医学五年制课件高血压详解

1、 原发性高血压(primary hypertension) 原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，简称为高血压。它是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。医学五年制课件高血压详解高血压定义 收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg 医学五年制课件高血压详解流 行 病 学医学五年制课件高血压详解1998年35-59岁人群高血压年龄标化患病率%性别调查人群数人数总患病率 最低-最高男 15732324.3%9.5%-42.8%女 15807222.0%8.8%-40.7%医学五

2、年制课件高血压详解InterAsia研究2000-2001年调查高血压患病率%（调查人数15，540人） 年 龄 组 男 性 女 性 35-44 17.4 10.7 45-54 28.2 26.8 55-64 40.7 38.9 65-74 47.3 50.8 合 计 27.2医学五年制课件高血压详解35-59岁人群不同时期患病率变化趋势 男 女 82-84 18% 18% 93-94 25% 24% 1998 24% 22%医学五年制课件高血压详解估计我国现有高血压患者达到亿 患病率呈上升趋势医学五年制课件高血压详解高血压知晓率%变化趋势 男性 女性 合计 92-94 98 92-94 98

3、 92-94 98城乡合计 城市 乡村 医学五年制课件高血压详解高血压治疗率%变化趋势 男性 女性 合计 92-94 98 92-94 98 92-94 98城乡合计 城市 乡村 医学五年制课件高血压详解高血压控制率%变化趋势 男性 女性 合计 92-94 98 92-94 98 92-94 98城乡合计 城市 乡村 医学五年制课件高血压详解病 因 遗传 ：40环境 ：60医学五年制课件高血压详解遗传因素 父母均有高血压，子女的发病概率46，约60高血压患者有家族史。方式：主要基因显性遗传和多基因关联遗传。医学五年制课件高血压详解 环 境 因 素-饮食钠盐 正相关 盐敏感 N 0.5g N12

4、-18g S7-8g 增加2g /天-S 2mmHg D 1.2 mmHg 钾 负相关 钙 不一高蛋白饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸饮酒:酒量与血压正相关 男性持续饮酒4年内发生的危险增加40%医学五年制课件高血压详解环境因素-精神应激 脑力劳动体力劳动 医学五年制课件高血压详解体 重 超重或肥胖 体重指数（BMI）=体重（kg）/身高（m）2正常范围：20-24 BMI与HP显著正相关BMI增加1，HP发生危险5年内增加9%医学五年制课件高血压详解避 孕 药 特点：血压升高及程度与服药时间有关，一般轻度，停药后3-6月恢复正常 医学五年制课件高血压详解阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS

5、） 上呼吸道咽部肌肉收缩或狭窄、腺样和扁桃体组织增生、舌根部脂肪侵润后垂以及下腭畸形 50%有高血压血压高度与病程有关 医学五年制课件高血压详解发病机制 平均动脉血压（MBP）=心排血量（CO）总外周血管阻力（PR）血流动力学特征：总外周血管阻力相对或绝对增高医学五年制课件高血压详解（一）交感神经系统活性亢进 在HP的形成和维持过程中极其重要EP40%大脑皮层下神经中枢功能变化 神经递质浓度与活性异常：NE、DOPA、神经肽Y、5-HT、血管加压素、脑啡肽和中枢RAAS交感神经系统活性亢进儿茶酚胺阻力小动脉收缩医学五年制课件高血压详解（二）肾性水钠潴留交感活性亢进肾血管阻力肾小球微小结构改变肾

6、脏排钠激素（前列腺素、激肽酶、肾髓质素）肾外排钠激素（内源性类洋地黄物质、心房肽）异常潴钠激素（ALD、18-羟脱氧皮质酮）医学五年制课件高血压详解（二）肾性水钠潴留阻力小动脉收缩 压力-利钠机制排泄水钠 PR 排钠激素排泄水钠 医学五年制课件高血压详解（二）肾性水钠潴留分类：按与肾脏有关的发病机制角度肾素依赖型急进型恶性 肾血管性血管广泛收缩 水钠依赖型-继发性 EHP占相当比例据盐负荷后诱发HP状况盐敏盐耐医学五年制课件高血压详解（三） RAAS 激 活经典RAAS 组织RAAS 医学五年制课件高血压详解RAAS 系统 血管紧张素原 肾素 血管紧张素 （A ） ACE 血管紧张素（A） A

7、T1 小动脉平滑肌收缩 醛固酮 NE BPHP医学五年制课件高血压详解组织RAAS对心肌的作用 心肌纤维化 心肌肥厚 心肌细胞凋亡 心室舒张功能降低巨噬细胞 肥大细胞微血管 纤维母细胞肌细胞神经末梢 组织A医学五年制课件高血压详解组织RAAS对血管的作用 血管收缩 炎症 斑块不稳定 栓塞 血管重构 平滑肌细胞内皮细胞巨噬细胞肥大细胞中性粒细胞组织A医学五年制课件高血压详解（四）细胞膜离子转运异常细胞膜离子转运系统的组成：特异性的离子通道、载体和酶 维持细胞内外Na+ K + Ca2+ 的动态平衡失平衡 激活E-C耦联 血管收缩反应性增强 平滑肌细胞增生与肥大 血管阻力增高 医学五年制课件高血压

8、详解（五）胰岛素抵抗（insulin resistance, IR） IR是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。 医学五年制课件高血压详解胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础医学五年制课件高血压详解胰岛素抵抗导致高血压的机理 高胰岛素血症 肾脏水钠重吸收增强 交感神经系统活性亢进 动脉弹性减退血压升高医学五年制课件高血压详解单纯收缩期高血压和脉压增大？医学五年制课件高血压详解收缩压和脉压的主要决定因素大动脉弹性外周血管的压力反射波医学五年制课件高血压详解机 理大动脉弹性减退 脉搏波传导速度增快 反射波抵达中心大动脉的时

9、相从D期提前到S期 收缩期延迟压力波峰 SBPDBP 脉压医学五年制课件高血压详解机 理阻力小动脉结构（血管数目减少或壁/腔比值增加）功能（弹性减退和阻力增大） 外周压力反射点的位置 或反射波强度 脉压医学五年制课件高血压详解病 理 全身小动脉病变 小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化 管壁增厚和管腔狭窄 重要靶器官缺血 促进动脉粥样硬化的形成和发展（中/大动脉） 医学五年制课件高血压详解（一）心脏 压力负荷增高及儿茶酚胺与Ang等 心肌细胞肥大和间质纤维化 左室肥厚和扩大（高血压心脏病） 心力衰竭医学五年制课件高血压详解（一）心脏冠状动脉粥样硬化 微血管病变医学五年制课件高血压详解（二）脑 1.

10、脑血管缺血与变性 微动脉瘤 脑出血2.脑动脉粥样硬化 脑血栓3.脑小动脉闭塞性改变 腔隙性脑梗塞（主要发生在大脑中动脉的垂直穿透支） 医学五年制课件高血压详解(三）肾脏 高血压 肾小球内囊压力升高 肾小球纤维化 萎缩 肾动脉粥样硬化 肾实质缺血 肾单位减少 肾功能衰竭医学五年制课件高血压详解（四）视网膜 小动脉痉挛 硬化 出血和渗出 医学五年制课件高血压详解临床表现 症状体征医学五年制课件高血压详解恶性或急进性高血压急骤发展病理改变：肾小动脉纤维样坏死发病机制：不清 部分激发于严重肾动脉狭窄舒张压持续130mmHg头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和水肿肾脏损害突出：持续蛋白尿、血尿、管型尿病情进

11、展迅速：肾功能衰竭、心力衰竭、脑卒中 医学五年制课件高血压详解并 发 症医学五年制课件高血压详解（一）高血压危象诱因：紧张、疲劳、寒冷、突然停药机理：小动脉强烈痉挛 血压急剧 影响重要脏器血供症状：头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急、视力模糊以及伴有痉挛动脉（椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉）所致的靶器官缺血症状医学五年制课件高血压详解（二）高血压脑病发生在重症高血压机理：过高的血压突破脑血流自动调节范围 脑组织血流灌注过多 脑水肿临床表现：弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱、昏迷、局灶性或全身抽搐医学五年制课件高血压详解（三）脑 血 管 病脑出血脑血栓腔隙性脑梗塞 短暂

12、性脑缺血发作医学五年制课件高血压详解（四）心 力 衰 竭医学五年制课件高血压详解（五）慢性肾功能衰竭医学五年制课件高血压详解（六）主动脉夹层血液渗入主动脉壁中层 夹层血肿沿主动脉壁延伸剥离严重心血管急症 猝死临床表现：剧烈胸痛伴血压更高、心动过速、迅速出现夹层破裂或压迫主动脉大分支的各种不同表现医学五年制课件高血压详解诊 断医学五年制课件高血压详解血 压 测 量（一）1、测血压之前30分钟禁止吸烟和饮用咖啡，安静坐位休息=5分钟。2、使用汞柱血压计或经过校准的其他测压装置（电子或弹簧式）。3、标准袖带为长35厘米、宽12-13厘米，肥胖者使用较大的袖带，而儿童用较小的。4、听诊：声音刚出现时为

13、收缩压（SBP）声音消失时为舒张压（DBP）。医学五年制课件高血压详解血 压 测 量（二）5、如疑及伴周围血管病时，首诊时应测双臂血压。6、对老年或糖尿病等容易出现体位性低血压的患者，还需加测立位血压。7、袖带须松紧合适地缚置在其下缘距肘上1-2厘米以上的前臂，并放置在心脏水平位置。8、放气速度缓慢均匀，两次之间最好间隔2分钟。 医学五年制课件高血压详解危险分层的定义美国Framingham标准：10年内心血管疾病危险 极高危 高危 中危 低危 30% 20-30% 15-20% 8% 5-8% 4-5% 55岁 女性65岁 吸烟 血脂紊乱（TC6.5mmol/L, LDL-C4.0 mmol

14、/L, HDL-C男1.0，女1.2mmol/L） 早发心血管疾病家族史(男55, 女102, 女88cm) CRP1 mg/dl 左心室肥厚（心电图：Sokolow-lyons38mm; Cornell2440mm*ms; 超声心动图：LVMI 男 125，女 110g/m2） 超声证实动脉壁增厚（颈动脉IMT 0.9）或粥样硬化斑块 血清肌酐轻微升高（男115-133，女107-124mol/L） 微白蛋白尿症（30-300mg/24H; 白蛋白/肌酐比值男 22，女 31） 空腹血浆葡萄糖7.0mmol/L 餐后血浆葡萄糖11.0mmol/L 脑血管疾病：缺血性脑卒中；脑出血；一过性脑缺

15、血发作 心血管疾病：心肌梗死；心绞痛；冠脉血运重建；心力衰竭 肾脏病变：糖尿病性肾脏病变；肾损害（肌酐升高男133,女124mol/L）；蛋白尿（300mg/24H） 周围血管疾病 高度眼底病变：出血；或渗出，乳头水肿医学五年制课件高血压详解影响高血压患者预后的因素心血管危险因素靶器官损害糖尿病关联临床状况医学五年制课件高血压详解心血管危险因素 血压水平 男性55岁； 女性65岁 吸烟 血脂紊乱：（220mg/dl） 糖尿病 早发心血管疾病家族史(男55, 女102cm, 女88cm) C反应蛋白（CRP）1 mg/dl医学五年制课件高血压详解靶器官损害 左心室肥厚 血管超声证实：动脉粥样硬化

16、斑块（颈、髂、股、主动脉） 蛋白尿和/血肌酐轻微升高：106-177 mol/L或 视网膜动脉局灶或广泛狭窄医学五年制课件高血压详解 空腹血浆葡萄糖 餐后2小时血浆葡萄糖 糖尿病医学五年制课件高血压详解 脑血管疾病： 缺血性脑卒中；脑出血；一过性脑缺血发作 心血管疾病： 心肌梗死；心绞痛；冠脉血运重建；心力衰竭 肾脏病变： 糖尿病性肾脏病变；肾损害（肌酐升高 177mol/L或）；蛋白尿（300mg/24H） 周围血管疾病 高度眼底病变：出血；或渗出，乳头水肿关联临床状况医学五年制课件高血压详解高血压患者危险分层-WHO/ISH 1999医学五年制课件高血压详解实验室检查常规项目：尿常规、血糖

17、、血脂、肾功能、血尿酸、心电图、眼底、UCG特殊检查：ABPM、心率变异、RAAS、颈动脉内膜中层厚度医学五年制课件高血压详解治 疗医学五年制课件高血压详解高血压的治疗治疗目的何时开始治疗降压目标非药物治疗：生活方式改变药物治疗：单一药物治疗联合药物治疗特殊人群治疗医学五年制课件高血压详解高血压治疗的目的最大程度地降低高血压患者长期总的心血管致死和致残的危险 降低血压 纠正所有可逆的危险因素 戒烟 调脂治疗 糖尿病治疗 高血压关联临床状况的处理医学五年制课件高血压详解抗高血压药物治疗有益的证据致死和致残为终点的临床试验中间终点（intermediate endpoints）的临床试验医学五年制

18、课件高血压详解抗高血压治疗的临床益处收缩舒张期高血压单纯收缩期高血压危险降低 P危险降低 P死亡： 所有原因 14% 0.01 心血管原因 21% 0.001 非心血管原因 1% NS 致死和非致死性事件 脑卒中 42% 0.001 冠心病 14% 0.01 医学五年制课件高血压详解抗高血压治疗的临床益处(INDANA)男性女性危险降低 P危险降低 P死亡： 所有原因 12% 0.01 NS 脑卒中原因 43% 0.001 冠心病原因 17% 0.01 NS致死和非致死性事件 脑卒中 34% 0.001 冠心病 18% 0.001 NS 所有心血管 22% 0.001 （N=40777，男性4

19、9%，女性51%）医学五年制课件高血压详解非药物治疗生活方式改变目的：降低血压；纠正其它危险因素；控制已存在的临床疾病状态所有血压水平处于正常高值以上的患者，不论是否接受药物治疗，均应采纳生活方式改变戒烟减少酒精摄入： 50g乙醇/天减轻体重体力运动：步行、慢跑或游泳30-45分钟，每周3-4次限制钠盐摄入： 6g，血压降低4-6mmHg鼓励食用水果、蔬菜、鱼，减少饱和脂肪和胆固醇的摄入医学五年制课件高血压详解血压水平为正常高值SBP 130-139或DBP 85-89mmHg其它危险因素、靶器官损害（肾）糖尿病、高血压关联临床状况生活方式改变、纠正其它危险因素或疾病危险分层 药物治疗 药物治

20、疗 密切监测 无需干预极高危高危中危低危医学五年制课件高血压详解血压水平为I-II级高血压SBP 140-179 或 DBP 90-109mmHg其它危险因素、靶器官损害（肾）糖尿病、高血压关联临床状况生活方式改变、纠正其它危险因素或疾病危险分层 极高危高危中危低危BP140/90 BP6月，改善生活行为后仍未有效控制心血管危险分层：高危和极高危医学五年制课件高血压详解 至少将血压降至 SBP 140mmHg 和 DBP 90mmHg 对糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者 SBP 130mmHg 和 DBP 80mmHg 对老年收缩期性高血压 SBP 140-150mmHg， DBP 90mmH

21、g 但不低于65-70 mmHg 降压治疗的目标医学五年制课件高血压详解降压药物利尿剂受体阻滞剂钙通道阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素II受体阻滞剂医学五年制课件高血压详解利尿剂(diuretics)作用机制：通过排钠减少细胞外液容量、降低外周血管阻力分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂特点：起效平稳、缓慢，持续时间较长、作用持久，2-3周后达高峰适应症：轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心衰伴高血压的治疗不良反应：血钾改变，血糖、血尿酸、血胆固醇增高禁忌症：痛风医学五年制课件高血压详解利尿剂(diuretics)氢氯噻嗪：12.5-25mg qd-bid螺内酯：20mg bi

22、d氨本蝶啶：50mg qd-bid速尿：20mg qd-bid丁尿胺：吲哒帕胺：2.5-5mg qd医学五年制课件高血压详解受体阻滞剂（beta blockers)作用机制：抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制适应症：轻、中度高血压，尤其是心率较快的中轻年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后的高血压患者分类： 1选择性、非选择性、兼有受体阻滞特点：降压起效较迅速、强力不良反应：抑制心肌收缩力、房室传导，血脂升高、低血糖、末稍循环障碍、支气管痉挛禁忌症：心衰、支气管哮喘、糖尿病、SSS、房室传导阻滞、外周动脉疾病医学五年制课件高血压详解受体阻滞剂心得安（普奈洛尔）:10mg tid氨酰

23、心安（阿替洛尔）:12.5-50mg bid倍他乐克（美托洛尔）:6.25-25mg bid络德（卡维地洛）:5mg qd康可（比索洛尔）： 2.5 mg qd医学五年制课件高血压详解钙通道阻滞剂(CCB)作用机制：阻滞钙离子L型钙通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，使血管平滑肌松弛、心肌收缩力降低，血压下降。减轻AII和1受体的缩血管效应，减少肾小管钠重吸收特点：降压起效迅速、强力适应症：中、重度高血压，尤其适合老年人收缩期高血压分类：二氢吡啶、地尔硫唑、维拉帕米不良反应：抑制心肌收缩力、自律性和传导性，反射性交感神经兴奋禁忌症：心衰、窦房结功能低下、心脏传导阻滞医学五年制课件高血压详解钙

24、通道阻滞剂心痛定（硝苯地平）: 10mg tid尼群地平 : 10mg tid波依定（非洛地平）: 5mg qd洛活喜（氨氯地平） : 5mg qd施慧达（左旋氨氯地平）:2.5mg qd乐西平（拉西地平）:2-4mg qd司乐平（拉西地平）: 2-4mg qd医学五年制课件高血压详解血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)作用机制：抑制ACE使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少 血管扩张 血压降低特点：起效缓慢，逐渐增强，3-4周达最大作用适应症：各种程度高血压，对伴有心衰、LVH、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜分类：巯基、羧基、硫酰基不良反应：

25、干咳、味觉丧失、血管性水肿禁忌症：高血钾、妊娠、肾动脉狭窄医学五年制课件高血压详解血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利（巯甲丙脯酸）:25-50mg tid依那普利 : 5-10mg bid蒙诺（福辛普利）5-10mg gd雅施达（培多普利）4mg qd洛丁新（苯那普利）10mg qd一平舒（西拉普利）2.5-5mg qd医学五年制课件高血压详解血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)作用机制:阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留、组织重构适应症：同ACEI医学五年制课件高血压详解血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)科素亚（氯沙坦）:50mg qd海捷亚（氯沙坦+双克）1片 qd代文（缬沙坦）80

26、mg qd安博维（伊贝沙坦）150mg qd医学五年制课件高血压详解受体阻滞剂(alpha blockers)作用机制:通过对突触后1受体阻滞，对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用，使血管扩张，血压下降优点：对血糖和血脂无副作用缺点：体位性低血压和耐药性分类：选择性和非选择性医学五年制课件高血压详解受体阻滞剂酚妥拉明：5mg/次特拉唑嗪：1-5mg qd哌唑嗪：0.5mg tid优匹敌（乌拉地尔）: 30-60mg bid医学五年制课件高血压详解抗高血压药物的选择利尿剂， 阻滞剂，钙拮抗剂，ACE抑制剂和ARB五类主要的抗高血压药物均可作为抗高血压治疗的起始和维持用药由于需要二种或以上的药物联合以

27、达到降压目标，因此，强调确定一类最好的药物不合时宜。根据大量现有的证据，选择药物需考虑以下因素：既往患者接受抗高血压治疗的经历药物价格（成本）总体危险评价，是否存在靶器官损害、糖尿病、临床心血管或肾脏病变医学五年制课件高血压详解抗高血压药物的选择抗高血压治疗的获益并非来源于所用的降压药物，而主要是取决于血压降低本身但亦有证据表明，不同类别的抗高血压药物具有特别的临床益处ARB脑卒中利尿剂心力衰竭ACE抑制剂/ARB肾功能恶化ARB左心室肥厚钙拮抗剂颈动脉粥样硬化医学五年制课件高血压详解种类适应症强制反指征可能反指征噻嗪类利尿剂心力衰竭；老年人；单纯收缩期高血压痛风孕妇襻利尿剂肾功能不全；心力衰

28、竭抗醛固酮利尿剂心力衰竭；心肌梗死后肾衰竭；高钾血症阻滞剂心绞痛；心肌梗死后；心力衰竭；孕妇；心动过速哮喘；COPD；IIIII度房室传导阻滞周围血管疾病；糖耐量异常；运动员钙拮抗剂（二氢吡啶类）老年人；单纯收缩期高血压；周围血管疾病；心绞痛；颈动脉粥样硬化；孕妇心动过速；心力衰竭钙拮抗剂（维拉帕米，地尔硫卓）心绞痛；颈动脉粥样硬化；室上性心动过速IIIII度房室传导阻滞；心力衰竭ACE抑制剂心力衰竭；左心室功能障碍；心肌梗死后；非糖尿病性肾病，I型糖尿病肾病，蛋白尿孕妇；高钾血症；双侧肾动脉狭窄ARBII型糖尿病肾病，蛋白尿；糖尿病微白蛋白尿；左心室肥厚，不能耐受ACE抑制剂孕妇；高钾血症；

29、双侧肾动脉狭窄阻滞剂前列腺肥大；高脂血症体位性低血压心力衰竭医学五年制课件高血压详解抗高血压治疗与LVH逆转利尿剂 vs ACE抑制剂 LIVE：Indapamide 1.5mg vs Enalapril 20mg 12个月：Indapamide 优越于依那普利ACE抑制剂 vs 钙拮抗剂 相同：ELVERA：赖诺普利 vs 氨氯地平 PRESERVE：依那普利 vs 硝苯地平 FOAM：福辛普利 vs 氨氯地平钙拮抗剂 vs 阻滞剂 相同：ELSA：拉息地平 vs 阿替洛尔ARB vs ACE抑制剂 相同：CATCH：Candesartan vs 依那普利医学五年制课件高血压详解LIFE:

30、LVH消退-18-16-14-12-10-8-6-4-20Cornell ProductSokolow-Lyon自基线的平均改变 (%)氯沙坦阿替洛尔Dahlf B et al Lancet 2002;359:995-1003.10.2 %9.0 %15.3 %4.4 %医学五年制课件高血压详解抗高血压治疗与动脉粥样硬化2-4年的治疗试验：颈动脉壁内膜中层厚度（IMT）钙拮抗剂优越钙拮抗剂 vs 安慰剂：氨氯地平 优越钙拮抗剂 vs 利尿剂 ： 依拉地平(MIDAS)；维拉帕米(VHAS)；硝苯地平 优越于利尿剂钙拮抗剂 vs 阻滞剂 ELSA：拉息地平 优越于 阿替洛尔ACE抑制剂 vs 安

31、慰剂 SECURE：雷米普利优越；亦有报告无变化ACE抑制剂 vs 利尿剂 PHYLLIS：福辛普利 优越于 氢氯噻嗪医学五年制课件高血压详解抗高血压治疗与糖尿病Zanchetti A; Ruilope LM. J Hypertension. 2002, 20(6):2099-2110医学五年制课件高血压详解对11个临床试验的荟萃分析：相比血压降至144/87mmHg者，血压降至139/85mmHg者肾功能的恶化减慢AASK：血压降低至128/78mmHg者肾功能恶化的进展慢于血压141/85mmHg者；雷米普利治疗对保护肾小球滤过率的益处优于美托洛尔和氨氯地平糖尿病合并高血压患者：严格控制血

32、压与抑制RAS同样重要高血压（非糖尿病）肾病患者：降低血压同时，强化ACE抑制剂更为重要抗高血压治疗与肾功能医学五年制课件高血压详解抗高血压药物治疗的策略药物治疗原则：一般数周内逐步达到降压目标值多数患者需要联合二种以上抗高血压药物起始是否需联合治疗取决于基线血压水平合并糖尿病的患者通常需要三种以上药物联合低剂量的单药治疗或二种药物联合治疗均可作为抗高血压治疗的起始如果数周内不能达到降压目标值，则可增加剂量或再增加联合治疗的药物品种选用长时作用药物或每日一次24小时有效的制剂特别注意药物不良事件依从性差的重要原因医学五年制课件高血压详解单一药物治疗 vs 联合药物治疗单一药物治疗起始优点：找到

33、最适合患者的药物（治疗反应和耐受性最好）缺点：费时费力，依从性差联合药物治疗起始优点：不同作用机制的药物联合能更有效控制血压和并发症 二种低剂量的药物联合能更大程度上避免副作用 低剂量固定复方制剂应用广泛，可使依从性达到最佳缺点：可能使用不必要的药物医学五年制课件高血压详解未经治疗时的血压水平是否存在其它危险因素和靶器官损害低剂量单一药物低剂量联合药物全剂量原用药物低剂量转换其它药物2或3种药物联合全剂量原用药物未达到目标血压未达到目标血压全剂量原用联合药物低剂量加第三种药物有效剂量3种药物联合医学五年制课件高血压详解抗高血压药物联合治疗单药治疗只能控制40-50%病人的血压达到目标水平，联合

34、治疗可达到80%以上。单药治疗只干预一种升压机理，联合治疗干预多种机理。减少或抵销不良反应。不同峰效应时间的药物联合有可能延长降压作用时间。增强逆转靶器官损害的效果(？)。医学五年制课件高血压详解合并心脑血管疾病的抗高血压治疗脑血管疾病：即使血压处于正常范围，利尿剂或/和ACE抑制剂治疗均能显著降低脑卒中再发率和所有心血管事件发生率急性脑卒中时血压升高是否应接受降压治疗，降到何种程度，如何降压，均存在争议。（ISH脑卒中指南）冠心病：ACE抑制剂和钙拮抗剂降低死亡和心血管事件心力衰竭：利尿剂， 阻滞剂，ACE抑制剂和ARB医学五年制课件高血压详解合并肾功能障碍的抗高血压治疗糖尿病患者：严格控制

35、血压（1g/24小时，则进一步控制血压120/75mmHg尽量减少尿蛋白至正常范围减少尿蛋白需要ACE抑制剂或ARB联合治疗以达到降压目标，必要时可联合利尿剂和钙拮抗剂阻断RAS对非糖尿病高血压患者延缓肾硬化的进展比降低血压更重要综合治疗干预：抗高血压、他汀类、抗血小板等医学五年制课件高血压详解糖尿病性高血压患者的治疗非药物治疗：减轻体重和严格限制盐摄入降压目标：130mmHg和（或）SBP 200mmHg，伴有重要脏器组织（心、脑、肾、眼底、大动脉）的严重功能障碍或不可逆损害医学五年制课件高血压详解高血压急症-治疗原则迅速降低血压：静点控制性降压：开始的24h内将血压降低20%-25%，48 h内血压不低于160/100mmHg，随后1-2w内再将血压降低到正常水平合理选择降压药：起效迅速、作用持续时间短、不良反应小、不明显影响HR、CO和脑血流量避免使用的药物：利血平（起效较慢、严重低血压、嗜睡）强力利尿（交感系统和RAAS过度激活，PR明显升高，体内循环血量减少）医学五年制课件高血压详解高血压急症的治疗硝普钠：10g /min-5 g/5-10min 作用迅速，避光，硫氢酸中毒硝酸甘油5- 10g /min5-10g/10min 尼卡地平：0.5 g /(kg.min) 可用至6 g /(kg.min)乌拉地尔：10-50m g静注医学五年制课件高血压详解常见高