内科呼吸衰竭教学课件

1、呼 吸 衰 竭（respiratory failure） 融水 龙ge2018年5月15日第1页，共71页。第2页，共71页。2022/8/33概念呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。第3页，共71页。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。第4页，共71页。2022/8/35病 因 1、气道阻塞性病变

2、 2、肺组织病变 3、心脏疾病 4、胸廓胸膜病变 5、神经肌肉疾病第5页，共71页。2022/8/36病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：COPD、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎第6页，共71页。2022/8/37分类呼吸衰竭急性 慢性 按血气外周性 按发病机制按呼吸环节中枢性 按发生过程型型换气障碍 通气障碍 第7页，共71页。2022/8/38一、根据动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）60mmHg， PaCO2 降低或正常。

3、主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。2.II型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）50mmHg。系肺泡通气不足所致。第8页，共71页。2022/8/39分类 PaO2 （mmHg） PaCO2 （mmHg）正常80-10035-45型60正常（低氧血症）型50 （高碳酸血症）呼吸衰竭第9页，共71页。2022/8/310二、根据病程分类1.急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素引起，如ARDS、严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等2.慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD。 另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道

4、痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。第10页，共71页。2022/8/311三、按发病机制分类： 中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭: 主要引起通气功能障碍，表现为 型呼衰第11页，共71页。2022/8/312周围性呼衰： 肺衰竭： 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为型呼吸衰竭 气道阻塞性疾病影响通气功能障碍，表现为型呼吸衰竭第12页，共71页。2022/8/313发病机制肺通气功能障碍通气/血流比例失调肺动-静脉样分流增加弥散障碍氧耗增加第13页，共71页。

5、2022/8/3141. 肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。第14页，共71页。2022/8/315通气减少第15页，共71页。2022/8/316肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高肺通气不足第16页，共71页。2022/8/3172.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的弥散过程发生障碍。第17页，共71页。影响弥散的因素： 弥散面积 肺泡膜

6、的厚度和通透性 气体和血液的接触时间 气体弥散能力 气体分压差 其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。第18页，共71页。 CO2通过肺泡毛细血管膜的弥散能力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。第19页，共71页。2022/8/320通常以低氧为主弥散障碍O2第20页，共71页。2022/8/321 3.通气/血流比例失调 正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。正常情况下，每分钟通气量为4升，每分钟血流量为5升。 通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。第

7、21页，共71页。2022/8/322 肺泡通气与血流比例失调模式图第22页，共71页。2022/8/323通气/血流比例失调通气血流比例对气体交换的影响第23页，共71页。2022/8/324 4.肺内动-静脉解剖分流增加肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低，是通气/血流比例失调的特例。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。第24页，共71页。2022/8/325 5氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。第25页，共71页。呼吸衰竭主要病理生理特点为： 1、缺氧-低氧血症 2、C

8、O2潴留-高碳酸血症第26页，共71页。2022/8/327缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响（二）对心脏、血管的影响（三）对呼吸系统的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响第27页，共71页。2022/8/328缺氧对中枢神经系统的影响脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧45min 不可逆的脑损害急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO250mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO230mmHg神志丧失、昏迷PaO220mmHg不可逆的脑细胞损伤第28页，共71页。2022/8/3

9、29CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态 肺性脑病CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧第29页，共71页。2022/8/330缺氧对循环系统的影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量血压 心力衰竭、休克；心律失常甚至室颤致死。长期慢性缺氧肺小动脉血管收缩、痉挛，肺循环阻力肺动脉高压慢性肺源性心脏病。第30页，共71页。2022/8/331CO2潴留对循环系统的影响心排血量、

10、心率、血压脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收缩严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死第31页，共71页。2022/8/332缺氧对呼吸的影响缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO280mmHg呼吸中枢受抑制通气量较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。第33页，共71页。2022/8/334缺氧对造血系统的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多，有利于增加

11、血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。第34页，共71页。2022/8/335缺氧对消化系统的影响缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。第35页，共71页。2022/8/336缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。第36页，共71页。2022/8/337临床表现 呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。一、

12、导致呼吸衰竭原发疾病的表现； 二、低氧血症的表现；三、高碳酸血症的表现；四、呼吸衰竭所致并发症；五、多脏器功能衰竭的表现。第37页，共71页。2022/8/338临床表现一、呼吸困难 二、发绀三、精神神经症状四、循环系统表现五、消化、泌尿系统表现。第38页，共71页。2022/8/339肺性脑病的表现 肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症引起的神经精神障碍综合症，为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、 低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症， PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致脑细胞间质水肿。第39页，

13、共71页。2022/8/340临床表现多脏器功能衰竭： 机体在遭受呼吸衰竭的打击后，同时或先后出现个或个以上脏器功能衰竭。 如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。第40页，共71页。2022/8/3Presentation By ZhaoJie41呼吸衰竭的诊断第41页，共71页。2022/8/342诊 断 根据能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等； 根据缺氧和高碳酸血症的临床表现，及由此造成的全身多脏器功能损害的临床表现； 根据动脉血气分析。 排除其他能诱发精神障碍的原因；第42页，共71页。2022/8/343动脉血气分析呼吸衰竭诊

14、断中最重要的辅助检查！第43页，共71页。2022/8/344PaO260mmHg PaCO2 3545mmHg 无呼吸衰竭PaO260mmHg PaCO2正常或降低 型呼衰PaO250mmHg 型呼衰一、判断有无呼吸衰竭 (PaO2PaCO2)第44页，共71页。2022/8/345二、判断有无酸碱失衡（H） H 7.357.45正常或代偿性酸碱失衡H7.45 失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性)第45页，共71页。2022/8/346呼吸衰竭的治疗第46页，共71页。2022/8/347治疗的原则保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消

15、除诱因预防和治疗并发症 第47页，共71页。2022/8/348一、保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。第48页，共71页。2022/8/349保持呼吸道通畅清除呼吸道分泌物，畅通气道 （一）鼓励患者咳嗽,主动将痰咳出； （二）病情允许时勤翻身,勤拍背,物理排痰； （三）化痰祛痰药物,禁用镇咳剂； （四）雾化吸入,保持气道湿润； （五）补充足够的液体； （六）解痉平喘：

16、使用支气管扩张剂； （七）昏迷病人及不能主动排痰的病人可行气管插管或气管切开建立人工气道,机械通气。 第49页，共71页。2022/8/350人工气道的选择无创性面罩或鼻罩人工通气有创性经口插管有创性经鼻插管有创性气管切开第50页，共71页。2022/8/351第51页，共71页。2022/8/352适应症 自主呼吸消失 通气不足，二氧化碳潴留 缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状 改善吸入气在肺内分布，纠正通气/血 流比例失调机械通气临床思维要点是否需要机械通气第52页，共71页。2022/8/353第53页，共71页。2022/8/354第54页，共71页。2022/8/355相对禁忌证 大咯

17、血发生窒息 肺大泡 急性心肌梗塞 气胸未作胸腔引流者第55页，共71页。2022/8/356呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量要权衡利弊在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。 如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。第56页，共71页。2022/8/357 注意：呼吸兴奋剂的使用应首先改善其呼吸道的阻塞，如气道内存在大量的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会加速呼吸肌疲劳，加重呼吸衰竭。呼吸兴奋剂:第57页，共71页。2022/8/358治疗：二、氧疗氧疗：通过增加

18、吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。第58页，共71页。2022/8/359氧疗慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗：方法：控制性低浓度给氧；目标：争取在较短时间内使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高； PaCO2不出现明显上升。（ PaO2的恢复优先考虑）第59页，共71页。2022/8/360合理氧疗急性呼吸衰竭通过吸氧尽可能使PaO2接近正常范围慢性缺O2使PaO2在60mmHg或SaO

19、2在90% 不伴CO2潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧(35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上。伴CO2潴留的低氧血症应予低浓度持续吸氧(35%)。控制PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。第60页，共71页。2022/8/361氧疗常用给氧法：鼻导管、鼻塞、面罩、气管插管机械通气给氧。吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）慢性呼吸衰竭， 特别是型呼吸衰竭患者氧疗的原则是持续低流量，低浓度吸氧。低流量是指氧流量 1-2升/分。低浓度是指氧浓度 25-29%。持续24小时，至少15小时给氧。第61页，共71页。2022/8/362第62页，共71页。2022/8/363第63页，共71页。2022/8/364治疗：三、纠正酸碱平衡失调 慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括：1、呼吸性酸中毒；2、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；4、代谢性碱中毒；5、三重紊乱。第64页，共71页。2022/8/3651 呼酸：只有增加肺泡通气量才能纠正。2