动脉粥样硬化课件

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronary atherosclerosis heart disease沈阳医学院奉天医院张曼第1页，共42页。第一节 动脉粥样硬化atherosclerosis 动脉硬化：动脉管壁增厚变硬，失去弹性和管 腔缩小的一组疾病。 第2页，共42页。第3页，共42页。常见的动脉硬化类型小动脉硬化：小型动脉弥漫性增生性病变。肾、视网膜。动脉中层硬化：累及四肢动脉、管壁中层广泛钙沉积。动脉粥样硬化：最重要、最常见。病变从内膜开始，多种病变合并存在。第4页，共42页。病 因 病因不清 多种因素作用于不同环节导致动脉粥样硬化发生、发展。这些因素称为危险因素（Risk Factor

2、s ）。第5页，共42页。第6页，共42页。第7页，共42页。不可改变的危险因素年龄Age：40-years-old 男性55岁 ；女性65岁性别Sex：M/F about 2：1早发冠心病家族史第8页，共42页。可控制的危险因素血脂异常Dislipidemia 最重要的危险因素。 总胆固醇5.18mmol/L LDL 3.37mmol/L，氧化LDL HDL 1.04mmol/L TG 1.7mmol/L 第9页，共42页。 ApoA: HDL的运载蛋白 ApoB: LDL的运载蛋白 Lp() ： Lp()脂质成分与LDL相似，蛋白质部分由ApoB100和特异性抗原ApoA组成第10页，共4

3、2页。高血压 Hypertension 收缩压、舒张压、脉压增高及舒张压降低（70mmHg）都与本病密切相关。 SBP120mmHg即有意义 国内资料显示SBP 120139mmHg时，冠心病的发病率较SBP120mmHg时增高40。第11页，共42页。糖尿病Diabetes mellitus、糖耐量异常、胰岛素抵抗 胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量。吸烟 Smoking 主动吸烟，被动吸烟。第12页，共42页。 肥胖Obesity, overweight ： 体重指数（BMI）体重（kg）/身高（m2） 2024为

4、正常 体力活动减少 inactivity第13页，共42页。其它： A型性格，不良生活方式，病毒、衣原体感染，occupation,久坐不动sedentary 目前认为：胰岛素抵抗在中国人群内对心血管病危险因素的聚集性起重要作用。 高TG、低HDL、超重、肥胖、高血压、高总胆固醇、高尿酸。第14页，共42页。泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂 从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始 动脉粥样硬化的进程 主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞 出血 内皮功能不全Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998第15页，共42页。稳定的

5、动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜第16页，共42页。斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜第17页，共42页。发病机制echanismThe response-to-injury theory endothelium各种危险因素 内皮损伤、炎症反应 巨噬细胞形成 吞噬脂质形成脂质沉积 平滑肌细胞增生 多种细胞因子 纤维结缔组织形成 管腔狭窄 动脉硬化 第18页，共42页。第19页，共42页。临床表现分期和分类4期 1) 无症状期或称隐匿期 silent 2) 缺

6、血期 Ischemic AP, TIA, HP 3)坏死期 Necrosis AMI, stroke 4)纤维化期 Fibrosis HF 第20页，共42页。动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死 缺血性中风/TIA 严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛ACS*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病第21页，共42页。动脉粥样硬化的临床表现主要是有关器官受累后出现的表现 一般表现：脑力和体力衰退 主动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化 脑动脉粥样

7、硬化 肾动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化第22页，共42页。主动脉粥样硬化 收缩期血压升高，脉压增宽，促脉。 X线表现：主动脉结向左上方突出，有时可见片状或弧状钙质沉着阴影第23页，共42页。 主动脉瘤： 腹主动脉瘤； 胸主动脉瘤：胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声音嘶哑、气管移位或阻塞、上腔静脉或肺静脉受压.第24页，共42页。 主动脉夹层 影像学检查瘤样主动脉扩张 最严重后果：主动脉瘤破裂，血液渗入主动脉壁中层，形成夹层血肿.第25页，共42页。冠状动脉粥样硬化不稳定斑块与稳定斑块第26页，共42页。脑动脉粥样硬化 脑缺血 缺血性脑卒中 脑萎缩第27页，共42页。肾动脉粥样硬

8、化 顽固性高血压 肾动脉血栓形成：肾区疼痛、尿闭、发热,肾萎缩，导致肾衰竭.肠系膜动脉粥样硬化 肠系膜动脉血栓形成.第28页，共42页。 四肢动脉粥样硬化 下肢动脉较多见。 下肢发凉、麻木、间歇性跛行，导致持续性疼痛，坏疽。 足背动脉搏动减弱或消失.第29页，共42页。实验室检查 Lab studies1) Blood lipide2) X线检查 X-ray 3) 多普勒超声检查 Ultrosound 4) CT and MRI5) 血管造影Angioscopy 最直接的方法6）血管内超声显像、血管镜检查 IVUS第30页，共42页。诊断 Diagnosis 年长、血管狭窄性病变，能除外其它疾

9、病所致的血管病变考虑诊断本病。第31页，共42页。防治Prevention and treatment 一般防治措施： 1. 合理膳食Diet ：在维持身体健康、维持理想体重恒定的前提下控制总热量。 膳食品种的选择：低饱和脂肪酸、低糖、低盐、低胆固醇。第32页，共42页。2 . 适当的体力劳动和体育活动 Physical Activity3 . 戒烟 Giving up smoking 、戒烈性酒4 . 生活规律、心情舒畅5 . 控制与动脉硬化相关的其它疾病 treat HP, DM, Dyslipidemia6. Weight control 第33页，共42页。动脉粥样硬化的防治 1. 扩

10、张血管药物 Vessel dilators 2 . 调整血脂药物 Regulating the dyslipidemias: 基础：饮食调节 药物治疗 Drugs 第34页，共42页。 主要降低胆固醇，也降低甘油三酯的药物： Decreasing LDL-C Increasing HDL-C Decreasing TG 他汀类药物 Statins 【3羟3甲戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂】第35页，共42页。药理作用： 抑制胆固醇合成，促进LDL、VLDL通过受体途径代谢，降低LDL含量，增高HDL含量。 调脂外作用：稳定动脉粥样斑块，防止斑块破裂、继发出血、血栓形成。第36页，共

11、42页。 副作用：肝功损害、横纹肌溶解 常用制剂： 洛伐他汀 （Lovastatin) 普伐他汀 （Provastatin） 辛伐他汀 （Simvastatin） 氟伐他汀 （Fluvastatin） 阿妥伐他汀 （ Atorvastatin） 瑞苏伐他汀 (Resouvastatin)第37页，共42页。 主要降低血TG，也降低血胆固醇的药物 贝特类 fibrate 降低TG Decreasing TG 升高HDL Increasing HDL-C 调脂外作用：减少胆固醇沉积，降低血小板黏附性，增加纤维蛋白溶酶活性和减低纤维蛋白原浓度 副作用：肝功损害 非诺贝特 Fenofibrate 第3

12、8页，共42页。 其它： 胆固醇吸收抑制剂 依折麦布ezetimibe 烟酸类 Nicotinic acid Decreasing LDL-C Increasing HDL-C Niacin(烟酸) 不饱和脂酸类第39页，共42页。 目标水平（mmol/L） AS 危险因素 TC LDL-C TG 5.72 3.64 1.69 + 4.68 2.60 1.69第40页，共42页。动脉粥样硬化的防治 3. 抗血小板药 Antiplatelet agents TXA2 inhibitors： Aspirin (阿司匹林) ADP depending： clopidogrel (氯吡格雷) 血小板糖蛋白b/a受体阻滞剂 Platelet AP B/A blocker： Tirofiban(替罗非班) abciximab(阿昔单抗