急性致命性胸痛鉴别诊断

1、关于急性致命性胸痛的鉴别诊断第一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月急性胸痛病人是急诊内科最常见的患病人群，约占急诊内科病人的5%20%，三级医院约占20%30%。北京地区的研究显示，在未收住院的胸痛患者中30 d随访发现，高达25%的患者出现院外死亡。而若把预后良好的非心源性胸痛误诊为严重的心源性胸痛则会造成患者不必要的心理压力和经济损失。致命性胸痛临床变异性大、治疗时效性强、致死致残率高的特点。早期识别和早期治疗可明显降低死亡率、改善远期预后，反之则带来灾难性后果。准确诊断及鉴别诊断是急诊处理的难点和重点。前 言第二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月胸痛的常见原因胸痛心原性肺

2、原性消化道其他原因缺血性非缺血性肺栓塞、气胸、肺炎、胸膜炎返流性食管炎、贲门失弛缓、食管裂孔疝胸壁组织、神经官能症、X综合症等ACS缺血性心脏病心包炎主动脉夹层第三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月 根据我国的研究资料显示，急诊就诊的胸痛患者中，ACS 高居致命性胸痛病因的首位。急性肺栓塞与主动脉夹层虽然发生率较低，但临床中容易漏诊及误诊。因此，本次讲座对这三种致命性胸痛疾病作重点叙述。第四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月急性致命性胸痛急性冠脉综合征主动脉夹层肺栓塞第五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月急性冠脉综合征的概念ACS通常是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块侵蚀、

3、破裂及伴随的血小板聚焦、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血、坏死的一组严重进展性疾病。第六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndromes, ACS） ST段抬高的 不稳定 非ST段抬高的 心肌梗死 心绞痛 心肌梗死 STEMI UAP NSTEMI非ST段抬高型ACS第七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月血栓形成脂池ACS的病理基础-不稳定斑块有裂缝的薄纤维帽第八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月第九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月典型的心绞痛胸骨后，呈压榨性、紧缩感、憋闷或烧灼感等，可放射至颈部、下颌、

4、上腹部、肩部或左前臂，一般持续2 -10 min，休息或含服硝酸甘油后3-5 min 内可缓解。诱发因素包括劳累、运动、饱餐、寒冷、情绪激动等。第十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月UA的诊断UA 胸痛诱因与性质同前述，但是患者活动耐量下降，或在静息下发作，胸痛持续时间延长，程度加重，发作频率增加。变异型心绞痛可表现一过性的ST 段抬高。aVR 导联ST 段抬高超过0.1 mV，提示左主干或三支血管病变。 第十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月NSTEMI的诊断典型缺血性胸痛30min心电图仅有ST段压低或T波倒置反映心肌坏死的特异标记物CK-MBcTNT，cTNI水平升高（

5、 高限两倍）UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志前很难鉴别。第十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月STEMI的诊断标准必须至少具备以下三条标准中的两条：缺血性胸痛持续时间常 30 min，硝酸甘油无法有效缓解，可伴有恶心、呕吐、大汗、呼吸困难等表现。 心电图的动态演变心肌坏死的血清心肌标记物浓度升高并且动态演变第十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月ACS危险分层对于患者的预后判断和治疗策略选择具有重要价值。STEMI 患者具备如下危险因素：高龄、女性、收缩压100 次/min、肺部啰音、Killip 分级一级，心房颤动、前壁心肌梗死、cTn 显著升高、既往心肌梗死史、糖尿

6、病等预示死亡风险增高。 第十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月UA及NSTEMI的危险分层第十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月所有ACS 的患者，均可采用GRACE 积分系统，对其在院内及院外的死亡风险进行评价第十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月急性冠脉综合征总体治疗方案确认ACSST段抬高 ST段不抬高尽快再灌注治疗溶栓30分钟内开始PCI 90分钟内开始再灌注时间窗12小时风险评估高危、中危早期介入低危保守治疗收入CCU，病情稳定进行后期评估急诊室反复评估第十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月急性主动脉夹层主动脉夹层（Aortic Dissect

7、ion，AD） 是主动脉内膜撕裂，血液沿着撕裂的内膜渗入主动脉壁中层，使得中层一分为二，形成夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症。流行病学 AD的平均年发病率为0.51/10万人口，最常发生在5070岁的男性，男女性别比约3：1，40岁以下的比较罕见，应除外家族史及马凡综合征或先天性心脏病等。第十八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月主动脉夹层病因及高危因素有半数主动脉夹层由高血压引起，尤其是急进型及恶性高血压，或者长期未予控制及难以控制的顽固性高血压。主动脉粥样硬化斑块内膜的破溃。遗传性血管病变如马方综合征、主动脉瓣二瓣畸形、家族性主动脉瘤血管炎症性疾病包括Takayasu

8、动脉炎、白塞病、梅毒等均是引起主动脉夹层的高危因素。其他如医源性因素包括导管介入诊疗术、心脏瓣膜及大血管手术损伤，健康女性妊娠晚期也是导致本病的原因。第十九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月主动脉夹层筛查量表注：评分0分为低度可疑，1分为中度可疑，23分为高度可疑结果为中度或高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊。第二十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月第二十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月临床特点骤然发生的剧烈胸痛为主诉，疼痛性质多为刀割样、撕裂样或针刺样的持续性疼痛，程度难以忍受，可伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表现。胸痛的部位与夹层的起源部位密切相关，

9、随着夹层血肿的扩展，疼痛可随之向近心端或远心端蔓延。其他伴随症状及体征也与夹层累及的部位相关。 第二十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月辅助检查 实验室检查 、心电 图无特异性表现。 胸部X线平片可在 60%以上的AD患者中 发现主动脉影增宽。 第二十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月显示主动脉根部情况，但降主动脉夹层超声诊断的应用受到限制，假阳性率也相对较高。（AD经食道 超声图像）I: intimal flap 内膜片T: true lumen 真腔F: false lumen 假腔超声心动图及多普勒第二十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月 可观察到夹层隔膜将

10、主动脉分割为真假两腔，是目前最常用的术前影象学评估方法，其敏感性达90%以上，其特异性接近100%。其主要缺点是不利于撕裂口的位置以及动脉分支血管情况的判断，对主动脉是否存在返流也不能作出判定 。 强化CT扫描第二十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月intimal flap (I) 内膜片true lumen (T) 真腔false lumen (F) 假腔主动脉夹层CT图像第二十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月 MRI无创，可从任意角度显示AD真、假腔和累及范围，其诊断AD的准确性和特异性均接近100%，有替代动脉造影成为AD诊断金标准的趋势。 其缺点是扫描时间较长，用

11、于循环状态不稳定的急诊病人有一定限制。 MRI 第二十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月第二十八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月尽管无创诊断技术发展迅速，主动脉DSA仍然保留着诊断夹层“金标准”的地位。 目前多采用经动脉逆行插管造影的方法，最大优点是能证实内膜撕裂的入口和出口、明确主动脉分支受累情况、估测主动脉瓣关闭不全的严重程度等，其缺点是有创性，特别是对极危重的急性患者术中有一定危险性 。 主动脉造影第二十九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月2022/7/3130主动脉造影（DSA） 第三十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月诊断要点 高血压患者突发胸背及

12、上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解 。疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高或正常或稍降低 。短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭不全的体征 ,可伴有心力衰竭 。突发急性腹痛、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等 。胸片显示主动脉增宽或外形不规则 。本病确诊有赖于影像学诊断技术。第三十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月治疗手术药物治疗血管内导管介入治疗原则是封闭撕裂的入口，治疗因夹层所造成的并发症。第三十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月治疗原则对于升主动脉夹层（A型），虽经过有效抗高血压内科治疗，其发生主动脉破裂或心包填塞等致命性并发症的危险性仍相当高（约90%）

13、。目前主张一经确诊，条件允许情况下应首选及时手术治疗。由于B型主动脉夹层发生破裂的危险性相对较低，且降主动脉手术具有很高的死亡率，在手术期间，主动脉钳夹所致的急性缺血可造成截瘫、急性肾衰等严重并发症。有资料证明手术治疗与保守治疗疗效相当。第三十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月主动脉夹层的药物治疗主要是防止主动脉夹层的扩展，内科药物治疗主要侧重两个方面：降低收缩压；降低左室射血速度（dp/dt）。早期治疗的目的是及时把收缩压降至100110mmHg或降至能足够维持心、脑、肾等重要器官灌注量的最低水平。均应给予-阻滞剂或有负性肌力作用的CCB，使心率控制在6065次/分，以减低动脉dp

14、/dt。急性期硝普纳是控制血压最有效的药物。镇痛，镇静，通便。第三十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月介入治疗由于近年无创性诊断技术的提高，对III型夹层动脉瘤剥离内膜可准确定位，血管内支架已广泛用于降主动脉夹层动脉瘤的治疗。一般认为只要瘤体距离左锁骨下动脉超过2cm，动脉瘤本身无过度迂曲，介入通路通畅就可以考虑采用覆膜支架介入治疗。第三十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月主动脉夹层支架置入第三十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月肺栓塞第三十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月流行病学改变观念，非少见病！ 美国：DVT1，PTE0.5，年发病60万人 法国

15、：年发病数10万 英国：住院PTE6.5万/年未经治疗的肺栓塞病死率2530%漏诊率和误诊率普遍偏高第三十八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月临床表现多种多样，缺乏特异性最常见症状：呼吸困难及气促是肺栓塞患者最常见的症状，见于80% 的肺栓塞患者。严重者可出现烦躁不安、惊恐甚至濒死感，可能与患者低氧血症有关；晕厥或意识丧失可以是肺栓塞的首发或唯一症状。肺梗死三联征：呼吸困难、胸痛、咯血同时出现不足30%患者。 第三十九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月体征呼吸频率增快是最常见的体征，可伴有口唇发绀循环系统的体征主要为急性肺动脉高压、右心功能不全及左心室心搏量急剧减少。常见心动过

16、速、肺动脉瓣第二心音(P2) 亢进或分裂、颈静脉充盈或异常搏动、三尖瓣反流产生的心脏杂音、右心奔马律、肝大、肝颈静脉回流征、下肢浮肿等体征。血压下降、休克提示大面积肺栓塞。患者下肢肿胀、双侧周径不对称、腓肠肌压痛提示患者合并深静脉血栓形成。第四十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月D二聚体D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为特异性的纤溶过程标志物，主要提示体内凝血及纤溶系统的激活，敏感性高，但特异性差。肺栓塞主动脉夹层、ACS均可导致D-二聚体升高，此外，炎症、肿瘤等也可致其升高。D-二聚体阴性排除诊断价值高，D二聚体2.8m/s右心衰竭表现：颈V充盈，肝大，

17、外周与中心静脉压低危（low risk；非大面积PTE，non-massive PTE） PTE临床表现分型第五十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月基于危险分层的处理方案PTE相关期 休克或 右心功 心肌 可能的死亡风险 低血压 能不全 损伤 治 疗 高危15% + + + 溶栓或血 栓清除术 非 中危 - + +高 315% + - 住院治疗危 - + 低危 - - - 早出院或 1% 家庭治疗56第五十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月何为PTE诊断的“灰区”(gray zone) - 临床高度怀疑 - 缺乏确诊依据处理原则 - “宁信其有，勿信其无” - 没有禁忌证，

18、就是抗凝的适应证57关于PTE诊断的“灰区”第五十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月58急性PTE的手术和介入治疗肺动脉血栓切除术介入治疗：经肺动脉导管碎解和抽吸血栓 主要适用于溶栓治疗禁忌证者腔静脉滤器 指征待作进一步评价近端DVT而抗凝禁忌或有出血并发症充分抗凝后仍反复发生PTE近端高危血栓溶栓治疗前伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE第五十八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月胸痛救治中心方针早期评估、危险分层、合理救治、正确分流避免高危患者的漏诊，显著缩短了ACS、主动脉夹层、肺栓塞从发病到获得专业救治的时间，降低了死亡率；并能高效筛查出低危胸痛患者，避免过度检查和治疗，具有重要的社会价值和意义。第五十