呼吸衰竭大专

1、病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。体检:BP 80/50 mmHg, 12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。血气分析： pH = 7.47, PaO2: 65mmHg, PaCO2：33 mmHg病例分析1 因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。 入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺

2、泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。 2 呼 吸 衰 竭Respiratory failure漯河医学高等专科学校病生教研室3知识框架内容概述分类病因发生机制功能代谢变化防治原则 病理生理教研室4Internal RespirationExternal RespirationGas Transport呼吸是摄取氧并排出二氧化碳的过程。5概述呼吸衰竭的概念呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。判断呼吸衰竭的主要血气标准PaO260mmHg（6.65KPa）6呼衰的分类各种分类按照血气变化分为： 低氧血症型（型） 高碳酸血症型（型）按原发病

3、变部位不同分为： 中枢性呼衰 外周性呼衰按病程经过不同分为： 急性呼衰 慢性呼衰7维持正常的外呼吸功能的条件正常的中枢神经系统的调控健全的呼吸肌完整的胸廓完善的肺循环 结构与功能均正常的肺泡通畅的气道8第一节病因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍9病因与发病机制肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足一.肺通气功能障碍10病因与发病机制呼吸中枢抑制运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞11病因与发病机制限制性通气不足:吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气不足 常见原因： 1. 呼吸中枢受损 2. 呼吸肌运动障碍 3. 胸廓或肺顺应性降低12顺应性1/弹

4、性阻力严重的胸廓畸形脊柱后侧突多发性肋骨骨折肥胖胸膜增厚胸廓的顺应性降低胸廓的弹性阻力增加13病因与发病机制阻塞性通气不足:呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加的肺泡通气不足称。 1.中央气道阻塞 阻塞位于胸外，吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内，呼气性呼吸困难 2.外周气道阻塞 呼气性呼吸困难 14病因与发病机制呼气呼气吸气呼气气道阻塞位于中央气道的胸外部位15病因与发病机制吸气呼气吸气呼气气道阻塞位于中央气道的胸内部位16病因与发病机制 限制性通气不足 阻塞性通气不足 肺泡通气量减少PaO2PaCO2型呼衰17病因与发病机制二.肺换气功能障碍肺换气功能障碍弥散障碍解剖分流增加通气血流比值失调18气体的

5、弥散量取决于弥散障碍肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间肺泡红细胞毛细血管血浆19弥散障碍引起弥散障碍的原因2 肺泡膜厚度增加1 肺泡膜面积减少20弥散障碍弥散面积减少（ 35 m2 ；正常80 m2）肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿肺泡膜厚度增加（正常总厚度 1m ）肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜21通气血流比例失调V/Q=0.8(4/5)O 2CO 2V血A血22通气血流比例失调部分肺泡通气不足 V/Q0.8（功能性分流）O 2CO 2V血A血（PaO2）23通气血流比例失调部分肺泡血流不足V/Q0.8O 2CO 2V血A血（PaO2

6、）24VA/Q比值失调时的血气变化单纯VA/Q失调的情况下，病人出现I型呼吸衰竭。25急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。原因： 化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析26肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气 PaO2PaCO2N或ARDS引起呼吸衰竭的机制27功能代谢变化一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱CO2潴留

7、呼吸性酸中毒严重缺氧代谢性酸中毒通气过度呼吸性碱中毒低钾低氯代谢性碱中毒28功能代谢变化二、呼吸系统变化PaO2 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢29心血管中枢兴奋轻度 PaO2 PaCO2 功能代谢变化三、循环系统的变化（代偿）心率心收缩力 外周血管收缩、全身血液重新分配30功能代谢变化三、循环系统变化（失代偿）2心律失常3外周血管扩张1心输出量降低和右心衰竭31右心衰竭机制慢性阻塞性肺疾病 肺血管壁增厚和硬化 缺氧 肺小动脉收缩 红细胞代偿性增多 血液粘度 缺氧和酸中毒 心肌舒缩功能 右心衰竭 32功能代谢变化

8、四 中枢神经系统变化 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 、脑细胞水肿、脑间质水肿 2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多中枢抑制脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤 33功能代谢变化五 肾或胃肠变化 缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。34呼吸衰竭的防治原则防治原发病及诱因1改善肺通气2合理给氧3防治并发症435病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故

9、前身体健康。体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。血气分析： pH = 7.47, PaO2: 65mmHg, PaCO2：33 mmHg病例分析36 因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。 入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。 37 患者在入院24小时后的症状为何种 疾病, 其特

10、点是什么?患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么？如何纠正该患者的缺氧问题？Questions38答案1. 患者在入院24小时后的症状为急性呼吸窘迫综合征，其特点是由急性肺损伤引起低氧血症。2. 由于烧伤及烟雾吸入，导致患者肺部大量中性粒细胞在趋化因子作用下聚集于肺，黏附于肺泡毛细血管内皮，释放自由基，蛋白酶和炎性介质等，损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞。这些因素可使肺弥散功能障碍。另外肺泡型上皮细胞损伤使肺泡表面活性物质生成减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张。另外肺内炎性介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。以上因素均使PaO2降低，导致低氧血症，即型呼吸衰竭。3. 因为

11、该患者是型呼吸衰竭，无CO2潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50），来纠正缺氧。39限制性通气障碍：肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌本身病变呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍肺通气功能障碍40Thank You !41肺组织广泛纤维化肺组织变硬肺顺应性肺泡表面活性物质减少肺泡表面张力肺泡易于回缩弹性阻力4243缺氧和酸中毒脑血管扩张损伤血管内皮脑血流量增多脑间质水肿脑水肿肺性脑病的发生机制: 1. 脑血管受损44脑血管内皮受损血管内凝血加重脑缺氧颅内压升高压迫脑血管452. 脑细胞受损缺氧ATPNa+-K+泵功能细胞内钠水潴留脑细胞水肿46酸中

12、毒中枢抑制溶酶体膜通透性-氨基丁酸细胞膜磷脂酶活性47某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体检：体温 36.5，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量 1000ml(正常成年男性3500ml,)。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg（正常40mmHg），pH 7.49(正常7.35-7.45)。 问：（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？（2）病人为什么发生呼吸困难？（3）该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。 病例分析48参考答案：（1）该病人发生了I型呼吸衰竭(因呼吸加快)。主要机制是部分肺泡限制性通气不足，弥散障碍和通气血流比例失调。 （2）