体液失衡概述和治疗

1、体液失衡概述和治疗概述 水和电解质是体液的主要成分，其量与性别、年龄及胖瘦有关。肌肉组织含水量较多（780），而脂肪组织含水量较少（1030）。因此成年男性的体液量约为体重的60，而成年女性的体液量约占体重的50。体液成份细胞内液：60%，钾、镁、钠，磷酸盐、 蛋白质。细胞外液：40%，钠，HCO3，CL 血管内液：25% 组织间液：75% 组织间液分为功能性细胞外液和无 功能细胞外液（透细胞液） 组织间液概念功能性细胞外液占组织间液的绝大部分血管内液体和细胞内液进行交换的桥梁无功能性细胞外液由细胞转运、分泌活动形成，成分与血浆不同，脑脊液、关节液、消化液属此类占组织间液的10，占体重12交换

2、缓慢，体液平衡无作用；产量或丢失量增多时，可引起体液平衡紊乱血浆渗透压电解质阴阳离子与非电解质分子个 数所产生的渗透效应，以毫渗浓度 （mOsm/L） 表示 。血浆渗透压阳离子mmol/L阴离子mmol/LNaKCaMg14252.51.5HCO3ClHPO3SO3Orgnic acid蛋白质2710310.560.8Total151Total138.3体液分布与渗透压的关系血浆渗透压大小主要取决于Na+的毫当量浓度。引起血浆和组织间有效渗透压的溶质是血浆蛋白。组织渗透压变化决定细胞内外水的移动。体液平衡调节机制渗透压调节 下丘脑渗透压感受器 垂体后叶 A D H 肾远曲小管 及集合管灵敏：细

3、胞外液渗透压仅增减12（即6 mOsm）， 即可引起ADH分泌容量（血容量和ECF）调节肾小球旁细胞心房及大静脉肾上腺皮质 醛固酮肾素血管紧张素醛固酮分泌：Na重吸收、排K增多、 HCO3-少排泌、尿呈酸性注意先恢复和维持体液正常渗透压（下丘脑垂体后叶抗利尿激素）后恢复维持血容量（肾素醛固酮系统）血容量锐减时，优先保持和恢复血容量体液平衡失调类型容量异常 ECF 不足 等渗缺水 ECF 过多浓度异常 低钠血症 低渗缺水 高钠血症 高渗缺水容量及浓度混合性异常 低钠 ECF 不足（低渗缺水） 低钠 ECF过多 高钠 ECF 不足（高渗缺水） 高钠 ECF过多 成份异常 酸中毒 碱中毒 高钾血症

4、低钾血症 高钙血症 低钙血症 高镁血症 低镁血症ECF不足（等渗缺水）胃肠液丢失： 如呕吐，胃肠减压，腹泻，肠瘘体液隔离于第三间隙 如软组织损伤和感染，腹膜炎，肠梗阻，大面积烧伤，全身炎症反应综合症，深静脉血栓临床表现中度重度CNS类似巴比妥药物中毒征象嗜睡、淡漠、反应迟钝、厌食一般活动停止腱反射减弱远端肢体麻痹谵妄、昏迷心血管征象继发于血浆容量减少体位性低血压心动过速静脉瘪陷脉搏细弱皮肤灰色低血压、心音遥远肢体发冷周围脉搏缺如代谢感染性疾病的发热反应可被抑制体温轻度降低体温明显降低组织征象24h后出现，老人及新近体重减轻者难以估计舌软、伴纵沟皮肤弹性减低肌肉无力眼球凹陷诊断原因实验室检查 血

5、Na+和CI-正常渗透压无变化 HCT增高，血红蛋白浓度增高血液浓缩 尿比重增高保钠、保水 治疗用什么补-用平衡盐液快速补充补多少补充缺失量治疗期间液体正常需要量目的：逆转容量不足的征象，BP和P稳定每小时尿量达到 30 50 mlCVP正常，512cmH2O补充的速度 缺水的严重程度、是否有继续丢失和心功能状况 最严重的情况下可超过1000ml 老年人应慎重 病因主要病因有:胃肠道消化液持续性丢失大创面的慢性渗液;应用排钠利尿剂如氯嘎酮、依他尼酸(利尿酸)等等渗性缺水治疗时补充水分过多。低钠缺水分度 缺Na量 血清Na质 症 状 轻 0.5g/kg 135mmol/L 疲乏、头晕、手足 麻、

6、尿钠减少 中 0.5-0.75 130 恶心 呕吐、脉细速、 尿少、 BP下降、尿钠 和氯化物（-） 重 0.75-1.25 120 低血容量休克表现低钠缺水的临床表现诊断病史实验室检查 尿钠减少先于血钠减少 尿比重 HCT 增高 血 BUN 增高根据临床表现估计缺钠量轻度（131135mmol/L） 缺氯化钠 中度（130121mmol/L） 缺氯化钠 重度（120mmol/L以下） 缺氯化钠 治疗轻中度 需补氯化钠的一半日需要量（） 用5GNS 1500ml 应加日需液体量2000ml重度 需补钠量(mmol)=正常血钠值实测血钠值（mmol/L）体重（女为）。当日补半量 日需量（） 需补

7、量的2/3用5氯化钠，其余用等渗液 对休克者，首先补足血容量（胶晶比 1:23），第二步 以5氯化钠 200300ml迅速纠正低血钠。 出现抽搐或颅内压增高时可用5NaCI 100250ml 快速静滴 酸中毒可给予适当的SB；碱中毒可直接用氯化钠 溶液补充病例女性，41岁。诊断：胆石症、胆囊炎、急性胆源性胰腺炎病程：病人入院后行ERCP取石，放置T管引流胆汁（500ml/天）。同时予禁食、胃肠减压（500-1000ml/天）、抗感染、抑制胰酶等治疗，3000ml/天常规补液。9天后病人出现神志淡漠，呼之不应。水肿不明显。血压120/55mmHg，尿量10ml/小时病理反射未引出。化验：血钠87

8、mmol/L，血氯60mmol/L按前述公式计算缺少的钠：（140-87）*70*0.5=1855mmol换算成质量：1855/17=109克当日补钠量：109/2+4.5=59克 只是一个慢性失钠病人！区分急、慢性低钠血症急性低钠血症（Acute;Urgent） 起病48小时内 大多数外科低钠血症 可予以迅速纠正慢性低钠血症 起病48小时以上或不明 应逐步纠正：第一个24小时不超过 12mmol/L；之后每24小时 不超过8mmol/L。 迅速提高血钠中脑及桥脑脱髓鞘病变前一病例的正确处理提高血钠首日补钠量: (12*70*0.5)/17+4.5=28克24小时后： (8*70*0.5)/1

9、7+4.5=20克治疗中脑、桥脑脱髓鞘大剂量糖皮质激素冲击治疗高钠缺水非显性失水增加或低渗体液丧失机械通气灼伤高热大量出汗胃肠液丢失过多糖尿病或输注高渗溶液引起的利尿 医源性给钠过多临床表现中度重度CNS烦躁不安谵妄软弱狂躁心血管心动过速低血压（严重时）组织征象唾液、泪水减少口渴舌红皮肤潮红极度口渴肾少尿代谢体温升高严重时可达致死水平诊断病史实验室检查 HCT增高 血Na+ 150mmol/L 尿比重增高根据临床表现估计失液量 轻度 丢失体重的24（ECF 10） 中度 丢失体重的46（ECF 20） 重度 丢失体重的6以上（ECF 30）治疗原则 清醒者给予口服 静脉补液最佳5GS 尿钠浓度

10、高或总钠量减少0.45盐水 尽量避免静脉输注蒸馏水估算缺失量 每丧失体重1，需补液400500ml 补液量实测血钠值正常血钠值(mmol/L)体重(kg) 4低 钾 血 症长期摄入减少转移到细胞内 代谢性碱中毒HK交换 激素作用胰岛素、2受体激动剂 合成代谢丢失过多 腹泻直肠绒毛腺瘤 呕吐、胃肠减压 大量应用排钾利尿剂 酮症酸中毒其它原因 醛固酮和糖皮质激素 低镁血症 医源性补钾不足临床表现神经肌肉应激性降低 横纹肌肌肉无力、虚弱、麻痹 平滑肌便秘、肠麻痹 心肌心肌张力降低，心脏扩大心律失常 轻度T波低平或倒置；ST段压低；出现U波 重度传导阻滞CNS（血钾） 嗜睡神志不清、定向力障碍 腱反射

11、降低 局部麻木其它 末梢血管扩张、血压下降 口苦、恶心、呕吐 多尿 易发生肝昏迷诊断病史临床表现血钾3.5 mmol/L心电图治疗途径 口服最佳安全第一 不能口服和严重低钾者方可静脉补充 宜大静脉 周围静脉K不超过4060mmol/L补钾量 血钾 3，给100 200mmol，可使血钾提高1mmol/L 血钾3mmol/L，给200400mmol，可 使血钾提高1mmol/L补钾速度 一般情况不宜超过20mmol/hr 严重低钾（ K+2.0mmol/L）可以40 60mmol/hr 的滴速维持 极度低钾血症的治疗极度低钾伴致命性心律失常、呼吸肌麻痹有经验的医师非常小心、心电监护首剂予CO60

12、3.0mmol/L-测得血钾值 微泵推注，1分钟内推完，之后1mmol/min 及时降低补充速度治疗注意事项 补钾不可过快！ 见尿补钾休克病人先恢复血容量，尿量达40ml/hr后再补钾 钾溶液不宜与葡萄糖溶液一起输注病例女性，36岁。直肠癌右半结肠切除术后， 胃纳不佳术后一周出现乏力，恶心术后10天出现呼吸困难查体：淡漠，神志不清；肌力减退，肠鸣 音消失；血压下降，呼吸微弱实验室检查：血钾，血钠128 mmol/L，血钙：，静脉推注葡酸钙后呼吸心跳骤停分析病因:胃纳不佳治疗步骤 抗休克治疗 纠正低钾血症（前述方法） 呼吸机治疗纠正缺氧，改善呼酸 稳定后再考虑低钙血症和酸中毒高 钾 血 症进入血

13、循环钾过多 补钾过多 大量输入库血分布异常 肾功能衰竭所致酸中毒 大面积组织损伤 精氨酸 麻醉药肾排泄减退 肾衰 保钾利尿剂 盐皮质激素不足临床表现胃肠道 恶心、呕吐 间隙性腹部绞痛及腹泻心血管 心动徐缓、心律不齐、心搏骤停 皮肤苍白、发冷、青紫和低血压等微循 环障碍表现 EKG表现（见后）感觉异常和四肢软弱1 EKG表现 高耸、尖锐、狭窄、对称的T波 QRS波群R波振幅降低、S波振幅加大 S-T段降低或平坦 P-R间期、QRS、Q-T间期皆延长 P波时间延长，振幅降低或缺失 极度高血钾QRS、T波宽大畸形 最后引起室速症状与血钾水平提高的速度密切相关速度越快，症状越严重、越明显慢性高钾血症可

14、以耐受诊断病因及不能用原发病来解释的症状EKG血钾超过 治疗停含钾药物及溶液降血钾措施 转钾入细胞内（11.2%乳酸钠；GI；钙 剂） 排钾利尿剂 结肠透析、腹透或血透抗心律失常肺与肾在调节H+中的作用肺排出挥发性酸 HCINaHCO3 NaCIH2CO3 H2OCO2肾排出非挥发性酸： 无机酸根离子 （盐酸、硫酸、磷酸） 和H+一起排出（H+Na+ 交换） 形成铵盐排出（H+NH3NH4）占肾排酸的75 有机酸根离子（乳酸、酮酸、葡萄糖酸） 体内代谢 部分由肾排出（血中高水平时）代谢性酸中毒缺陷常见原因BHCO3/H2CO3代偿机制固定酸潴留糖尿病饥饿氮质血症乳酸积聚20/1 分子肺代偿迅速

15、，呼吸变快加深肾代偿缓慢碱基丢失腹泻小肠瘘临床表现周围血管扩张，口唇樱红，血压下降意识障碍肌张力减退和腱反射消失呼吸深快治疗5%NaHCO3治疗的优缺点 优点 糖酵解加快增加脏器ATP的供应 改善心脏泵功能 提高血管肾上腺素能受体的反应性 缺点 高钠血症 增加K转移到细胞内低钾血症 形成碳酸钙低钙性抽搐代谢性碱中毒缺陷常见原因BHCO3/H2CO3代偿机制固定酸丢失幽门梗阻呕吐胃肠减压20/1 分子肺代偿迅速，呼吸减慢变浅肾代偿缓慢输入BHCO3BHCO3摄入过多钾丢失利尿剂原因 严重呕吐或长期胃肠减压丧失大量H 钠氯和细胞外液丧失 肠道内HCO3重吸收 K和Na交换 H和Na交换 低血钾 K丧失 H丧失 代 谢 性 碱 中 毒 长期服用碱性药缺钾 细胞内3K和细胞外(2Na+、1H+ )交换 肾H+和Na+交换反常性酸尿利尿剂的作用吠塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na+和C1一的再吸收，而并不影响远曲小管内Na+与H十的交换。因此，随尿排出的C1一比Na+多临床表现周围血管收缩精神症状呼吸浅慢治疗积极治疗原发病针对病因 丢失胃液 补NS或GNS 缺钾所致 补K血HCO3达4550 mmol/L，时盐酸缓冲液治疗呼吸性酸中毒缺陷常见原因BHCO3/H2CO3代偿机制CO2潴留（肺泡换气）CNS损伤肺部疾患（肺气肿，肺炎）呼吸中枢收抑吗啡NH3形成增加CL-