡电位EK影响因素5. 影响静息电位的因素影响因素 细胞外K+浓度的改变； 膜对K+和Na+的相对通透性；

18、钠-钾泵活动的水平。1.细胞膜内外K+浓度差 浓度差越大RP越？2.细胞膜对K+和Na+通透性 对K+通透性大时RP？对Na+通透性大时RP？ 3.钠泵的生电作用 钠泵活动减弱（哇巴因）时RP？4.细胞的氧化代谢 减弱时RP？1. 概念：在静息电位的基础上产生的一过性的可传布的电位变化。二、动作电位及其产生机制（一）动作电位的组成 动作电位的波形0mv +30mv-70mv去极 反极化（超射）1、上升支（去极化）-70 mv 0 mv0 mv +30 mv2、下降支（复极化）+30 mv -70 mv 复极神经纤维的AP：幅度： 100 mv超射值：30 mv时程：0.5ms 2.0ms刺激伪

19、迹局部电位阈电位负后电位正后电位从AP的形态上划分锋电位（0.52.0ms）构成AP的主要部分呈短促而尖锐的脉冲样变化（兴奋的产生、传导）后电位锋电位之后膜电位的低幅、缓慢的波动（兴奋性的恢复）负后电位（5 30ms）后去极化正后电位（40 60ms）后超极化0mv +30mv-70mv-55mv1. 动作电位的组成锋电位后电位动作电位锋电位：动作电位的快速上升支和快速下降支共同形成的尖锋样的电位变化，称为锋电位 锋电位是动作电位的标志 动作电位是细胞兴奋的标志 快速上升支（去极相） 快速下降支（复极相）负后电位（后去极化电位）正后电位（后超极化电位）（1）动作电位产生的条件 膜两侧存在Na+

20、的浓度差: Na+iNa+O 110；即细胞膜外Na+浓度比细胞膜内高10倍左右。 膜受到刺激时，对Na+的通透性突然增加： 即细胞膜上的电压门控性Na+通道激活开放。（二）动作电位产生机制0mv +30mv-70mv细胞受刺激产生AP时：膜对Na+通透性突然增大 （PNa+ PK+ ） AP上升支的产生机制Na+快速内流 Na+内流的动力：膜外的高Na+势能膜内负电吸引 Na+内流的条件： Na+通道大量开放（顺电-化学梯度）当膜内正电产生的电场力足以阻止Na+内流时，即达ENa Na+大量内流并达Na+平 衡电位 ( AP的顶点 )实验证据 ENa计算值 实测的AP超射值 膜内、外的Na+

21、浓度之比决定： 锋电位的高度（人工改变细胞外液的Na+浓度，AP的幅度随之改变） 用Na+通道的阻断剂河豚毒处理后，细胞不能再产生AP （2） 膜电位的复极（AP的下降支）复极的产生复极的机制K+外流K+外流的动力：顺电-化学梯度K+外流的条件：K+通道的大量开放证 据使用K+通道的阻断剂四乙胺后，AP的复极相延长，很难下降。在Na+通道失活的同时，膜的去极化电位会激活膜结构中的K+通道（电压门控式），使之开放，产生K+外流，膜复极化。（3） 后电位负后电位：复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+的外流，使复极减慢。正后电位：生电性钠泵活动的结果。（ Na+ ： K+ 为 3：2

22、）外出的正电荷多，膜超极化。 综上所述，AP的产生及形态特征是由膜中的离子通道决定的。不同的细胞因为有不同的离子通道存在而使其AP的形态及产生机制有所不同。 （如：心肌细胞、平滑肌细胞）细胞受到刺激时细胞膜上少量Na+通道开放Na+少量内流膜内外电位差当膜内电位变化到阈电位时Na大量内流膜发生去极化和反极化（AP上升支）达Na+平衡电位Na+通道关 Na+内流停止K通道开放K外流膜发生复极化（AP下降支） Na+i、K+O激活Na+K+泵Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位（2）AP的产生机制阈上刺激阈下刺激阈电位一般比正常RP的绝对值小10-20 mv巨大神经轴突 RP -70m

23、v 阈电位 -55 mv哺乳动物心肌细胞 RP -90mv 阈电位 -70 mv 阈值（阈强度、阈刺激）引起细胞产生AP所需要的最小刺激强度。1.阈电位能触发动作电位的膜电位临界值。比阈刺激强的刺激。比阈刺激弱的刺激。（该临界值是较多电压门控式Na+通道的开放电压） 动作电位的产生条件和阈电位小结：AP的产生机制:AP上升支AP下降支小结AP的产生机制： 上升支：Na +快速内流形成 下降支：K +外流形成AP的产生不消耗能量，恢复是需消耗能量的 AP的锋值相当于Na+的平衡电AP产生的条件：膜电位去极化达到阈电位（四）动作电位的特点 “全或无”（all-or-none）性质 动作电位的幅度和

24、形状是“全或无” 的； 可传播性：动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导（等幅、等速和等频）。 连续刺激不融合（五）动作电位的传导：本质：AP在细胞膜上依次发生的过程特点：不衰减地双向传导机制：局部电流学说静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP 传导机制（局部电流学说） 局部电流的产生：兴奋部位与邻近未兴奋部位之间存在电位差，

25、形成的电流就是局部电流 局部电流的方向：膜外从未兴奋部位到兴奋部位，膜内从已兴奋部位到未兴奋部位 局部电流的作用：使临近未兴奋部位去极化达阈电位，产生动作电位。 此过程反复进行，动作电位传遍整个细胞1.在无髓鞘的神经纤维上: 2.在有髓鞘的神经纤维上: 跳跃式传导(saltatory conduction) 三、局部电位(local potential) 阈下刺激引起膜上Na+通道少量开放，在受刺激膜的局部出现较小的去极化电位。 特点：幅度大小呈等级性： 不是“全或无”衰减性传播(electrotonic propagation)： 反应可以总和： 时间性总和空间性总和 局部电位与动作电位的特

26、征： 局 部 电位 动 作 电 位 有等级性 无不应期，有总和现象 “全或无”现象有不应期,AP不融合电紧张性扩布 不衰减性传导 时间性总和空间性总和多个阈下刺激连续先后作用于某一点多个阈下刺激同时作用于相邻近的部位动作电位与局部电位的区别： 刺激强度阈下刺激阈刺激或阈上刺激局部电位动作电位开放的Na+通道较少多电位变化幅度与刺激强度的关系1.小（在阈电位以下波动）1.大 2.全或无现象3.不衰减性传导不应期无有总和性有（时间与空间总和）无传播特点电紧张性扩布不衰减性传播2.随刺激强度的 增加而增加 膜电位项目静息电位动作电位锋电位后电位上升支下降支负后电位正后电位产生机制K+外流Na+内流K

27、+外流K+外流钠泵活动平衡电位EKENaEK阻断剂四乙胺河豚毒素四乙胺四乙胺哇巴因电荷分布状态极化去极化(含反极化)复极化未恢复到RP轻度超极化特点稳定直流电位快速、可传播的电位变化静息电位与动作电位的比较无刺激时-静息电位阈下刺激-局部电位阈刺激-动作电位定义：静息时，内负外正，电位差机制：K+外流影响因素：膜内外K+浓度差；Na泵；膜的通透性定义：单个阈下刺激，微弱电变化特点：无“全或无”；衰减性传导；可总和定义：适当刺激，可传播，电位变化机制：上升支Na+内流；下降支K+外流特点：全或无，不衰减传导，脉冲式产生条件：刺激达阈刺激；电位达阈电位传导：局部电流1、掌握静息电位的概念、产生机制

28、及影响因素。2、掌握动作电位的定义、波形，产生机制。3、理解引起动作电位的基本条件，掌握阈电 位的概念。4、理解局部电位的概念及特点。小结练习题1人工增加离体神经纤维浸浴液中的K+浓度，则该神经纤维静息电位的绝对值和动作电位的幅度将 A均增大 B均减小 C前者增大后者减少 D前者减少后者增大 E前者减小后者不变 练习题2神经细胞动作电位的幅度接近于 A钾平衡电位 B钠平衡电位 C静息电位绝对值与局部电位之和 D静息电位绝对值与钠平衡电位之差 E静息电位绝对值与钠平衡电位之和 练习题3根据Nernst公式，K+平衡电位与细胞内、外K+浓度比值有关。在实验中，改变神经细胞外液中哪一项因素不会对静息

29、电位的大小产生影响 A K+浓度 B Cl-浓度 C 温度 D pH E 缺氧 练习题4当低温、缺氧或代谢障碍等因素影响Na+ - K+ 泵活动时，可使细胞的 A静息电位增大，动作电位幅度减小 B静息电位减小，动作电位幅度增大 C静息电位增大，动作电位幅度增大 D静息电位减小，动作电位幅度减小 E静息电位和动作电位幅度均不变 练习题5.在神经纤维动作电位的去极相，通透性最大的离子是 A Na+ B K+ C Cl- D Ca2+ E Mg2+第四节肌细胞的收缩功能培养目标目的与要求掌握：骨骼肌神经-肌肉接头处兴奋的传递。培养目标目的与要求熟悉：1、骨骼肌的兴奋-收缩耦联骨骼肌的收缩机制；2、骨

30、骼肌收缩的形式及其影响因素。培养目标本章教学大纲了解：1、细胞膜基本结构；2、细胞间信息传递的形式；3、横纹肌的微细结构：肌小节、肌纤维、肌管系统。肌肉的分类:形态学：横纹肌平滑肌神经支配：躯体神经支配的随意肌 自主神经支配的非随意肌肌肉的功能特性躯体运动、呼吸运动心脏射血活动内脏器官活动 骨骼肌：心 肌：平滑肌：一、横纹肌 骨骼肌神经肌接头处兴奋的传递 1、骨骼肌神经肌接头结构 神经末梢（接头前膜） 囊泡 接头间隙 细胞外液 终板（接头后膜） N-型Ach受体 (Ach门控性通道)接头前膜突触囊泡接头间隙接头后膜接头皱褶2、 神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程N2型ACh受体阳离子通道Ca2+

31、通道 兴奋传递 的基本过程 AP传到神经末梢末梢去极化Ca2+通道开放、Ca2+内流递质出胞ACh扩散至接头间隙ACh与ACh受体阳离子通道结合Na+内流、K+外流，产生终板电位电紧张扩布周围肌膜电压门控Na通道开放，产生AP量子释放N-M接头处的兴奋传递过程膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性作用ACh乙 酸 + 胆 碱 2ms胆碱酯酶 胆碱酯酶存在于接头间隙和接头后膜上意义防止终板膜持续去极化，维持接头处的正常功能。（1）胆碱酯酶的作用

32、神经 AP APACh 兴 奋 骨骼肌（电）（化学）（电）化学传递（2）兴奋传递的本质3、 神经骨骼肌接头处兴奋传递的特点单向传递 1:1 传递 时间延搁 易受各种内、外环境因素影响1234接头前膜接头后膜一次神经AP一次肌细胞AP0.5 1.0 ms（化学传递） ACh受体阻断剂（与ACh竞争N受体）：美洲箭毒、-银环蛇毒抑制胆碱酯酶的活性 有机磷农药、新斯的明N2受体减少或功能障碍：重症肌无力Ca2+通道破坏：肌无力综合症毒素抑制接头前膜ACh释放：肉毒杆菌中毒概念：将肌细胞的电兴奋和肌细胞的收缩联系起来的中介过程，称为兴奋-收缩耦联 (excitation-contraction cou

33、pling)。结构基础：肌管系统， 关键部位为三联管结构。关键离子：Ca2+（二）骨骼肌的兴奋 收缩耦联1.肌管系统 包绕在每条肌原纤维周围的囊管状结构，有两组来源和功能都不同的独立管道系统。把肌膜上的AP传入肌细胞深部对Ca2+进行储存、释放、再聚集纵行肌质网（longitudinal SR，LSR） 连接肌质网（junctional SR，JSR） 终池(terminal cisterna)横管系统（T管）纵管系统（L管、肌质网）肌管系统 横管系统： T管(肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导)。 纵管系统： L管(也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。 三联管：T管+终池2 将肌

34、膜的电变化（横管的AP）与终池（纵管）释放Ca2+的过程耦联起来；再由Ca2+引起肌细胞的收缩。心肌细胞的肌原纤维和肌管系统肌膜AP沿肌膜、T管膜传播激活L型钙通道终池中Ca2+进入胞浆1234胞质中Ca2+ 升高100倍肌钙蛋白与Ca2+结合，肌肉收缩激活LSR膜上的Ca2+泵Ca2+回收入肌质网肌质中Ca2+ 降低肌肉舒张 2、基本过程激活的L型钙通道骨骼肌的兴奋-收缩耦联（收缩）骨骼肌舒张机制兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆网膜Ca2+Ca2+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点骨骼肌舒张（三）横纹肌的收缩机制肌丝滑行理论 肌肉的缩短和

35、伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。肌肉收缩时 :只有明带的缩短，H带变窄；而暗带长度不变。 粗、细肌丝长度未缩短，只是二者滑行，重叠程度加大。 1. 肌原纤维和肌小节肌节：指肌原纤维上相邻两条Z线之间的区域， 是肌细胞收缩、舒张的最基本功能单位。一个肌节 = 1/2明带 + 中间的暗带 + 1/2 明带每个肌节的长度可变 1.5 - 3.5 m（在体安静时 2.0 - 2.2 m ）1. 肌丝的分子组成粗肌丝细肌丝肌球蛋白（肌凝蛋白） 肌动蛋白（肌纤蛋白） 收缩蛋白调节蛋白 肌钙蛋白（原宁蛋白） 原肌球蛋白 粗肌丝：肌球蛋白（myosin，肌凝蛋白）粗肌丝由大量

36、肌球蛋白分子有序排列而成细肌丝：肌动蛋白原肌球蛋白肌钙蛋白A.肌动蛋白（actin，肌纤蛋白）B.原肌球蛋白（tropomyosin，原肌凝蛋白）C.肌钙蛋白（troponin）： C亚单位：与Ca2+结合 T亚单位：原肌球蛋白 I 亚单位：肌动蛋白结 构功 能肌丝粗肌丝肌球蛋白 横桥 ATP酶，与细肌丝结合、扭动、分离 杆部 粗肌丝主干 细肌丝肌动蛋白细肌丝主干，有与横桥结合的位点原肌球蛋白调控肌动蛋白与横桥的结合肌钙蛋白能与Ca2+结合，使原肌凝蛋白的构型、位置改变 横桥： 在一定条件下，可 以和细肌丝上的肌 动蛋白分子呈可逆 性的结合；具有ATP酶的作用， 可以分解ATP而获得 能量，供

37、横桥摆 动。 肌钙蛋白与Ca2+结合肌钙蛋白变构原肌球蛋白变构、移位 暴露肌动蛋白上横桥的结合位点 横桥与之结合横桥ATP酶激活 ATP供能横桥结合摆动、肌小节缩短Ca2+i 肌钙蛋白与Ca2+分离横桥与肌动蛋白分离 细肌丝弹性回位 肌小节恢复初长原肌凝蛋白复位2、肌丝滑行的基本过程Ca2+i 10-5 mol/L 培养目标表现形式1.骨骼肌的收缩效能表现为收缩时产生的张力大小、缩短的程度和肌肉和缩短速度。即作功和功率。2.收缩分类：等长收缩与等张收缩 骨骼肌的收缩形式（四）1、等长收缩（isometric contraction）2、等张收缩（isotonic contraction）肌肉收

38、缩时只有张力的增加而无长度的缩短特点：无位移，维持姿势和体位 特点：有位移，作功在体情况下骨骼肌收缩多为混合式： 等长收缩在先，等张收缩在后。肌肉收缩时只有长度的缩短而肌张力保持不变单收缩与强直收缩 单收缩：骨骼肌在受到一次有效刺激时，会出现一次AP、引起一次机械收缩和舒张。缩短期潜伏期舒张期分期注：肌肉的收缩可以融合，但动作电位不能融合强直收缩张力远大于单收缩的张力原因：胞质内Ca2+浓度持续升高培养目标（五）骨骼肌收缩的影响因素1.前负荷2.后负荷3.肌肉的收缩能力4.收缩的总和：运动单位的数量和频率效应的总和前负荷、后负荷和肌肉收缩能力是影响作功的重要因素。作用于肌肉的负荷有两种：1、前

39、负荷（preload）肌肉收缩前所承受的负荷。初长度：肌肉收缩前在前负荷作用下所处的长度。2、后负荷（afterload）肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。1.前负荷（初长度）对肌肉收缩的影响在一定范围内初长度 与肌张力呈正变关系 升支初长度达一定程度时 产生最大张力 顶点再增加初长度时肌张 力反而减小 降支 长度-张力曲线的发生机制 前负荷(初长度)决定 肌小节的长度（粗细肌丝重叠程度）决定参与收缩的 横桥数目 粗肌丝长1.5m（中央0.2m内无横桥） 细肌丝长1.0m在体的骨骼肌都是处在最适初长度的状态下。 (肌小节=22.2m)2. 后负荷对肌肉收缩的影响后负荷：指肌肉开始收缩后才遇到的负荷或阻力。张力-速度曲线：表明在不同后负荷下进行等张收缩时,张力与速度呈反比关系。张力-速度关系曲线的意义： 后负荷0时，肌肉的缩短速度最快（Vmax）；但机械作功0 随后负荷的增加，收缩速度逐渐降低； 当后负荷增加到一定程度（达最大张力）时， 缩短速度0，作功0 当后负荷适度（约相当于最大张力的30%）时， 作功最大，该后负荷为最适后负荷。机械功 阻力（负荷）肌肉缩短的距离输出功率 阻力（负荷）肌肉缩短的速度缺O2和酸中毒 横桥功能改变肾上腺素 肌质网中Ca2+浓度 3. 肌肉收缩能力（contractility）指与负荷无关的、决定肌肉收缩效能的内在特性。肌肉收缩能力主要取决于