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文档简介

1、关于心肌的生物电现象第一张,PPT共六十八页,创作于2022年6月第二节 心脏生物电活动和生理特性 第二张,PPT共六十八页,创作于2022年6月心肌细胞跨膜电位第三张,PPT共六十八页,创作于2022年6月心肌细胞的类型1.根据结构和功能分类工作细胞 :有兴奋性,传导性和收缩性,无自律性,如心房肌和心室肌自律细胞(构成心脏特殊传导系统的细胞):有兴奋性,传导性和自律性,无收缩性,如窦房结细胞和浦肯野细胞,(结区细胞无自律性)第四张,PPT共六十八页,创作于2022年6月2.根据电生理特性分类自律细胞:蒲肯野细胞自律细胞:窦房结细胞、房结区、结希区细胞非自律细胞:结区细胞按0期去极化速度慢反应

2、细胞快反应细胞非自律细胞:心房肌、心室肌细胞第五张,PPT共六十八页,创作于2022年6月一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制静息电位(resting potential, RP) 动作电位(action potential, AP)第六张,PPT共六十八页,创作于2022年6月(一)工作心肌细胞的的跨膜电位及其形成机制第七张,PPT共六十八页,创作于2022年6月 (1)幅度:-80-90mV (2)机制: a.内向整流钾通道(inward rectifier K+ channel) Ik1通道(非门控性通道,但受膜电位的影响) b.钠背景电流(Na+ background current)

3、c.泵电流(pump current) (3)结果:接近EK,但比EK略小 1.心室肌细胞RP的形成机制 第八张,PPT共六十八页,创作于2022年6月 2.心室肌细胞AP 的形成机制: 0期0期12ms,120mV, Vmax200400V/sINa(快通道)-70mV激活,0mV开始失活。心肌对TTX的敏感性是N/M的1/100第九张,PPT共六十八页,创作于2022年6月快Na+通道失活+激活(-30mV)Ito通道一过性外向电流流(K+) 1期(快速复极初期)理早早早早早早第十张,PPT共六十八页,创作于2022年6月去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+Ik 通道激活Ca2+缓慢内

4、流与K+外流处于平衡状态 2期(平台期)慢Ca2+通道:激活与失活比Na+通道慢,特异性不高,阻断剂:Mn2+和多种Ca2+阻断剂第十一张,PPT共六十八页,创作于2022年6月早期二者负载的跨膜电荷基本平衡,相互抵消,随后L型Ca2通道失活,k 增强,并逐渐延续为3期是心肌动作电位的主要特点第十二张,PPT共六十八页,创作于2022年6月慢Ca2+通道失活+Ik 通道通透性增加K+再生式外流快速复极化至RP水平3期(快速复极末期)第十三张,PPT共六十八页,创作于2022年6月因膜内Na+和Ca2+ 升高,而膜外K+升高激活离子泵排出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。4期(静息期)

5、第十四张,PPT共六十八页,创作于2022年6月小结:心室肌RP和AP的形成机制第十五张,PPT共六十八页,创作于2022年6月工作细胞自律细胞工作细胞和自律细胞跨膜电位第十六张,PPT共六十八页,创作于2022年6月(二)窦房结细胞(慢反应自律细胞)的RP和AP的形成机制第十七张,PPT共六十八页,创作于2022年6月 0期:当4期自动去极化达到阈电位激活L型Ca2+通道(慢钙通道) Ca2+内流(ICa-L) 0期去极化。0期第十八张,PPT共六十八页,创作于2022年6月慢反应动作电位慢反应细胞 第十九张,PPT共六十八页,创作于2022年6月3期:慢钙通道(ICa- L型)逐渐失活 +

6、 激活钾通道(IK) Ca2+内流+ K+外流的逐渐增加3期膜电位逐渐复极化。第二十张,PPT共六十八页,创作于2022年6月4期:K+递减性外流(IK) + Na+递增性内流(If)+ Ca2+内流(ICa-T型钙通道激活)缓慢自动去极化第二十一张,PPT共六十八页,创作于2022年6月小结:慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时If 通道递增性激活3期末Ik通道去激活关闭自动去极后1/3期Ca2+通道(T型)开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自 动 去 极 达 阈 电 位(-40mV)慢 Ca2+ 通 道(L型)开 放Ca2+ 内 流 产 生 AP 的 0 期第二十二

7、张,PPT共六十八页,创作于2022年6月(三)浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位1.机制: 0、1、2、3期:与心室肌细胞基本相似。 4期:递增性Na+为主的内向离子流(If)+ 递减性外向K+电流所引起的自动去极化2.特点:(1) 0期去极化速快,幅度大(快反应)(2) 4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢, 故自律性低。第二十三张,PPT共六十八页,创作于2022年6月小结:快反应自律细胞的电位形成机制断3 期 末 K+ 通 道的 递 增 性 失 活电 位 复 极 至 -60mV 时If 通 道 的 递 增 性 激 活 K+ 递 减 性 外 流Na+ 递 增 性 内 流自 动 去 极 达

8、阈 电 位快 N+ 通 道 开 放Na+ 再 生 式 内 流去 极 化产 生 AP 的 0 期膜去极化达50mV时自动关闭终止第二十四张,PPT共六十八页,创作于2022年6月 快反应自律细胞:0期去极速率快,4期有自动去极化。 快反应非自律细胞:0期去极速率快,4期无自动去极化。 慢反应自律细胞:O期去极速率慢, 4期有自动去极化。 第二十五张,PPT共六十八页,创作于2022年6月钾通道Ito 一过性K外流,去极化达-30mV时开放,开放5-10ms关闭,参与快反应细胞1期复极化,阻断剂4氨基吡啶内向整流钾通道:IK1 参与快反应细胞静息电位及3期复极化,阻断剂Ba2、Cs延迟整流钾通道I

9、K 去极化-40mV开放,阻断剂Ba2,参与快反应细胞2、3期复极化,自律细胞4期自动去极化心肌细胞膜的离子通道第二十六张,PPT共六十八页,创作于2022年6月钙通道L型钙通道: 慢通道,阈电位-40mV,参与快反应细胞平台期、慢反应自律细胞0期去极化,阻断剂Mn2、维拉帕米T型钙通道: 瞬时钙通道,去极化达-50mV激活,阻断剂Ni2,参与慢反应自律细胞4期自动去极化第二十七张,PPT共六十八页,创作于2022年6月钠通道INa 快通道 阈电位-70mV,失活电位0mV ,参与快反应细胞0期去极化,阻断剂河豚毒(TTX) If Na+为主的电流,复极化达60mV激活,逐渐增强至100mV最

10、大,阻断剂Cs,参与自律细胞4期自动去极化第二十八张,PPT共六十八页,创作于2022年6月电生理特性兴奋性 excitability传导性 conductivity自律性 autorhythmicity二、心肌细胞的生理特性第二十九张,PPT共六十八页,创作于2022年6月 (一)兴奋性 Excitability1.影响兴奋性因素 Factors Affecting Excitability静息电位或最大复极电位水平RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性第三十张,PPT共六十八页,创作于2022年6月 (一)兴奋性 Excitability1.影响兴奋性因素 Facto

11、rs Affecting Excitability静息电位水平RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性阈电位水平上移RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性下移RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性第三十一张,PPT共六十八页,创作于2022年6月 (一)兴奋性 Excitability1.影响兴奋性因素 Factors Affecting Excitability静息电位水平RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性阈电位水平上移RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性下移RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性第三十二张,PPT共六十八页,创作于2022年6月 引起0期去极化的离子通道的状

12、态 快Na+通道有激活、失活、和静息三种状态 。这些通道处于那一种状态,取决于当时的膜电位水平和有关的时间进程.静息(备用)(关)激活(开)失活(关)复活复活:通道从失活状态恢复到静息状态的过程第三十三张,PPT共六十八页,创作于2022年6月 周期变化 对应位置 机 制 (Na+通道) 新AP产生能力 有效不应期 去极复极-60mV 绝对不应期 -55mV 完全失活状态 不能产生 局部反应期 -60mV 刚开始复活 相对不应期 能产生(但0期 -80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 等较正常小) -90mV 基本恢复备用状态 同相对不应期 2.兴奋性的周期性变化第三十四张,PPT

13、共六十八页,创作于2022年6月局部反应期第三十五张,PPT共六十八页,创作于2022年6月不发生强直收缩期前收缩与代偿间歇3.兴奋性周期性变化与收缩的关系第三十六张,PPT共六十八页,创作于2022年6月 期前收缩 premature systole:在心室肌的有效不应期之后,下一次窦房结兴奋到达之前,心室受到一次外来刺激,产生一次提前的收缩,称作期前收缩。代偿间歇 compensatory pause:在一次期前收缩之后往往会出现一段比较长的心室舒张期,称为代偿性间歇。第三十七张,PPT共六十八页,创作于2022年6月在实验中观察期前收缩与代偿间歇的模拟图落在不同时期的刺激对心脏收缩的影响

14、第三十八张,PPT共六十八页,创作于2022年6月心肌细胞有效不应期特别长(平均250ms),一直延续到心肌细胞的舒张期开始之后,不会象骨骼肌那样发生强直收缩,而始终作收缩和舒张的交替活动,从而保证了心脏的泵血功能。 心肌细胞有效不应期长的临床意义第三十九张,PPT共六十八页,创作于2022年6月 (二)自动节律性 Autorhythmicity 概念:是指心肌组织能够在没有外来刺激的情况下,仍能自动地产生节律性兴奋的特性。起源:心内特殊传导系统(房室结的结区除外)第四十张,PPT共六十八页,创作于2022年6月 1.心脏的起博点 正常起搏点:窦房结潜在起搏点:房室束等传导系统异位起博点:窦性

15、心律:异位心律:窦房结房室交界房室束浦氏纤维100次/分50次/分40次/分25次/分第四十一张,PPT共六十八页,创作于2022年6月窦房结对潜在起搏点的控制:抢先占领第四十二张,PPT共六十八页,创作于2022年6月窦房结对潜在起搏点的控制:高于固有频率的刺激时,自律细胞就按外加刺激的频率发生兴奋,称为超速驱动。外加刺激停止后,自律细胞需经一段静止期后才逐渐恢复期自律性,这种现象称为超速驱动压抑。第四十三张,PPT共六十八页,创作于2022年6月4期自动去极化速度 2.影响自律性的因素threshold potentialab第四十四张,PPT共六十八页,创作于2022年6月最大复极电位水

16、平 threshold potentialba第四十五张,PPT共六十八页,创作于2022年6月threshold potentialab阈电位水平第四十六张,PPT共六十八页,创作于2022年6月 (三)传导性(Conductivity) 1.心脏内兴奋传播的途径和特点第四十七张,PPT共六十八页,创作于2022年6月(1)传导途径窦房节结间束 房间束(优势传导通路)房室交界心房肌房室束左、右束支浦肯野纤维心室肌第四十八张,PPT共六十八页,创作于2022年6月01234传导速度(m/s)心房肌优势传导通路结区房室束心室肌左右束支浦肯野纤维0.41.31.50.02341最慢第四十九张,PP

17、T共六十八页,创作于2022年6月心脏内兴奋传播的特点:有快有慢 1.房室交界传导最慢(房室延搁) 需时0.13s。 意义:保证心房和心室顺序活动和心室的足够充盈2.心室内传导快,同步收缩,利于射血。第五十张,PPT共六十八页,创作于2022年6月2.影响传导的因素结构因素细胞直径细胞缝隙连接第五十一张,PPT共六十八页,创作于2022年6月生理因素膜反应曲线0期去极化的速度和幅度邻近部位膜的兴奋性第五十二张,PPT共六十八页,创作于2022年6月一、心肌收缩的特点 1.对细胞外Ca2的依赖性钙触发钙释放:由少量Ca2内流引起细胞内钙库释放大量Ca2+的过程。Ca2+oCa2+内流肌缩力Ca2

18、+oCa2+内流肌缩力Ca2+o=0 Ca2+内流无兴奋收缩脱耦联在离体蛙心灌流实验中,当Ca2+o过高时 钙僵第五十三张,PPT共六十八页,创作于2022年6月2.“全或无”式收缩 心肌细胞之间存在缝隙连接,兴奋可在细胞间迅速传播,使所有心肌细胞几乎同步发生收缩。3.不发生强直收缩: 心肌细胞的有效不应期特别长。第五十四张,PPT共六十八页,创作于2022年6月 三、体表心电图 Electrocardiogram ECG:将引导电极置于身体一定部位,记录整个心动周期中心电变化(细胞的综合电变化)的波形图。第五十五张,PPT共六十八页,创作于2022年6月正常心电图的波形及临床意义第五十六张,

19、PPT共六十八页,创作于2022年6月1.P波:左右两心房的去极化2.QRS波群:左右两心室去极化3.T波:是心室复极化4.QT间期:心室去极至复极5.ST段:心室肌细胞平台期6.PR间期:兴奋由心房传到心室第五十七张,PPT共六十八页,创作于2022年6月心肌细胞动作电位与心电图的关系动作电位 心电图 细胞内 细胞外 单个细胞 整个心脏的心肌细胞 细胞膜内外电位差 体表两电极间电位差 电位幅度大(可100mV) 幅度小(数mV)第五十八张,PPT共六十八页,创作于2022年6月心肌细胞的电生理特性兴奋性excitability自律性autorhythmicity传导性conductivity体表心电图Electrocardiogram 小 结收缩性contractivity第五十九张,PPT共六十八页,创作于2022年6月 excitability 兴奋性 autorhythmicity 自律性 conductivity

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