慢性呼吸衰竭诊断和治疗

1、关于慢性呼吸衰竭的诊断和治疗第一张，PPT共四十五页，创作于2022年6月慢性呼吸衰竭病因支气管-肺疾患慢性组塞性肺疾病重症肺结核肺间质纤维化尘肺中枢神经及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变，脑肿瘤，多发性神经炎胸廓病变如胸部手术，外伤广泛胸膜增厚，胸廓畸形第二张，PPT共四十五页，创作于2022年6月慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（1）通气不足：总肺泡通气量约4 升/分，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺泡通气量减低，肺泡氧分压下降，二氧化碳升高通气/血流比例失调：肺泡通气与灌注周围毛细血管血流比例必须协调，保证有效气体交换。正常肺泡通气量（V）为4L/M，肺灌注量为5L/M，比例为0。

2、8比率增大：无效腔效应，如肺栓塞比率减小：分流增加V/Q比率失调：缺氧，无CO2潴留第三张，PPT共四十五页，创作于2022年6月慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（2）动-静脉分流 ：因肺病变如肺泡萎陷，肺不张，肺水肿和肺炎实变都可引起动静脉分流提高氧浓度不能提高血氧分压分流量越大，吸氧提高血氧分压的效果越差分流量30%，吸氧不能明显提高PO2弥散障碍：肺内气体交换通过弥散完成影响因素：弥散面积，肺泡膜的厚度和通透性，气血接触时间，气体弥散能力，气体分压差弥散障碍，低氧为主第四张，PPT共四十五页，创作于2022年6月慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（3）耗氧量：加重缺氧的原因之一原因：发热，

3、寒战，呼吸困难哮喘时呼吸功增加，耗氧增加十几倍耗氧增加，氧分压下降，增加通气耗氧增加时，如通气功能障碍，不能增加通气，会出现严重的氧分压下降第五张，PPT共四十五页，创作于2022年6月慢性呼吸衰竭-二氧化碳储留的机制通气不足：总肺泡通气量约4 升/分，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺泡通气量减低，二氧化碳升高气道阻塞，包括气管，支气管和细小支气管呼吸动力障碍：中枢性呼吸功能障碍：脑肿瘤，外伤，低通气脊髓神经传导障碍：格林巴里综合征呼吸肌功能障碍，包括隔肌：COPD胸膜腔疾患：脊柱畸形，胸膜炎后遗症第六张，PPT共四十五页，创作于2022年6月缺氧和二氧化碳潴留对中枢神经影响中枢皮质神经

4、元细胞最敏感脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增高，脑水肿脑细胞死亡，程度取决于缺氧程度和发生缓急急性：烦躁不安，全身抽搐，死亡慢性：轻度，注意力不集中，智力减退，定向障碍Pao250mmHg,烦躁不安，神志恍惚，谵妄Pao2 30mmHg, 神志丧失，昏迷CO2潴留：轻度，皮质下层刺激，兴奋皮质CO2继续上升：皮质下层抑制，中枢神经麻醉缺氧和二氧化碳潴留：脑血管扩张，脑组织水肿第七张，PPT共四十五页，创作于2022年6月缺氧和二氧化碳潴留对心脏循环影响心率加快，心排血量增加，血压上升冠状动脉血流量增加急性严重缺氧：心室颤动，心脏骤停长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化肺小动脉收缩增加肺循环阻力

5、，肺心病二氧化碳潴留心率加快，心排血量增加，血压上升第八张，PPT共四十五页，创作于2022年6月缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响颈动脉窦和主动脉体化学感受器刺激通气PAO260mmHg 氧饱和度90%V/Q比例失调和动静脉分流增加性缺氧，较难提高PaO2动静脉分流 30%，高浓度氧亦难纠正缺氧第十八张，PPT共四十五页，创作于2022年6月慢性呼吸衰竭治疗-呼吸兴奋剂：刺激呼吸中枢和外周化学感受器增加呼吸频率潮气量，改善通气使用简单，经济，有一定疗效掌握好适应症：中枢抑制性为主的低通气有效COPD性呼衰，支气管-肺病变，中枢反应性低下或隔肌疲劳，呼吸兴奋剂并不能增加通气量，应加用支气管扩张剂或

6、茶碱换气功能障碍(I型呼吸衰竭)，如肺水肿，IPF，肺炎，不宜使用第十九张，PPT共四十五页，创作于2022年6月机械通气-目的维持合适的通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸做功维护心血管功能稳定第二十张，PPT共四十五页，创作于2022年6月机械通气-应用指征是否需机械通气：病人基础肺病变肺功能状况诱因是否可逆当时的症状、体征、动脉血气情况具体的PaCO2、PaO2或PH值可作为依据。动态观察病情第二十一张，PPT共四十五页，创作于2022年6月非侵入性通气治疗与病人的连接 鼻罩或面罩通气方式 双水平气道正压通气 压力支持通气 容量辅助通气最初治疗目标 呼吸困难缓解、 呼吸肌所承受的负荷消除呼吸参

7、数 正压：520cmH2O VT7ml/kg，RR90第二十二张，PPT共四十五页，创作于2022年6月非侵入性通气治疗-主要缺点病人不能耐受 面罩密封不严 病人有大量分泌物时很难成功 吸痰的危险皮肤坏死第二十三张，PPT共四十五页，创作于2022年6月机械通气-人工气道的指征呼吸暂停或严重呼吸紊乱意识改变、严重的焦急不安分泌物过多，不能有效咳嗽或吸痰有危险严重进行性呼吸性酸中毒血液动力学紊乱或严重心律失常严重低氧血症或CO2潴留，危及生命 （PaO245mmHg，PaCO270mmHg）合并多脏器功能损害者NIV治疗后病情无改善第二十四张，PPT共四十五页，创作于2022年6月侵入性通气治疗

8、与病人的连接 经喉插管通气方式 辅助控制通气 间歇指令通气 压力支持通气最初治疗目标 气体交换得到改善， 呼吸肌得到休息呼吸参数 VT：510ml/kg ，RR：1216次/分， I:E12/13， 高吸气流速（60L/min） FiO2 能使SaO290第二十五张，PPT共四十五页，创作于2022年6月侵入性通气治疗呼吸参数 最小的内源性PEEP， Pstat3天、病情危重者易伴有耐药性革兰氏阴性杆菌聚集绿脓杆菌、肠杆菌属及其他耐药性革兰氏阴性菌常是呼吸机相关肺炎的常见致病菌。第二十八张，PPT共四十五页，创作于2022年6月慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗内酰胺类药物如抗假单孢菌性青霉素，和头

9、孢菌素是常用经验性抗生素如患者病情危重，有既往抗生素治疗史或有耐药菌聚集时，则经验性的治疗方案为抗单孢菌性胺类药物与一种氨基糖甙类药物的联合治疗甲氧苯青霉素耐药性金黄色葡萄球菌感染流行地区，当染色为革兰氏阳性球菌时，经验用药为万古霉素；第二十九张，PPT共四十五页，创作于2022年6月慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗当染色为革兰氏阳性与革兰氏阴性的混合菌时，则可能为一多种厌氧菌感染性疾病；广谱青霉素如铁卡霉素、磺唑氨苄青霉素，氧哌嗪青霉素和泰能(西司他丁)有良好的抗厌氧菌作用；使用这些药物时，通常不需要加用其他抗厌氧菌抗生素。如选头孢菌素及抗厌氧菌谱局限的抗生素时，(如头孢噻甲羧肪、头孢哌酮、头孢

10、三唪噻肪),应加具有抗厌氧菌活性的抗生素(如灭滴灵或克林达霉素)。第三十张，PPT共四十五页，创作于2022年6月慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗由于院内抗生素耐药菌增多和药物费用的限制，一旦确定致病菌和获得细菌敏感结果，就应根据抗菌谱选用有效的抗生素，以降低药物费用。在单用内酰胺类药物治疗肠菌属及假单孢菌属感染过程中出现耐药是一个极其重要的问题；发现为这些细菌感染时，则应采用多种药物联合治疗，如抗假单孢内酰胺类药物+氨基糖甙类第三十一张，PPT共四十五页，创作于2022年6月维持水电解质酸碱平衡避免脱水，按需补液补充足够的K、Ca、Mg、P 纠正代谢性酸中毒 纠正代谢性碱中毒第三十二张，PPT共

11、四十五页，创作于2022年6月慢性呼吸衰竭治疗-防治并发症慢性肺源性心脏病右心功能不全消化道出血，休克多脏器功能衰竭第三十三张，PPT共四十五页，创作于2022年6月慢性呼吸衰竭治疗-营养支持普遍存在营养不良：摄入热量不足，吸收不良气道阻塞，呼吸功增加感染或机械通气时，分解代谢增加营养不良造成：机体免疫功能降低，感染不易控制呼吸肌肉无力或疲劳，呼吸泵功能衰竭 ，病程延长组织修复能力减低 第三十四张，PPT共四十五页，创作于2022年6月慢性呼吸衰竭治疗-营养支持（2）补充途径：鼻饲静脉高营养补充内容：高蛋白，高脂肪低碳水化合物多种维生素第三十五张，PPT共四十五页，创作于2022年6月慢性呼吸

12、衰竭治疗-营养支持（3）营养支持应达到基础能量消耗值基础能耗（女）=665+9.6X体重（kg）+1.8X身高（cm）-4.7X年龄(岁)基础消耗（男）= 66+13.7 X体重（kg）+50X身高（cm）-6.8X年龄(岁)呼吸衰竭者，较上述增加20%人工通气患者增加50%三大能量要素比例：碳水化合物 45-50%，蛋白质15-20%，脂肪30-35%第三十六张，PPT共四十五页，创作于2022年6月第三十七张，PPT共四十五页，创作于2022年6月第三十八张，PPT共四十五页，创作于2022年6月第三十九张，PPT共四十五页，创作于2022年6月第四十张，PPT共四十五页，创作于2022年

13、6月第四十一张，PPT共四十五页，创作于2022年6月第四十二张，PPT共四十五页，创作于2022年6月第四十三张，PPT共四十五页，创作于2022年6月哮喘治疗的三个区域ALL CLEAR -ASTHMA CONTROLLED- MINIMAL SYMPTOMSNO DISTURBANCE OF ACTIVITIES OR SLEEPPEFR 80% PREDICTED OR BEST- VARIABILITY 20%STEP DOWN AFTER 3 MONTHS?CAUTION- LACK OF ADEQUATE CONTROL - SYMPTOMS PRESENT - PEFR 60-80% - VARIABILITY 20-30%ACUTE EXACERBATION OR DETERIO